Педиатрический факультет ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК Кафедра патофизиологии 2011

Педиатрический факультет ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК Кафедра патофизиологии 2011 / 2012

Функции почек • Выделение конечных продуктов метаболизма • Поддержание КОС • Обеспечение адекватного ОЦК и солевого состава жидких сред • Регуляция АД • Регуляция эритропоэза

Функции нефрона Реабсорбция Фильтрация секреция

Регуляция кровотока в почках • 1. Эффект Бейлиса: пи повышении трансмурального давления гладкие мышцы сосудистой стенки сокращаются • 2. Рениновый механизм: падение давления в приводящих сосудах почки возбуждает механорецепторы плотного пятна с образованием в них ренина. Через образование АТ растет тонус почечных сосудов и возрастает давление • Благодаря этим механизмам поддерживается постоянной СКФ (120 -150 мл/мин) и фильтрационное давление не зависит от системного АД

Клиренс • Кровоток в почках оценивается по клиренсу, т. е. соотношению концентрации вещества в моче к концентрации вещества в плазме: • • CL= ПАГ мочи х V мочи/мин. ПАГплазмы

ОПН • Быстроразвивающееся патологическое состояние организма, при котором нарушено выведение из организма конечных продуктов обмена белков, протонов Н+, натрия, калия, воды.

ОПН • Преренальная ОПН инициирована снижением объемной скорости кровотока • Ренальная ОНП развивается вследствие поражения почечной паренхимы • Постренальная ОНП – при наличии препятствия оттоку мочи по мочевыводящим путям • Течение ОПН: • олиго(ан)урическая фаза • Полиурическая фаза

Основные причины постренальной почечной недостаточности

1. 13 Kg kidney stone removed from the urinary bladder

Проявления ОПН • 1. Изменение объема мочи. • Олиго(ан)урия – падение объема мочи ниже 400 мл/сутки. • Патогенез: • • • а) поражение клубочков нефрона (гломерулонефрит) б) гибель сосочков, обструкция мочеточников некротическими тканями погибших сосочков (острый пиелонефрит) в) некроз почечных канальцев (яды, соли ртути, сульфаниламиды) • Полиурия - это следствие возобновления фильтрации при невосстанавливающейся канальцевой функции. Моча гипоосмолярна

Строение почечного фильтра

Проявления ОПН • 2. Азотемия - патологическое состояние организма вследствие накопления в крови азотистых шлаков (АМК, гуанидин, фенолы, полипептиды) • Причины азотемии: • а) преренальные - гиповолемия, гипоксия циркуляторная, гемолиз • б) ренальные, при гибели нефронов со снижением СКФ • в) постренальные, возникают при обструкции мочевых путей

Уремический синдром • Симптомокомплекс уремии включает: • а) Анемию • вследствие гемолиза, • уменьшения синтеза эритропоэтина • Желудочно-кишечных кровоточений • б)Желудочно-кишечные проявления: тошнота, рвота, невозможность естественного питания, кахексия, обезвоживание. Непрекращающаяся икота.

Уремический синдром • в) Неврологические симптомы: спазмы мышц из-за гипокальциемии, периферическая нейропатия с парестезиями лодыжек и стоп, вплоть до параличей (нарушение проведения импульса по нервам). Назначение вит. В 6 неэффыктивно. Потеря слуха • г) Метаболические расстройства: ацидоз метаболический из-за дефицита бикарбонатов • Синдром внекостной оссификации, псевдоподагрические боли. Гиперпаратиреози переломы костей.

Проявления азотемии • 1. Азот мочевины крови – результат биохимической трансформации аммиака, образованного из аминокислот (2. 5 -6. 4 ммоль/л). При азотемии АМК>N • 2. Креатинин крови. Продукт белкового оьбмена, полностью фильтруется и не реабсорбируется. Характеризует состояние мембран клубочков (50 -106 мкмоль/л) и его рост связан с уменьшением СКФ. • Отношение АМК/КК при ОПН 20<АМК/КК>30

Проявления азотемии • 3. Обезвоживание с гипернатриемией, жажда. • • Ортостатическая артериальная гипотензия из-за обезвоживания 4. Вследствие включения механизмов компенсации нарушенного кровообращения в почках (уменьшения СКФ, усиление реабсорбции натрия, уменьшение водного диуреза при включении РААС) возникают а) рост уд. веса мочи > 1030 б) рост осмоляльности мочи >500 м. Осм/л в) гипернатриурия >20 ммоль/л

Принципы терапии преренальной ОПН • 1. Устранение расстройств кровообращения, ставших причиной ОПН • 2. Устранение дефицита объема внеклеточной жидкости • Эффективная анальгезия для снятия спазма почечных артерий

ХПН • ХПН – патологическое состояние, характеризующееся снижением СКФ, падением экскреции натрия, калия и других осмолей во внешнюю среду, накоплением в крови протонов Н+, , дефицитов бикарбонатов, азотемией и уремией. Прогрессирующая деструкция паренхимы почек (клубочков и канальцев). • Основные проявления – азотемия и уремия, высокая осмоляльность плазмы, полиурия (нарушена реабсорбция), гипостенурия (низкий уд. вес мочи)

Chronic renal failure Progressive and irreversible loss of nephrons

Нефротический синдром • НС- патологическое состояние организма, возникающее вследствие потерь белка с мочой и в ответ на это усиление синтеза их в печени. • Теряемые белки: альбумины, иммуноглобулины, факторы свертывания крови, эритропоэтин, гормоны, их транспортеры. • Синтезируемые белки: те же, а также не теряемые: аполипопротеины, фибриноген

Клинико-лабораторные показатели НС • Суточные потери белки не менее 3, 5 г (протеинурия фильтрационная, реабсорбционная). Гематурия сопровождает потерю более крупных, чем альбумин, молекул белка. • Отеки (анасарка, асцит) из-за снижения коллоидноосмотического давления плазмы • Снижение альбумина в крови менее 30 г/л • Гиперхолестеринемия более 6 ммоль/л • Гиперкоагуляция, увеличение вязкости крови (тромбофилия)

Механизмы почечных отеков 1. Задержка воды и Na • активация РААС • олигурия • повышение АДГ • внутрипочечная задержка воды 2. Снижение онкотического давления крови 3. Повышение осмолярности крови 4. Повышение проницаемости сосудов

Острый канальцевый некроз • ОКН-патологическое состояние всл. резкого падения СКФ из-за повреждения канальцев (некроз – олигурия<500 мл/сутки) (дисфункция канальцев – полиурия) • Причина ОКН – недостаточное кровоснабжение почек. СДР, хирургические больные; нефротоксины (антибиотики, рентгенконтраст, цитостатики, иммунодепрессанты, орг анические растворители, пестициды, фунгициды)

Патогенез ОКН • 1. Обструкция канальцев некротическими массами • 2. Падение объемной скорости кровотока в корковом слое почки • 3. Увеличение проницаемости фильтрационных барьеров в клубочках • 4. Патологически интенсивная фильтрация жидкости из канальцев в интерстиций почки и в просвет сосудов

Некротические массы Обнаженная тубулярная базальная мембрана Течь Частично поврежденные клетки

Последствия ОКН • Азотемия и рост КК, нарушения ВЭБ. Олигурия. артериальная гипертензия. Сердечная недостаточность из-за увеличения внеклеточной жидкости. Гиперкалиемия из-за нарушения выведения К с мочой. Аритмии. Уремия.

Принципы терапии • Этиотропное лечение (устранение нефротоксинов, лечение воспалительных заболеваний) • Патогенетическое лечение (иммунодепрессанты, антиаллергические препараты, гемодиализ, перитонеальный диализ, пересадка донорской почки) • Симптоматическое лечение( гипотензивные, лечение энтероколитов, тромбогеморрагических расстройств и др. )

Поликистоз почек