Печеночная недостапточность Киров 2011 Переваривание углеводов

Печеночная недостапточность Киров, 2011

Переваривание углеводов

Общая схема синтеза триглицеридов из глюкозы

• Схема изменения активности различных ферментов в норме и при заболеваниях печени А в норме; Б в патологии. • I секреционные ферменты (холинэстераза); • II III индикаторные ферменты (аминотрансферазы, сорбитдегидрогеназа); • IV экскреционные ферменты (щелочная фосфатаза, частично лейцинаминопептидаза).

Органеллы гепатоцита.

• Пути эндоцитоза начиная от синусоидальной мембраны. ПСМ — плазматическая синусоидальная мембрана; К — жёлчный каналец; Л — лизосома; Я — ядро; МРРЛ — место разделения рецептора и лиганда). Рецепторы, связанные с лигандами, группируются, образуя окаймлённую ямку. Происходит эндоцитоз, приводящий к образованию окаймлённого пузырька, который затем теряет клатриновую оболочку и сливается с другими пузырьками с образованием ранней эндосомы (участок сортировки). В дальнейшем возможны следующие пути: 1 — пузырёк переносится к жёлчному канальцу, где лиганд и рецептор выделяются (трансцитоз, например, полимерного Ig. A); 2 — перенос лиганда и рецептора в лизосому, где они разрушаются; 3 — рецептор и лиганд переносятся в МРРЛ. Рецептор отделяется от лиганда и возвращается на плазматичес кую мембрану синусоида. Лиганд входит в лизосому и разрушается (например, липопротеины низкой плотности, асиалогликопротеины, инсулин); 4 — лиганд и рецептор возвращаются на плазматическую мембрану (например, трансферрин и его рецептор после выделения железа).

Схема транспорта билирубина в печеночной клетке (по L. Schiff). А разрушенные эритроциты; Б ранний билирубин. В свободный (непрямой) билирубин. 1 синусоид; 2' гладкий эндоплазматический ретикулум; 3 ядро; 4 аппарат Гольджи; 5 желчный каналец; YZ цитоплазматические протеин

Важные пути метаболизма белков, углеводов и жиров в печени.

Диагностический алгоритм у больных с изолированным повышением уровня общего билирубина сыворотки

Диагностический алгоритм при изолированном повышении активности сывороточной ЩФ или ГГТП. ПБЦ — первичный билиарный цирроз; ЭРХПГ— эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография .

Классификация

Алгоритм обследования больного при случайном выявлении изолированного повышения активности сывороточных трансаминаз .

Биосинтез холестерина.

Роль печени и метаболизме липопротеинов. ЛПЛ — липопротеинлипаза, СЖК — свободные жирные кислоты, ХС — холестерин, ТГ — триглицериды, ЛПНПр — рецепторы ЛПНП

Энтерогепатическая циркуляция ЖК в норме и при холестазе.

• Метаболизм альбумина плазмы у взрослого человека с массой тела 70 кг с нейтральным азотистым балансом. Общий пул альбумина, составляющий около 300 г, распределён между внутрисосудистым и внесосудистым пространством в соотношении приблизительно 2: 3. На этой упрошенной схеме баланс представлен в граммах белка (=6, 25 • г азота). В схему не включены малосущественные потери белка (например, 2 г/сут через кожные покровы)

Основные причины печёночной недостаточности.

Основные общие звенья патогенеза печёночной недостаточности.

Основные факторы патогенеза печёночных коматозных состояний.

Основные лабораторные признаки желтух различного происхождения

Астериксис «хлопающий» тремор

Печеночные пробы

Рис. 6 4. Изменения в лёгких при печёночно клеточной недостаточности.

Кровоток и давление в печёночной артерии, воротной и печёночных венах.

. Анатомическое строение венозной системы пищевода.

Рис. 10 10. Характер распределения и направление кровотока по венам передней брюшной стенки при обструкции воротной вены (слева) и при обструкции нижней полой вены (справа).

Факторами, влияющими на образование холестериновых камне