Печень Крупный паренхиматозный орган массой около 1500 г

Печень Крупный паренхиматозный орган массой около 1500 г. С поверхности покрыта соединительнотканной капсулой, которая срастается с висцеральной брюшиной. В печени различают две доли - правую (большую) и левую (меньшую).

доли включают следующие компоненты: печёночные дольки (всего - около 500 тысяч), близкие по форме к шестигранным призмам размером 1, 52. 0 мм; сложную систему кровеносных сосудов - внедольковых и внутридольковых, систему желчных капилляров и протоков, прослойки соединительной ткани между дольками.

Строение печени человека У человека в норме границы долек не выражены, поскольку междольковые прослойки соединительной ткани развиты слабо границы можно определить по положению междольковых триад. .

Триада печени

Долька печени дольки включают три компонента: печёночные балки (2), синусоидные капилляры (3) центральную вену (1).

Гепатоциты Печёночные балки образованы гепатоцитами – печёночными клетками эпителиального происхождения. Балки выглядят на поперечном срезе – как двойные ряды клеток, разделяющие синусоидные капилляры, Ф

Синусоидные капилляры располагаются между печеночными балками Вокруг капилляров имеется узкое вокругсинусоидное пространство, или пространство Диссе Капилляры и балки имеют в целом радиальную организацию

Гепатоциты Основной элемент печёночных балок – это гепатоциты, расположенные в два ряда. Гепатоциты составляют 60% клеток печени, они выполняют большинство функций, перечисленных выше (кроме кроветворения в эмбриональном периоде, фагоцитоза и ряда других). По размеру это крупные клетки полигональной формы.

Строение гепатоцита Многие гепатоциты (до 20%) – двуядерные, многие ядра (до 50% и более) – полиплоидные, преобладает эухроматин. в цитоплазме хорошо развиты все основные виды органелл: Гр-ЭПС, КГ, участвующие в синтезе "экспортных" белков – например, белков плазмы крови; гладкая ЭПС, необходимая для синтеза стероидов и других липидов, а также для обезвреживания токсических веществ; Митохондрии Лизосомы Включения: липидные капли, глыбки гликогена

КРОВОСНАБЖЕНИЕ Итого получается четыре трубчатые системы. Из них ветви трёх систем вне долек идут совместно, образуя триады: печеночные артерии, ветви портальной вены , желчные протоки. в триадах кровь в сосудах и желчь в протоках текут в противоположных направлениях: кровь в ветвях печёночной артерии и воротной вены – к долькам, а желчь в желчных протоках – от долек.

Кровоснабжение Система притока: Ветви печёночной артерии Ветви воротной вены подразделяются на долевые, сегментарные, междольковые, вокругдольковые.

Кровоснабжение Система циркуляции: синусоидные капилляры, вступающие в дольку, идущие к центру дольки. В синусоидных капиллярах течёт смешанная (артериально венозная) кровь.

Кровоснабжение Система оттока: центральной веной, поддольковой вена, собирательные вены, печёночные вены, нижнюю полую вену.

Пищеварительная функция печени Печень вырабатывает желчь, которая поступает в 12 -перстную кишку. Желчь участвует в кишечном пищеварении, способствует нейтрализации кислой кашицы, поступающей из желудка, расщепляет жиры и способствует их всасыванию, оказывает возбуждающее действие на перистальтику толстого кишечника. За сутки печень выделяет до 1 — 1, 5 литров желчи.

Холестерин поступает в организм с жирами пищи или образуется в организме, в основном — в печени. Организм использует его для синтеза биологически важных гормонов (преимущественно гормонов коры надпочечников и половых желез), а также витамина D. Холестерин и фосфолипиды — важные структурные элементы клеточной мембраны. Не использованный организмом холестерин подвергается распаду в печени. Продукты распада превращаются в желчные кислоты и выделяются в кишечник с желчью. При нарушении холестеринового обмена холестерин и его эфиры могут откладываться в клетках печени, селезенки, аорты, сосудов, кожи. В результате % функция этих тканей изменяется, развивается атеросклероз сосудов, а также происходит образование холестериновых камней в желчных путях, что ведет к развитию желчнокаменной болезни

Физиологическое значение фосфолипидов огромно. Они входят в состав клеток тканей, особенно нервной. Без них клетка не является полноценной. Фосфолипиды образуются в кишечной стенке и в печени. Но только клетки печени способны выделить их в кровь. Если процессы образования фосфолипидов в печени нарушаются, в ней накапливается жир и происходит жировая инфильтрация печени. При этом количество жира в ней может доходить до 40 — 50% вместо 5% по норме. Кроме того, . фосфорные соединения входят в состав аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), которая является физическим аккумулятором, накапливающим и удерживающим 60 — 70% энергии. При физических, психических нагрузках и острых заболеваниях организм использует тепловую энергию этих химических соединений

В печени из глюкозы синтезируется гликоген — запасной углевод. В случае необходимости (стресс, голод) гликоген вновь распадается до глюкозы, которая выделяется печенью в общий ток кровообращения. Для полноценного функционирования нервных клеток головному мозгу необходим постоянный приток глюкозы, так как сам он содержит очень небольшие запасы углеводов. Мозг поглощает. около 69% глюкозы, выделяемой печенью. Энергетические расходы мозга почти полностью покрываются за счет углеводов, и это отличает его от всех других органов. Уменьшение уровня сахара в крови проявляется, в первую очередь, в нарушении функций мозга. Часть поступившей в печень глюкозы может подвергнуться окислению с выделением энергии, необходимой организму. Часть (30 — 40%) выделяющейся энергии превращается в тепловую и идет на обогрев тела и во внешнюю среду в процессе теплоотдачи. Глюкоза в печени может стать источником синтеза белков и жиров.

В печени может происходить образование углеводов из продуктов распада жиров и белков. Промежуточным продуктом обмена углеводов и некоторых белковых аминокислот является пировиноградная кислота. При нарушении образования этой кислоты, например, при отравлениях препаратами ртути и мышьяка, заболеваниях печени, развиваются такие грозные недуги, как уремия (уменьшение образования и выделения мочи), печеночно мозговая дистрофия, рассеянный склероз, недостаточность витамина В. Если кто то из читателей вспомнит свои детские «невинные» игры с шариками ртути или частые посещения стоматологов, которые использовали тогда для лечения препараты мышьяка, то, возможно, найдет одновременно и причину того, почему у него (нее) рано заболели почки, печень, появилась слабость в ногах и другие малоприятные симптомы. .

Синтез гликогена из молочной кислоты. Молочная кислота накапливается в мышцах в момент физических нагрузок. При длительных физических нагрузках большая часть молочной кислоты поступает с кровью в печень. Здоровая печень синтезирует из молочной кислоты гликоген, а «зашлакованная» , больная — накапливает ее, вследствие чего молочная кислота снова поступает в кровь и мышцы. В результате ее переизбытка появляется миастения — слабость в мышцах. При длительном нарушении обмена молочной кислоты развиваются расстройства кровообращения застойного характера, уремия, пиелонефрит, цирроз печени, подострый септический эндокардит, полиомиелит, миопатия, выраженная мышечная слабость. Нарушения в печени могут быть следствием^ отравления метанолом и лекарствами, в частности, салицилатами

Печень — основной и практически единственный орган, где образуются кетоновые (ацетоновые) тела из жирных кислот. Поступая из печени в кровь, кетоновые тела быстро окисляются в мышцах, легких, печени с выделением большого количества энергии. При патологии печени усиливается образование кетоновых тел, что ведет к нарушению жирового обмена и снижению энергии и веса. Заболевание кетоз (увеличение содержания ацетона в крови, моче) возникает при истощающей мышечной работе, голодании, сахарном диабете, лихорадке, гипертиреозе, в старческом возрасте, при токсикозе беременных.

Продукты расщепления белка — пептиды, аминокислоты — поступают из тонкого кишечника в печень. Нарушение обмена аминокислот может привести к существенным расстройствам жизнедеятельности организма. Вот несколько примеров последствий нарушение синтеза некоторых аминокислот: глицина — заболевания, судороги мышц; цистеина — мышечная слабость, раннее старение, ранние катаракты, бронхиальная астма, заболевания печени, почек, надпочечников, предрасположенность к кровотечениям, накоплению слизи; глутамина — развитие эпилептиформных припадков, психозов, реактивных состояний с явлениями истощения и депрессии; церебральные параличи, нейротоксические явления; глутаминовой кислоты + дефицит кальция — психические расстройства на почве мозгового атеросклероза; глутаминовой кислоты + дефицит магния — способствует развитию гипертонии, ангиоспастических и церебральных кризов, старческих психозов; аспарагиновой кислоты — способствует развитию бронхиальной астмы, стенокардии, псориаза, различных дерматозов, лейкозов

Печень защищает организм от отравления аммиаком. В 1895 г. И. П. Павлов с сотрудниками установили, что у собак кровь печеночной вены содержит втрое меньше аммиака, чем воротная вена, то есть печень превращает значительную его часть в мочевину. Удаление печени прекращает образование мочевины, и собаки погибают от аммиачного отравления. Мочевина представляет собой безвредный продукт и выводится из организма с мочой. В крови здоровых людей циркулируют лишь незначительные следы аммиака. С мочой выделяются конечные продукты азотистого обмена: мочевина, мочевая кислота, креатинин. Кроме того, в моче находятся обезвреженные продукты гниения белка. При нарушении мочевинообразования в печени или же выведения продуктов белкового обмена почками увеличивается количество остаточного азота крови, что приводит к грозным заболеваниям: гемолитической анемии, почечной недостаточности (гломерулосклероз, гломерулонефрит, уремия и т. д. ), снижению функций щитовидных, паращитовидных желез, нарушению кальциевого обмена, остеомаляции (размягчение костей), остеопорозу и другим

Остаточный азот: представители, клиническое значение определения отдельных представителей Остаточный азот (RN) – общий азот плазмы минус азот белков. В норме RN в плазме крови 15 30 ммоль/л. В состав RN входят в основном промежуточные и конечные продукты обмена белков.

Представители остаточного азота: Мочевина 2, 9 8, 9 ммоль/л (46 60% всего RN) Мочевая кислота, содержание в плазме крови составляет у мужчин 0, 18 0, 54 м. М/л; у женщин – 0, 15 0, 45 м. М/л креатин 15 70 мкмоль/л ( у мужчин до 50); креатинин 62 132 мкмоль/л (у мужчин до 177), этот показатель является маркером хронической почечной недостаточности общий билирубин 8 20 мкмоль/л: прямой – до 7 мк. М/л; непрямой – до 13 мк. М/л.

Уменьшение RN не имеет диагностического значения, а увеличение RN носит название гиперазотемия, которая подразделяется на ретенционную и продукционную

Возникновение ретенционной гиперазотемии является результатом недостаточного выделения азотсодержащих веществ с мочой при нормальном поступлении их в кровяное русло. Она бывает почечной и внепочечной.

Почечная ретенционная азотемия наблюдается при нарушении экскреторной функции почек. Внепочечная ретенционная гиперазотемия отмечается при недостаточности кровообращения, снижения артериального давления, уменьшении почечного кровотока, при закупорке мочевыводящих путей (камни, опухоли)

Продукционная гиперазотемия возникает при избыточном поступлении азотсодержащих веществ в кровь и наблюдается при усиленном распаде белков тканей (при длительном сдавлении, размозжении органов и тканей, при ожогах, опухолях, лихорадке).

Желчь непрерывно отделяется печеночными клетками и поступает в двенадцатиперстную кишку через общий желчный проток, располагающийся рядом с выводным протоком поджелудочной железы. Отверстие общего желчного протока закрыто сфинктером. Желчь поступает также через пузырный проток в желчный пузырь, а затем уже в кишку. У взрослого объем желчного пузыря равен 40— 60 см 3. В пузырь желчь поступает тогда, когда сфинктер общего желчного протока тонически сокращен. После всасывания в пузыре воды желчь концентрируется в 10— 20 раз.

Желчеотделение и желчевыделение. Образование желчи в печени называется желчеотделением, а выход желчи в двенадцатиперстную кишку — желчевыделением. Желчеотделение усиливается при всасывании в двенадцатиперстной кишке соляной кислоты, продуктов переваривания белков, экстрактов мяса. Желчевыделение начинается через 20— 30 мин после поступления пищи в пищеварительный канал. Каждый вид пищи вызывает характерный ход желчевыделения. Желчевыделение возбуждается жирами, продуктами переваривания белков и экстрактами мяса. Сокращение и опорожнение желчного пузыря вызывают блуждающие нервы, а его расслабление и задержку желчи — симпатические. В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки при действии веществ, вызывающих желчевыделение, образуется гормон, который, действуя через кровь, производит опорожнение желчного пузыря.

У взрослого в сутки отделяется 700— 1200 см 3 желчи. Она состоит из желчных кислот, желчных пигментов, минеральных солей и воды. Желчь имеет большое значение для нормального пищеварения: она эмульгирует жиры и способствует их растворению в воде, что значительно ускоряет их переваривание, усиливает действие ферментов поджелудочного сока, связывает пепсин, тем самым предохраняя от разрушения трипсин, и убивает микробы, что задерживает процессы гниения в кишечнике.

ОБМЕН БИЛИРУБИНА В ретикулоэндотелиальной системе (РЭС) из гема распавшихся эритроцитов под влиянием микросомальных оксидаз происходит образование биливердина, а затем под действием биливердиноксидазы образуется свободный, неконъюгированный билирубин , который циркулирует в крови, в том числе и кровеносных капиллярах печени. Этот билирубин дает непрямую реакцию с диазореактивом Ванденберга. Он не проходит через почечный фильтр. Обладает токсическими свойствами. Из кровеносных капилляров Бсв. захватывается гепатоцитами и под влиянием фермента глюкуронилтрансферазы присоединяет одну или две молекулы глюкуроновой кислоты, превращаясь в билирубин моно или диглюкуронид (БДГ) конъюгированный билирубин. Этот билирубин растворим в воде, дает прямую реакцию с диазореактивом Ванденберга. Вместе в желчью БДГ поступает во внепеченочные желчные ходы и затем в 12 перстную кишку и кишечник. Здесь он превращается в два пигмента уробилиноген (УБ) и стеркобилиноген (СБ). УБ всасывается обратно в кровь, по портальной системе попадает в гепатоциты и там вновь превращается в основной своей массе в БДГ, очень малая часть УБ поступает в общий кровоток, фильтруется в почках и выделяется с мочой, где его можно определить лишь с помощью тонких исследований, применяемая в практической работе методика уробилиноген в моче не определяет. СБ выделяется из организма с калом, окрашивая его в коричневый цвет. Таким образом, в норме в крови содержание билирубина составляет 8 20 ммоль/л в основном за счет свободного билирубина, в моче билирубин и уробилин не определяются, в кале определяется стеркобилин.

Этот билирубин растворим в воде, дает прямую реакцию с диазореактивом Ванденберга. Вместе в желчью БДГ поступает во внепеченочные желчные ходы и затем в 12 перстную кишку и кишечник. Здесь он превращается в два пигмента уробилиноген (УБ) и стеркобилиноген (СБ). УБ всасывается обратно в кровь, по портальной системе попадает в гепатоциты и там вновь превращается в основной своей массе в БДГ, очень малая часть УБ поступает в общий кровоток, фильтруется в почках и выделяется с мочой, где его можно определить лишь с помощью тонких исследований, применяемая в практической работе методика уробилиноген в моче не определяет. СБ выделяется из организма с калом, окрашивая его в коричневый цвет. Таким образом, в норме в крови содержание билирубина составляет 8 20 ммоль/л в основном за счет свободного билирубина, в моче билирубин и уробилин не определяются, в кале определяется стеркобилин.

Механизмы нарушений свёртывания крови при болезнях печени и жёлчных путей очень сложны. Это является следствием изменений пути как об разования фибрина, так и его распада — фибри нолиза (рис. 4 2, табл. 4 1). .

Гепатоцит является основным местом синтеза всех белков свёртывающей системы, за исключе нием фактора Виллебранда и фактора VIII С. К этим белкам относятся витамин К зависимые факторы II, VII, IX и X, а также лабильный фактор V, фак тор VIII, контактные факторы XI и XII, фибриноген и фибринстабилизирующий фактор XIII. Т 1/2 всех перечисленных выше белков системы свёр тывания очень короткий. Отсюда следует, что ост рый некроз печёночных клеток может быстро при вести к снижению уровня этих белков. Наиболее заметно падает концентрация фактора VII, ^ ко торого составляет 100 300 мин

Нормальные пути свёртывания крови (а) и фиб ринолиза (б). При заболеваниях печени могут поражаться практически все этапы этого процесса. ИАП — ингибитор активатора плазминогена; АП — антиплазмин.

Влияние заболеваний печени на ге мостаз Снижение синтеза факторов свёртывания: нарушение функции печени недостаточность/нарушение всасывания витамина К Снижение синтеза ингибиторов свёртывания: образование аномальных/ неполноценных белков повышение фибринолитической активности уменьшение выведения активаторов фибринолиза уменьшение образования ингибиторов фибринолиза уменьшение выведения печенью активированных фак торов свёртывания Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание: многофакторное, в том числе эндотоксемия нарушения тромбоцитарного звена гемостаза уменьшение количества тромбоцитов нарушение функции тромбоцитов