Патоморфологія Компенсаторнопристосувальні реакції Шок Порушення кровообігу 5 12010102

Патоморфологія Компенсаторнопристосувальні реакції. Шок. Порушення кровообігу. 5. 12010102 Сестринська справа

План: 1. 2. 3. 4. Компенсаторно-пристосувальні реакції. Шок. Види, наслідки. Види порушення кровообігу. Механізм і фактори тромбоутворення. Види тромбів і наслідки тромбозу. 5. Емболія. Види, наслідки. 6. ДВЗ-синдром.

Компенсаторно-пристосувальні реакції: • • • Регенерація; Організація; Гіпертрофія; Гіперплазія; Метаплазія; Атрофія.

Регенерація: • Фізіологічна • Репаративна • Патологічна повна неповна

Фази регенерації: • Проліферації; • Диференцювання.

Види загоєння ран: епідерміс • Загоєння первинним натягом • Загоєння вторинним натягом 1. Запалення дерма 2. Фаза регенерації і формування грануляційної тканини 3. Фаза рубцювання і епітелізації

Шок (фр. сhoc – удар, поштовх) – гостро розвиваючий, небезпечний для життя патологічний процес, обумовлений дією на організм дуже сильного патогенного подразника і характеризується двохфазною зміною ЦНС, зменшенням кровопостачанням тканин кров’ю, внаслідок порушення мікроциркуляції; падіння артеріального тиску, зменшенням об’єма циркуляційної крові (ОЦК), порушення реологічних властивостей крові.

Стадії шоку: зміна ЦНС • еректильна стадія (лат. erectum – напружений); • торпідна (лат. torpidus – заціпенілий).

“Шокові легені” – порушення мікроциркуляції приводить до крововиливів, ателектаз в легені.

“Шокові нирки” – виникає ішемія кіркової речовини нирки (вони бліді), пірамідки повнокровні, приводить до зменшення функції нирки.

Види шоку: • • • травматичний, опіковий, гемотрансфузійний, анафілактичний, інфекційно-токсичний.

Травматичний шок – виникає при травмах, завжди проходе пошкодження нервових закінчень, стовбурів, сплетінь; перебіг усугубляється крововтратою та інфікуванням ран.

Опіковий шок – залежить від площі і степені опіків, рано виникає токсемія, порушується бар’єрна функція шкіри, втрати плазми через опікову поверхню , гемоліз еритроцитів, гемоглобінурійний нефроз.

Гемотрансфузійний шок – виникає внаслідок переливання крові донора несумісної з кров’ю реципієнта, зміна білків крові, гемоліз еритроцитів, активація фібринолітичної системи – багаточисельні крововиливи та кровотечі, гемоглобінурійний нефроз.

Анафілактичний шок – розвивається алергічна реакція негайного типу, на введення алергену (найчастіше ліків), характеризується падінням артеріального тиску, ДВЗ-синдром, бронхоспазмом, інтерстеціальним набряком головного мозку, легень, міокарда, печінки.

Інфекційно-токсичний шок – розвивається при інфекційних хворобах, характеризується токсемією, артеріальною гіпотензією, гемолізом еритроцитів, гемоглобінурійним нефрозом.

Механізм розвитку: ПРИЧИНА розширення артеріол збільшення притоку артеріальної крові венозний відтік сталий багато артеріальної крові у судинах мікроциркуляції

Ознаки артеріальної гіперемії: • • почервоніння, місцеве підвищення температури, розширення дрібних артерій, пульсація артерій, підвищення тургору, збільшення тиску в судинах, збільшення кількості капіляр.

Наслідки артеріальної гіперемії: • • Позитивні: посилення обміну речовин; приток вітамінів; приток лейкоцитів, антитіл; приток кисню.

Наслідки артеріальної гіперемії: • • Негативні: можливий розрив судин; крововилив; вихід із залози гормонів; розповсюдження інфекції.

Венозна гіперемія – збільшення кровонаповнення органа або тканини у зв’язку з утрудненням відтоку крові через вени, при нормальному притоку по артеріям.

Причини венозної гіперемії: серцева недостатність, тромбоз вен, емболія вен, стискання вен пухлиною, стискання вен через збільшення сусідніх органів, • зменшення присмоктувальної сили грудної клітки (ексудативний плеврит, гемо- і пневмоторакс). • •

Патогенез: ПРИЧИНА затруднення відтоку крові по венах збільшення венозної крові в судинах мікроциркуляції зменьшення реабсорбції міжклітинної рідини у венозне коліно капіляр набряк, накопичення продуктів обміну в міжклітинній речовині

Ознаки венозної гіперемії: • • ціаноз (синюшність), зменшення місцевої температури, збільшення об’єму ділянки (набряк), сповільнення течії крові.

Наслідки венозної гіперемії: • гіпоксія органів, • можливість утворення тромбу у венах, • склероз органів (бура індурація легень, селезінки, мускатна печінка з розвитком цирозу).

Ішемія (недокрів’я, місцева анемія) – зменшення кровопостачання органа чи тканини внаслідок недостатнього притоку артеріальної крові.

Причини ішемії: • компресійні (стискання артерії пухлиною, рубцем, ексудатом, лігатурою, джгутом, стороннім тілом), • обтураційні (закриття просвіту артерії тромбом, емболом, склеротичною бляшкою), • ангіоспастичні (звуження артерії при травмі, холоду, ерготоксину, рефлекторно при патології внутрішніх органів, стресі, болі, гніві), • перерозподіл крові від одних органів до інших.

Патогенез ішемії: ПРИЧИНА зменшення притоку артеріальної крові звуження або спадіння артеріол стаз крові у капілярах артеріальний голод клітин

Ознаки ішемії: • • блідість ділянки, біль, парестезії, зниження місцевої температури, зниження швидкості крові, зниження кров’яного тиску, зменшення кількість функціонуючих капілярів.

Наслідки ішемії: • Гіпоксія; • Паренхіматозні білкові або жирові дистрофії; • Інфаркт; • Атрофія; • Склероз.

Стаз крові – зупинка руху крові в судинах мікроциркуляторного русла.

Види: • справжній (дія холоду, тепла, лугів, кислот, солей, скіпідару, висипний тиф, феномен Артюса), • ішемічний (при ішемії), • венозний (при венозній гіперемії).

Ознаки стазу: • агрегація еритроцитів у вигляді монетних стовпчиків (сладж- феномен), • зупинка крові, • відсутнє згортання крові, • відсутній гемоліз еритроцитів.

Наслідки стазу зворотній відновлення кровообігу незворотній гіпоксія дистрофія некроз

Тромбоз – прижиттєве згортання крові або лімфи в просвіті судин або в порожнинах камер серця.

Причини тромбоза: • пошкодження судинної стінки, • місцевий ангіоспазм, • адгезія й агрегація тромбоцитів, сповільнення кровотоку, • порушення балансу між згортальною, протизгортальною і фібринолітичною системою крові в бік першої з них.

Патогенез тромбозу: 1) судинно-тромбоцитарна стадія; 2) плазменна (коагуляція) стадія.

Схема судинно-тромбоцитарного гемостазу Пошкодження спазм судин адгезія тромбоцитів зворотня агрегація тромбоцитів незворотня агрегація тромбоцитів ретракція тромбоцитарного тромбу тромбоцитарний тромб

СХЕМА КОАГУЛЯЦІЇ Пошкодження судин тканинний розрушення тромбоцитів, тромбопластин еритроцитів VII+Ca 2+ тромбопластин (фосфоліпіди) V тромбоцитарний X еритроцитарний тканинна протромбіназа XII+XI IX+VII+Ca 2+ X+V+Ca 2+ протромбін кров‘яна протромбіназа протромбін Ca 2+ ХІІ фібріноген фібрин ретракція кров ‘яного згустка судинно-тромбоцитарний тромб

Схема коагуляції Пошкодження судин тканинний тромбопластин розрушення тромбоцитів, еритроцитів (фосфоліпіди) VII+Ca 2+ тромбопластин (фосфоліпіди) V тромбоцитарний X еритроцитарний ХІІ+ХІ тканинна протромбіназа ІХ+VII+Ca 2+ X+V+Ca 2+ 1 протромбін 2 кров’яна протромбіназа протромбін → тромбін 3 тромбін фібріноген 4 судинно-тромбоцитарний тромб Ca 2+ ХІІ фібрін ретракція кров’яного згустка тромб

БУДОВА ТРОМБА головка тіло хвіст

Види тромба: • білі (переважають лейкоцити), • червоні (переважають еритроцити), змішані, • пристінковий, • облітеруючий (закупорювальний)

Наслідки тромбозу: • розчинення тромбу, • організація (проростання сполучною тканиною), • реканалізація (утворення в тромбі каналу), • вапнування (відкладення солей кальція), • інфаркти (в наслідок обтурації артерії), • венозна гіперемія (в наслідок обтурації вени), • тромбофлебії, • тромбоемболії, • загноєння тромба (септичний аутоліз).

Емболія – закупорка кровоносних або лімфатичних судин часточками (емболами), які в нормі у крові і лімфі не зустрічаються.

Види емболій: ЕКЗОГЕННА повітряна газова бактеріальна паразитарна сторонніми тілами ЕНДОГЕННА тромбоемболія жирова тканинна навколоплідними водами

Наслідки емболії легеневої артерії • геморагічний інфаркт легень, • правошлуночкова серцева недостатність, • асистолія.

Наслідки емболії великого кола кровобігу • інфаркти внутрішніх органів.

Наслідки емболії ворітної вени синдром портальної гіпертензії, венозна гіперемія внутрішніх органів, асцит, спленомегалія, розширення вен стравоходу, шлунку, кішечника; • кровотеча із вен стравоходу, шлунку, кішечника. • • •

Порушення мікроциркуляції: внутрішньосудинні (сладж, ДВЗ-синдром), власні судинні (збільшення проникливості судин), позасудинні (порушення відтоку лімфи)

ДВЗ-синдром