Патологія судин головного мозку Визначення До інсульту

Патологія судин головного мозку

Визначення До інсульту відносяться гострі порушення мозкового кровообігу, що характеризуються раптовою (протягом хвилин, рідше – години) появою вогнищевої неврологічної симптоматики (рухових, мовних, чутливих, координаторних, зорових і ін. порушень) і/або загальномозкових порушень (зміни свідомості, головний біль, блювота і ін. ), які зберігаються більше 1 години або призводять до смерті хворого в коротший проміжок часу внаслідок причини цереброваскулярного походження.

Епідеміологія Щорічно в світі реєструється більше 7 млн. випадків інсульту — 0, 2 % населення земної кулі. Захворюваність інсультом складає 2, 5 - 3 випадки на 1000 населення в рік За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я від інсульту вмирає 4, 6 млн. чоловік на рік, що складає 9 -12 % всієї смертності. Смертність від інсультів - 1 випадок на 1000 населення в рік Протягом останніх 15 років судинно-мозкова патологія серед осіб працездатного віку зросла майже вдвічі і до 2025 р. кількість цереброваскулярних захворювань збільшиться на 30%. ЦВЗ є найбільш частою причиною інвалідизації дорослого населення розвинених країн. Постінсультная інвалідизація займає перше місце серед всіх причин інвалідизації і складає 3, 2 на 10000 населення.

«Смертність при ГПМК навіть в країнах з високорозвиненою медичною допомогою складає до 20% впродовж першого місяця, а всього впродовж року помирає до 40 -45% хворих» Т. Sakamoto, A. Ronkainen Серед осіб, що вижили після ГПМК лише 50 - 70% повертаються до активного життя і лише 20% - до повноцінної праці, при тому що одна третина тих, що захворюють інсультом - люди працездатного віку. .

В Україні щорічно реєструються від 100 до 140 тис. гострих порушень мозкового кровообігу. 85% - ішемічні інсульти ( з них 25 -30% випадків оклюзійно-стенотичні ураження магістральних церебральних артерій атеросклеротичного генезу) Частота геморагічних інсультів в рік серед працездатного населення складає: в Україні і Росії – приблизно 15 - 20 на 100 тис. в Японії – більше 45 на 100 тис. Смертність від судинних захворювань головного мозку посідає друге місце у структурі загальної смертності населення України. Порівняно із західноєвропейськими країнами і США показники смертності від судинних захворювань мозку в Україні у 2 - 5 разів вищі

Кровопостачання головного мозку v Особливостями мозкового кровообігу є: - наявність оптимального режиму у вигляді адекватності умовам функціонування мозку; - відносна незалежність від змін загальної гемодинаміки; - висока інтенсивність у зв'язку з високою потребою мозку в кисні.

Кровопостачання головного мозку

v Особливістю мозкового кровообігу є відносна стабільність через своєрідність структури мозкових судин і досконалості регуляції мозкового кровотоку. v Інтенсивність метаболічних процесів в мозковій тканині така, що при масі мозку приблизно 1400 г, що складає близько 2% маси тіла, він поглинає приблизно 20% всього кисню і 17% всієї глюкози, що поступають в організм. В мозку дорослої людини площа поверхні всіх капілярів – 12 м 2. Довжина всіх капілярів – 650 км

Особливості кровопостачання головного мозку v Величина мозкового кровотоку регулюється головним чином метаболічною активністю речовини мозку: при посиленні функціональної активності мозку або його окремих систем підвищується рівень обмінних процесів і посилюється кровообіг. v Обмін речовин в головному мозку у зв'язку з високою інтенсивністю визнається метаболізмом активності. Все це визначає виключно високу потребу головного мозку в кисні. v Головний мозок, на відміну від інших органів, практично не має в своєму розпорядженні запасів кисню, споживаного їм для отримання енергії шляхом аеробного окислення глюкози до вуглекислоти і води. v Необоротні пошкодження нервових клітин кори головного мозку розвиваються в результаті ішемії більше 5 хвилин. При цьому подальша перфузія не приводить до відновлення кровотоку на різних територіях мозку унаслідок перекриття капілярного відділу микроциркуляторного русла.

Анатомо-топографічні особливості судин мозку Мозкові артерії і їх гілки формують дві принципово різні по будові системи, що живлять головний мозок: v. Артеріальна мережа, від петель якої відходять і занурюються під прямим кутом в радіальному напрямі в речовину мозку внутрішньомозкові артерії двох типів – короткі і довгі. v. Внутрішньомозкові артерії обох систем, віддаючи численні гілки в речовині мозку, утворюють безперервну судинно -капілярну мережу.

v Судинна система підкіркових утворень, проміжного мозку і мозкового стовбура представлена артеріями, що відходять безпосередньо від судин основи мозку. v Артеріальна система мозкового стовбура не утворює поверхневої судинної мережі, але завдяки наявності великого числа анастомозів є безперервною.

Рівні мозкового коллатерального кровообігу v. Віллізієв круг - базальний анастомоз між каротидною і вертебральнобазиллярною системами головного мозку. v. Анастомози на поверхні мозку між передньою, середньою і задньою мозковими артеріями забезпечують сприятливі умови для перетікання крові у разі закупорки і падіння тиску в басейні однієї з них. v. Внутрішньомозкова судинно-капілярна мережа

Віллізієве коло – основний рівень анастомозування

Кровопостачання окремих ділянок мозку У ділянках мозку, васкуляризація яких здійснюється прикордонними зонами судинних басейнів і їх анастомозами, формуються зони суміжного кровопостачання. Зони змішаного кровопостачання мозку найбільш вразливі при порушеннях церебральної гемодинаміки, в основі яких лежить механізм судинної мозкової недостатності.

Вени та синуси головного мозку

17

КЛАСИФІКАЦІЯ ПМК Гострі порушення мозкового кровообігу Хронічні порушення мозкового кровообігу Інсульт ГЕМОРАГІЧНИЙ ІНСУЛЬТ ЗМІШАНИЙ ІНСУЛЬТ Утворення внутрішньомозкової гематоми Просякання мозкової речовини кров’ю Субарахноїдальна кровотеча Cубарахноїдально-паренхиматозний крововилив Вентрикулярний і паренхиматозно-вентрикулярний крововилив ІШЕМІЧНИЙ ІНСУЛЬТ Тромботичний (атеротромботичний) Емболічний (кардіоемболічний) Гемодинамічний (нетромботичний) Лакунарний

КЛАСИФІКАЦІЯ МОЗКОВИХ ІНСУЛЬТІВ ЗА МКХ-10 (ВИБРАНЕ) v ІШЕМІЧНІ ІНСУЛЬТИ v В залежності від механізмів розвитку ішемічного інсульту виділяють наступні його підтипи: атеротромботичний, кардіоемболічний, лакунарний, гемодинамічний за типом гемореологічної мікрооклюзії. v ВНУТРІШНЬОМОЗКОВІ КРОВОВИЛИВИ v СУБАРАХНОІДАЛЬНІ КРОВОВИЛИВИ v G 46* Судинні мозкові синдроми при цереброваскулярних хворобах v Синдром середньої мозкової артерії , передньоїмозкової артерії, задньої мозкової артерії , синдром інсульту в стовбурі головного мозку, синдроми Бенедикта, Клода, Фовіля, Мійяра-Гюблера, Валленберга, Вебера та ін. v Наслідки мозкових інсультів v ТІА v Транзиторні церебральні ішемічні приступи (атаки) та споріднені синдроми, синдром вертебробазилярної артеріальної системи, синдром сонної артерії (півкульний), множинні та двобічні синдроми церебральних артерій та ін.

КЛІНІЧНИЙ ПЕРЕБІГ ГПМК

Ішемічний інсульт Летальність протягом перших 30 днів: 15 -20% Стійка інвалідизація – до 40% v Ризик ішемічного інсульту при атеросклеротичних звуженнях > 70%: симптомний перебіг - протягом 2 -х років до 26% - протягом 5 -ти років до 35% безсимптомний перебіг - протягом 5 -ти років до 11%

Етіологія ГПМК за ішемічним типом Причиною ішемічного інсульту є зниження мозкового кровотоку внаслідок уражень магістральних судин шиї і артерій головного мозку у вигляді стенозу і оклюзивних уражень

Основні етіологічні чинники, що призводять до зниження кровотоку v атеросклеротичні та атеротромботичні стенози та оклюзії екстракраніальних артерій шиї і великих артерій основи мозку; v артеріо-артеріальні емболії з тромботичних нашарувань на поверхні атеросклеротичної бляшки, або внаслідок її розпаду, що призводять до оклюзії інтракраніальних артерій атероматозними емболами; v кардіогенні емболії (при наявності штучних клапанів серця, фібриляції передсердь, дилатаційної кардіоміопатії, інфаркту міокарда та ін. ); v ліпогіаліноз дрібних артерій, що призводить до розвитку мікроангіопатії і формування лакунарного інфаркту мозку; v розшарування стінок магістральних артерій шиї; v гемореологічні зміни крові (при васкулітах, коагулопатіях). v Значно рідше причиною порушення прохідності сонних артерій стають рубцеві травматичні і зовнішні запальні ураження судин, фіброзном’язові дисплазії, а також патологічні вигини, петлеутворення судин

Етіологічні чинники ішемічного інсульту

Оклюзійно-стенотичні ураження судин головного мозку v. Тромбози v. Емболії та тромбемболії v. Стенози v. Патологічна звитість судин v. Петлеутворення судин

Атеротромботичний генез Атеросклеротична бляшка, як причина тромбоутворення → оклюзія Крововилив у бляшку → оклюзія Розшарування бляшки → оклюзія Тромбоутворення → емболія Деструкція бляшки → емболія

Гемодинамічний генез ішемічного інсульту зниження мозкової гемоперфузії: оклюзія/стеноз магістральної артерії, поєднані з недостатнім колатеральним кровоплином із суміжних басейнів

Особливості розвитку ГПМК за ішемічним типом v Оклюзія хребетних артерій в більшості випадків спостерігається в місці відходження їх від підключичних артерій. v Крім склеротичного процесу фактором стенозу хребетних артерій часто є остеофіти, які мають місце при остеохондрозі шийного відділу хребта. v Стеноз і тромбоз передньої і середньої мозкових артерій виникають, як правило, в ділянці розгалуження внутрішньої сонної артерії. v При ураженні судин системи сонних артерій часто розвивається інфаркт мозку, а в вертебробазилярному басейні — в основному транзиторні розлади мозкового кровообігу.

С учетом продолжительности существования неврологического дефицита выделяют: v преходящие нарушения мозгового кровообращения; при них неврологический дефицит ликвидируется в течение 24 часов с момента его возникновения; диагноз может быть установлен только ретроспективно; v «малый инсульт» , при котором неврологический дефицит ликвидируется в течение 3 -х недель. Эта форма не включена в Международную классификацию болезней и причин смерти; v массивный инсульт, при котором очаговая симптоматика сохраняется более 3 -х недель. 30

Двобічна оклюзія СМА 31

Церебральный инфаркт начало 6 часов 24 часа Инфаркт Ишемическая полутень 32

Диагностика Анамнестические данные должны освещать следующие аспекты истории заболевания: следующие аспекты истории заболевания v характер дебюта заболевания; v наличие провоцирующих факторов; v указания на головную боль; v указания на эпилептические припадки, общее недомогание; v наличие сопутствующих факторов риска сосудистых заболеваний; v указания на прием лекарственных средств, влияющих на риск инсульта; v указания на травмы головы и шеи; v наличие субъективных шумов в области головы и шеи; 33 v семейный анамнез.

Симптоми ураження середньої мозкової артерії Апраксія Афазія Астереогнозія Аутотопагнозія Слухова агнозія Порушення чутливості Параліч ХІІ пари ЧН Геміпарез Центральний параліч мімічних м’язів Парез погляду Квадрантна геміанопсія

Симптоми ураження передньої мозкової артерії Апракія Аграфія Лобна психіка Порушення чутливості Спастичний парез Атаксія Гіперкінези рук Геміспазм обличчя

Симптоми ураження задньої мозкової артерії Зорова агнозія Алексія Таламічний синдром Порушення чутливості Альтернуючі синдроми (Вебера) Атаксія Коркова геміанопсія

Атеросклеротичні стенотичні ураження мозкових артерій v В структурі захворюваності (вперше виявлені протягом року, симптомні) - до 25 000 /рік v Безсимптомні стенотичні ураження (до 75% випадків розвиток ішемічного інсульту без будь-яких симптомів попередження) v Прогресуюча ХНМК v В структурі поширеності мозковосудинного захворювання (перенесені ішемічні порушення МК)

Додаткові методи обстеження v. Комп’ютерна томографія

Эволюция ишемического инсульта по данным СКТ головного мозга день 1 2 6 20 39 50

v. Ультрасонографія з дуплексним скануванням

v. Магнітно-резонансна томографія та МРангіографія

v. Ангіографія, дігітальна ангіографія, 3 D КТ-ангіографія

v. ОФЕКТ v. ПЕТ

Система этапной помощи больным с инсультом v Догоспитальный этап – специализированные неврологические и линейные бригады скорой помощи v Этап интенсивной терапии – отделения реанимации, БИТ, нейрохирургические отделения v Этап восстановительного лечения – нейрососудистые отделения или неврологические отделения общего профиля v Диспансерный этап – районный невропатолог и терапевт 47

Специализированная помощь на догоспитальном этапе оказывается неврологическими бригадами скорой помощи Задачи: l l l l l Проведение дыхательной реанимации Назначение антигипертензивных препаратов Купирование эпилептического синдрома Борьба с отеком легких Предупреждение нарушений водно-электролитного баланса Проведение метаболической защиты мозга Борьба с резким обезвоживанием организма Борьба с повышением внутричерепного давления вследствие отека мозга Предупреждение ранних осложнений инсульта Дифференцированная терапия при ишемическом инсульте 48

Внутрибольничная профилизация Для осуществления внутрибольничной профилизации необходим следующий алгоритм диагностических процедур: 1) Определение уровня сознания и состояния жизненно-важных функций (дыхание, гемодинамика, глотание). 2)Одновременное выяснение анамнестических данных, обстоятельств и давности заболевания, если таковые удается установить с учетом тяжести состояния больного. 3) Экстренное соматоневрологическое и лабораторное обследование (включая ЭКГ), ориентированное на выявление патологии, обусловленной поражением сердца (инфаркт миокарда, резкие нарушения сердечного ритма), хронической почечной или печеночной патологии, резкого обезвоживания, а также неотложных состояний иного генеза. 4) Краниография - для исключения переломов костей черепа в случаях, когда развитие инсульта сопровождалось падением. 49

5) Экстренное определение содержания глюкозы в крови. 6) Проведение КТ или МРТ при отсутствии психомоторного возбуждения, рвоты и других патологических проявлений, препятствующих проведению этих исследований. Цель КТ или МРТ, - в первую очередь, исключение геморрагии. 7) При невозможности проведения КТ или МРТ срочная люмбальная пункция с исследованием ликвора. Больным в глубокой коме (4 -6 баллов по шкале Глазго) пункция проводится с большой осторожностью. 8) При необходимости - церебральная ангиография. 50

Категории больных v. Нуждающиеся в экстренной интенсивной терапии с использованием реанимационных приемов v. Не нуждающиеся в интенсивной терапии v. Нуждающиеся в нейрохирургической помощи 51

Медикаментозне лікування хворих з ішемічними мозковими інсультами v Тромболітична терапія (в т. ч. селективний інтраартеріальний тромболізис ) – ефективна в перші 1, 5 - 3 години після інсульту v Інгібітори агрегації тромбоцитів, аспірин v Антикоагулянти (лише при кардіоемболічних варіантах, вираженому стенозі перед операцією) v Нейропротектори ? ? ?

Коррекция нарушений жизненно важных функций v. Нормализация функции дыхания v. Поддержание оптимального уровня гемодинамики ЦПД = АД ср. – ЦВД (или ликворное) = 75 -90 мм рт. ст v. Купирование эпистатуса 53

КЩС v Поддержание оптимальных параметров водно-солевого обмена обеспечивается поддержанием показателей осмоляльности и содержания катионов в сыворотке крови на следующих уровнях Нормальные показатели осмоляльности и концентрации катионов в сыворотке крови ИССЛЕДУЕМЫЕ ПАРАМЕТРЫ ПОКАЗАТЕЛИ Осмоляльность — мосм/кг Н 2 О 280 - 295 Натрий - ммоль/л 151 ± 2, 1 Калий - ммоль/л 4, 34 ± 0, 19 Кальций — ммоль/л 2, 65 ± 0, 04 Магний — ммоль/л 0, 89 ± 0, 04 Регидратация, дегидратация 54

Вазодилататоры v Клиническое использование вазодилататоров обычно не дает положительных результатов, возможно, в силу того, что эти результатов препараты увеличивают ВЧД, снижают среднее артериальное давление и дают шунтирующий эффект, отвлекая кровь от зоны ишемии. Их реальная роль в развитии коллатерального кровоснабжения очага ишемии еще изучается (это касается прежде всего эуфиллина, положительный эффект которого нередко отмечается в клинической практике). 55

Защита нейронов v это второе стратегическое направление в лечении ишемических инсультов. Тяжелые нарушения метаболизма, быстрая деполяризация мембран, неконтролируемое высвобождение возбуждающих аминокислот и нейротрансмиттеров, свободных радикалов, развитие ацидоза, резкое вхождение кальция в клетки, изменение генной экспрессии — вот далеко не полный перечень точек приложения для нейропротекторных препаратов в условиях ишемии головного мозга. v В настоящее время выделяют целый спектр лекарственных препаратов, обладающих нейропротекторными свойствами: постсинаптические антагонисты глутамата, пресинаптические ингибиторы глутамата (Lubeluzole); блокаторы кальциевых каналов (Nimodipine, Calcibindin); антиоксиданты (Эмоксипин, Lтокоферол) и др. Целесообразность их применения доказана в экспериментальных условиях. v Четких клинических доказательств эффективности у подавляющего большинства нейропротекторов до сих пор нет. 56

Уход. Осложнения. v Адекватное питание v Профилактика пневмонии v Профилактика острых пептических язв v Профилактика тромбоза глубоких вен и ТЭЛА v Профилактика трофических поражений кожи и подкожной клетчатки v Предупреждение контрактур парализованных конечностей v Предупреждение гнойных поражений конъюнктивы и роговицы v Предупреждение болей v Борьба с задержкой стула 57

Хірургічне лікування хворих з ішемічними мозковими інсультами v Селективний інтраартеріальний тромболізис v Каротидна ендартеректомія (КЕАЕ) v Ангіопластика і стентування артерій при стенотичних ураженнях понад 70% v Хірургічне усунення деформації анатомічного ходу артерії v Реваскуляризаційні операції (ЕІКМА) v Декомпресивна краніотомія

Методи хірургічного лікування Ендартеректомія та ангіопластика vвидалення атеросклеротичної бляшки, усунення джерела тромбо-/емболо- формування vвідновлення прохідності артерії в ділянці стенотичного ураження, покращення церебральної гемоперфузії

ПОКАЗИ до КЕАЕ 1. Стеноз загальної чи внутрішньої сонної артерії 50 -99% у симптоматичних (перенесших ИИ, ТИА, ТМА ипсилатерально) пациентов. 2. Стеноз загальної чи внутрішньої сонної артерії 60 -99% у асимптоматичних паціентів

Диагностический алгоритм выявления больных со стенозами сонной артерии ИИ, ТИА, Транзиторная монокулярная слепота Сахарный диабет >10 лет, Гипертоническая болезнь > 10 лет, Гиперхолестеринемия >10 лет, Курение >10 лет Дуплексное сканирование экстракраниальных сосудов шеи и ТКДГ Стеноз сонной артерии 50 -99% КОНСУЛЬТАЦИЯ НЕЙРОХИРУРГА

Каротидная эндартеректомия – это хирургическое вмешательство направленное на удаление стенозирующей атеросклеротической бляшки из общей и/или внутренней сонной артерии. Цель операции: 1. Предотвратить наступление повторного ишемического инсульта 2. Улучшить качество жизни, путем нормализации мозгового кровоток в бассейне стенозированной артерии (восстановление движений в конечностях, улучшение когнитивных функций)

Первая успешная операция (КЕАЕ) была проведена американским кардиохирургом De. Bakey в 1953 63

Положення хворого на операційному столі перед КЕАЕ

До КЕАЕ Після КЕАЕ

Обхідне шунтування v покращення церебральної гемоперфузії (ЕІКМА)

Ендоваскулярна ангіопластика і стентування v ремоделювання внутрішнього просвіту артерії → усунення джерела тромбо-/емболо формування v відновлення прохідності артерії в ділянці стенотичного ураження → покращення церебральної гемоперфузії

Ендоваскулярна ангіопластика і стентування v 1980 -1995 рентгенендоваскулярна дилятаія балонкатетером v З 1996 – застосування артеріальних ендопротезів (stent): - балон-розширюємі - саморозкривні

Покази до стентування сонних артерій v Рестеноз після КАЕА v Постпроменевий стеноз сонної артерії v Тандемний стеноз сонної артерії v Стеноз внутрічерепних артерій v Важка супутня патологія, що не дозволяє провести КЕАЕ

Техніка виконання ангіопластики і стентування v. Знеболення: локальна анестезія, помірна седація Пункційний доступ vчерез a. femoralis vчерез a. brachialis ( за необхідністю при операціях на хребтових артеріях)

Фільтри протиемболічного захисту Використання фільтрів попереджує розвиток тромбемболічних ускладнень під час виконання ендоваскулярних операцій

Введення операційної катетерної системи у загальну сонну артерію

Введення системи протиемболічного захисту, навігація стенту в ділянку стенотичного ураження

Заключний результат операції

Стеноз правої ВСА До операції Після операції

Ангіографічне дослідження до і після операції

Декомпресивна краніотомія v ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАЦИИ: - ИНФАРКТ МОЗГА БОЛЬШЕ 50% ТЕРИТОРІЇ КРОВОСНАБЖЕНИЯ СМА - ЯВНЫЕ ПРИЗНАКИ ОТЕКА, ДИСЛОКАЩИИ МОЗГА И КОМПРЕССИИ ЦИСТЕРН - ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ УХУДШЕНИЕ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНОГО v E. Uhl, F. W. Kreth, B. Elias, A. Goldammer, R. G. Hempelmann, M. Liefner, G. Nowak, M. Oertel, K. Schmieder and G. -H. Schneider. v Outcome and prognostic factors of hemicraniectomy for space occupying cerebral infarction //Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry. – 2004. - Vol. 75, p. 270 -274. 93

Декомпресивна краніотомія

Геморагічний інсульт

Етіологія ГПМК за геморагічним типом Геморагічні інсульти складають до 14, 6 % від кількості всіх порушень мозкового кровообігу. Етіологія геморагічних інсультів: v У 60 -70 % хворих причиною є артеріальна гіпертензія v В 20 % випадків — артеріальна аневризма або артеріовенозна мальформація v Приблизно в 8 -10% — різноманітні ураження судин на тлі атеросклерозу.

Основні причини ГПМК за геморагічним типом v Спонтанний крововилив в субарахноїдальний простір в 70 - 80 % випадків обумовлений розривами артеріальних аневризм (АА), в 5 - 10 % - артеріовенозних мальформацій (АВМ). v Порушення згортаючої системи крові і прийом антикоагулянтів дуже рідко є причиною субарахноїдального крововиливу (САК). v У 15 % випадків джерело кровотечі не встановлюється.

98

99

Клінічна картина ГПМК (диференційна діагностика) Ішемічний інсульт Похилий, старечий (рідше молодий) вік Початок переважно поступовий у вісні чи зранку Свідомість збережена чи порушується по типу сопору Артеріально нормо-, гіпо або гіпертензія Тахікардія, аритмія, ослаблення пульсу Обличчя бліде Менінгеальні с-ми відсутні Судоми нехарактерні Ліквор переважно прозорий Геморагічний інсульт Середній, молодий вік Початок гострий під час фізичного або психічного навантаження Часто втрата свідомості, сопор, коматозний стан Переважно артеріальна гіпертензія Тахікардія, брадикардія, напружений Обличчя багряне Виражений менінгеальний с-м Досить часто судоми Кров у лікворі

Допоміжні методи діагностики патології мозкового кровообігу v Діагностична люмбальна пункція v Ехоенцефалографія v Ультразвукова доплерографія v Комп'ютерна томографія v Ангіографія (в т. ч. дігітальна субтракційна ангіографія, 3 D комп’ютерна ангіографія) v Магнітно-резонансна томографія v Магнітно-резонансна ангіографія v ОФЕКТ

Шкала оцінки глибини порушення свідомості (Glasgow) Критерій Бали Відкривання очей vсамостійно vу відповідь на вимогу vу відповідь на біль vвідсутність 4 3 2 1 Рухова реакція кінцівок (менш ураженої сторони) vза командою vлокалізована – цілеспрямоване відсмикування vнецілеспрямоване відсмикування згинанням кінцівок vпатологічне згинання vпатологічне розгинання vвідсутність реакції 6 5 4 3 2 1 Мовна реакція vорієнтовний vсплутана мова vслова невпопад або окремі незрозумілі слова vзвуки нечленороздільні vвідсутність реакції 5 4 3 2 1

Класифікація тяжкості стану хворих при субарахноїдальному крововиливі за W. Hunt u R. Hess Ступінь тяжкості стану Критерії І Асимптомний перебіг, незначний головний біль або ригідність м’язів потилиці ІІ Головний біль помірний або слабкий. Менінгеальний синдром наявний. Вогнищева неврологічна симптоматика відсутня, за винятком можливого ураження окорухових нервів ІІІ Менінгеальний синдром виражений. Свідомість порушена до приглушення. Вогнищева симптоматика помірно виражена IV Менінгеальний синдром виражений. Свідомість порушена до стану сопору. Вогнищева симптоматика виражена V Кома різної глибини, відсутність реакції на зовнішні подразнення чи децеребраційна ригідність

Базисна терапія хворих з ГПМК v Корекція порушень дихання та профілактика і лікування легеневих ускладнень v Стабілізація функцій серцево-судинної системи v Нормалізація водно-електролітного балансу v Контроль рівня глюкози в крові v Контроль температури тіла v Контроль дисфагії (нутритивна підтримка) v Лікування і профілактика набряку мозку v Профілактика та лікування гнійно-септичних ускладнень v Профілактика та лікування тромботичних та тромбемболічних ускладнень

Хірургічні втручання при геморагічних інсультах v Ургентне видалення інсульт-гематом v Ургентне зовнішнє дренування шлуночкової системи v Виключення артеріальних мозкових аневризм v Роз’єднання каротидно-кавернозних сполучень v Виключення АВМ

Показания к хирургическому удалению инсульт-гематомы v Благодаря внедрению в практику КТ и различных модификаций МРТ за последние 15 лет к хирургическому лечению кровоизлияний в мозг придается все большее значение. По мере совершенствования нейрохирургических вмешательств начинает преобладать точка зрения, в соответствии с которой лечение кровоизлияний в мозг становится все в большей мере нейрохирургической проблемой. v Для лечения кровоизлияния в мозг предпринимаются следующие операции: 1) удаление гематомы с целью уменьшения внутричерепного давления путем краниотомии; 2) удаление гематомы стереотаксическим методом; 3) эндоскопическое удаление гематом 4) наложение наружного дренажа или вентрикулярного шунта при острой обструктивной гидроцефалии (особенно после 106 прорыва крови в желудочковую систему).

Методы и факторы, позволяющие определить исход хирургических вмешательств (открытый или стереотаксический) определяются с учетом следующих данных: v тяжесть состояния, характеризующаяся степенью угнетения сознания, в соответствии со шкалой Глазго v локализация и объем гематомы; v возраст заболевшего; v уровень АД. 107

Послеоперационный период v В послеоперационном периоде лечение проводят по общим принципам. v Осуществляют профилактику и лечение вторичных ишемических повреждений мозга, коагулопатии, бронхолегочных осложнений. v Основные направления терапии определяются структурой осложнений в послеоперационном периоде и причин негативных исходов лечения [Лебедев В. В. , Быковников Л. Д. , 1987] 108

Осложнения v повторные внутримозговые кровоизлияния (31, 8%); v дислокация мозга (22, 7%); v пневмония (20, 4%); v гемотампонада желудочковой системы (13, 6%); v сепсис (4, 8%); v ТЭЛА (4, 5%); v коагулопатии потребления (2, 2%). 109

Артеріальні аневризми судин головного мозку • Аневризма — місцеве розширення просвіту артерії унаслідок змін або пошкоджень її стінок v Найчастіше аневризми мозку —це «хвороба» артеріальних трійників віллізієва багатокутника

КЛАСИФІКАЦІЯ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗКУ за причиною розвитку (Ю. А. Медведев, Д. Е. Мацко) І Біфуркаційно-гемодинамічні Аа — БГА (колишні "так звані вроджені") • БГА при системних артеріальних гіпертензіях • БГА при регіональних гемодинамічних порушеннях (фіброзно-м'язова дисплазія, хвороба Нішимото-Такеуши-Ку-до (мойя-мойя), вади розвитку артеріального круга великого мозку) • БГА при деяких спадкових захворюваннях (Синдром Марфана, синдром Елерса Данло, синдром Гренблада-Стренберга, синдром Фрідрейха, синдром Блюма, хвороба Помпі) ІІ Дегенеративно-некротичні аневризми (променеві, атеросклеротичні) ІІІ Травматичні (при черепномозковій травмі) ІV Запальні (внаслідок васкулітів, емболічні бактерійні або мікотичні) VІ Онкогенні VІІ Дисембріогенетичні VІІІ Ятрогенні

Клініка аневризм v Догеморагічний період (безсимптомний або малосимптомний перебіг, рідше тумороподібний перебіг) v Геморагічний період (клініка геморагічного інсульту переважно за типом субарахноїдальго крововиливу)

Методи діагностики v. Комп’ютерна томографія

v. Магнітно-резонансна томографія

v. Магнітно-резонансна ангіографія

v. Ангіографія

Методи хірургічного лікування v Відкриті (транскраніальні) втручання

v Ендоваскулярні втручання Використання балон-катетерів

Використання стентів

Артеріовенозні мальформації Вроджена вада розвитку судин, що характеризується наявністю аномальної сітки артеріовенозних анастомозів

Основні типи судинних мальформацій A) Артеріальна В) Артеріовенозна фістульозна С) Артеріовенозна рацемозна (75%) D) Артеріовенозна мікромальформація Е) Артеріовенозна кавернозна (11%) F)Телеангіоектазія G)Венозна

Варіанти клінічного перебігу АВМ v Геморагічний тип перебігу захворювання – в 50 – 70 % випадків. Для цього типу характерні наявність у хворого артеріальної гіпертензії, невеликий розмір вузла мальформації, дренаж її в глибокі вени, досить часто АВМ задньої черепної ямки. v Торпідний тип перебігу, характерний для хворих з АВМ великих розмірів, локалізацією її в корі, та кровопостачання АВМ гілками середньої мозкової артерії.

Геморагічний тип v В 50% випадків є першим симптомом прояву АВМ, що обумовлює летальний результат у 10 -15% і інвалідизацію 20 – 30 % хворих. (N. Martin et al. , 1994). v Щорічний ризик крововиливу з АВМ складає 1, 5 – 3%. Протягом першого року після крововиливу ризик повторного - 6% і збільшується з віком. (R. Braun et al. , 1990). v Протягом життя повторний крововилив трапляється у 34% хворих, що вижили після першого, а серед тих, що перенесли друге (летальність до 29%) - 36% страждають від третього. (G. Rasmussen 1996). v Кровотеча з АВМ є причиною 5 -12% всій материнській смертності, 23% всіх внутрішньочерепних крововиливів у вагітних. (B. Karlsson et al. , 1997). v Картина субарахноїдальнї кровотечі спостерігається у 52 % хворих (Лебедев В. У. , Крилов В. У. , 2000). v У 47% пацієнтів виникають ускладнені форми крововиливу: з формуванням внутрішньомозкових (38%), субдуральних (2%) і змішаних (13%) гематом, гемотомпанада шлуночків розвивається у 47%

Торпідний тип v. Судомний синдром (у 26 – 67% хворих з артеріо-венозними мальформаціями) v. Кластерні головні болі. v. Прогресуючий неврологічний дефіцит, як і при пухлинах головного мозку.

Типова локалізація артеріовенозних мальформацій головного мозку Типова будова АВМ • 1, 2 – живлячі артерії (кінцевого і транзитного типів) • 3 - клубок змінених судин (ядро АВМ) • 4 - дренуюча вена

Діагностика v. Комп’ютерна томографія та 3 D КТангіографія, ангіографія

v. МРТ та МР-ангіографія

Методи хірургічного лікування v. Відкриті (транскраніальні) втручання І етап – коагуляція аферентів ІІ етап – виділення ядра АВМ ІІІ етап – перев’язування еферентів та видалення АВМ

Ендоваскулярні втручання • Стаціонарна балон-оклюзія живлячих артерій

• Емболізація в потоці (некерована) • Комбінація тимчасовою або постійною баллон-оклюзії з емболізацією в потоці • Суперселективна емболізація або тромбування АВМ Для емболізації використовують: • Рідкі та желеподібні сполучення (NBCA, спирт, цианоакрил, колаген, ліпіди та ін. ) • Емболи на основі PVA (ембосфери) та металів (Embogold®) • Металеві спіралі

Сучасний метод лікування судинної патології - радіохірургія v Gamma-knife хірургія

LINAC-хірургія

v Trilogy® System

Cyber-knife хірургія

Каротидно-кавернозні співустя v Каротидно-кавернозні співустя (ККС) – патологічна фістула, яка виникає в результаті пошкодження внутрішньої сонної артерії в тому місці, де вона проходить в печеристому синусі.

Найбільш частою причиною формування ККС є черепномозкова травма, рідше інфекційні процеси, аномалії розвитку внутрішньої сонної артерії. Варіанти ККС Прогноз при ККС відносно несприятливий. Одужання від спонтанного тромбозу співустя наступає лише в 5 -10% випадків, 10 -15% хворих гинуть від внутрішньочерепних і носових кровотеч, а 50 -60% стають інвалідами у зв'язку з втратою зору і психічними порушеннями.

Основні групи симптомів при ККС 1. Група - симптоми, безпосередньо пов'язані з ККС 2. Група - вторинні симптоми, обумовлені тривало існуючими застійними явищами в кавернозному синусі, очній ямці і венозній системі мозку 3. Група - симптоми, викликані не самим співустям, а тими причинами, які призвели до його появи

Симптоми 1 групи v аневризматичний шум (шум потяга); v пульсуючий екзофтальм; v розширення і пульсація вен обличчя і склепіння черепа; v явища застою крові в очному яблуці, набряк кон'юнктиви (хемоз), розширення її вен, застій крові в судинах сітківки; v підвищення внутрішньоочного тиску; v порушення рухливості очного яблука; v диплопія; v опущення верхньої повіки (птоз)

Симптоми 2 групи v атрофія ретробульбарної клітковини; v крововиливи в ретробульбарну клітковину; v виразки рогівки; v помутніння прозорих середовищ ока; v панофтальміт; v тромбофлебіт вен очної ямки і гостра глаукома; v атрофія зорового нерва і сліпота; v кровотеча з судин очного яблука, носові кровотечі; v атрофія прилеглих ділянок кісткової тканини; v ускладнення, що залежать від порушення мозкового кровообігу (психоз, деменція і ін. ).

Симптоми 3 групи vпошкодження зорового нерва; vпошкодження окорухових нервів; vпошкодження трійчастого нерва; vзагальномозкові симптоми, пов'язані з наслідками травми черепа і головного мозку;

У клінічній картині ККС виділяють 3 періоди 1. гострий (коли утворюється співустя і з'являються основні симптоми); 2. період компенсації (наростання симптомів припиняється, і вони частково піддаються зворотному розвитку); 3. період суб- і декомпенсації (коли відбувається повільне або швидке наростання явищ, що можуть привести до втрати зору, смертельних кровотеч, до недостатності мозкового кровообігу і психічних порушень).

Діагностика v. Транскраніальна доплерографія

v. Ангіографія

v. МРТ

Хірургічне лікування Деконструктивні втручання: v перев'язка сонних артерій на шиї, верхньої очноямкової вени v виключення внутрішньої сонної артерії вище і нижче за рівень співустя: кліпіювання в порожнині черепа і перев'язка на шиї v накладання кліпс на внутрішню сонну артерію з подальшою емболізацією співустя v прямі втручання на співусті (тампонада синуса або накладання кліпс на співустя)

Деконструктивне втручання при компенсованому мозковому кровообігу

Реконструктивні втручання vемболізації співустя по Бруксу vоклюзія співустя балон-катетером по методу Ф. Сербіненко

Емболізація з використанням coils

Алгоритм лікувально-діагностичних заходів при гострих порушеннях мозкового кровообігу Невідкладна допомога, госпіталізація в інсультне відділення Обстеження: життєво важливі функції (дихання, кровообіг), тяжкість стану хворого та ступінь порушення свідомості. Неврологічний та соматичний статус Антиконвульсанти при судомних нападах Седативні – при психомоторному збудженні Стабілізація та контрольованість стану Комп’ютерна томографія При відсутності дислокації виконання люмбальної пункції Визначення типу інсульту Проведення інструментальних досліджень з метою визначення етіології інсульту Визначення тактики лікування інсульту