ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ - 3: АТЕРОСКЛЕРОЗ. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.
1. Атеросклероз: понятие, этиология. Роль повреждений эндотелия и нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклеротических изменений кровеносных сосудов, проявления, последствия. 2. Артериальная гипертензия: понятие, классификация, последствия. Принципы лечения. Экспериментальное моделирование гипертензивных состояний. 3. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь): понятие, этиология, патогенез, клинические проявления, последствия, осложнения, принципы лечения. 4. Вторичные, артериальные гипертензии: понятие, виды, этиология, патогенез, клинические проявления, последствия, принципы лечения. 5. Артериальная гипотензия: понятие, причины, механизмы развития, проявления и принципы.
СОДЕРЖАНИЕ I. Причины, виды и механизмы нарушения работы сердца: 1. 2. 3. 4. II. Нарушения автоматизма и ритма сердца Нарушение возбудимости миокарда Нарушение проводимости миокарда Смешанные аритмии Болезни системы кровообращения: 1. 2. 3. Пороки сердца Воспалительные заболевания сердца Ревматические болезни АТЕРОСКЛЕРОЗ 5. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ 4. 6. III. Ишемическая болезнь сердца Клинические проявления нарушения кровообращения: 1. 2. Сердечная недостаточность Сосудистая недостаточность
АТЕРОСКЛЕРОЗ – хроническое заболевание, характеризующееся системным поражением артерий, обусловленным обменными нарушениями в тканях сосудистой стенки. Этиология атеросклероза: нарушения обмена веществ и нервной регуляции сосудов, длительное психо-эмоциональное перенапряжение, наследственная предрасположенность, неправильное питание, малоподвижный образ жизни, эндокринные расстройства (сахарный диабет, ожирение) Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, в их стенке происходит очаговое отложение липопротеидов и разрастание вокруг этих очагов соединительной ткани, в результате образуется АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ БЛЯШКА.
Строение атеросклеротической бляшки (схема) 1 1. 2. 3. 4. 2 1 4 Покрышка Липидное ядро Гладкомышечные клетки Пенистые клетки, образующиеся из фагоцитирующих макрофагов 3 липопротеиды пенистая клетка макрофаг 2
Стадии формирования атеросклеротической бляшки 1. 2. 3. 4. 5. 6. Начинается заболевание Д О Л И П И Д Н О Й стадией. В эту стадию отмечается повышение холестерина и липопротеидов в крови. Изменения в стенке артерий под световым микроскопом не выявляются. Во вторую стадию - Л И П О И Д О З А в сосудистой стенке появляются жировые полосы и пятна. В стадию Л И П О С К Л Е Р О З А липопротеидные включения уплотняются, благодаря разрастанию вокруг них соединительной ткани и формируются фиброзные бляшки. В стадию А Т Е Р О М А Т О З А центр бляшки распадается, появляется атероматозный детрит, а интима сосуда над бляшкой склерозируется, образуя покрышку. Бляшка значительно выступает в просвет сосуда и суживает его. Затем развивается стадия И З Ъ Я З В Л Е Н И Я , в которую покрышка разрушается, атероматозный детрит попадает в просвет сосуда и может привести к эмболии. В последней стадии - А Т Е Р О К А Л Ь Ц И Н О З А бляшка пропитывается солями кальция, становится хрупкой. В эту стадию возникают кровоизлияния.
Патологоанатомические изменения при атеросклерозе 1 Атеросклеротические бляшки в зависимости от давности формирования могут быть различной консистенции: 1. мягкой консистенции a. белого цвета в следствие мукоидного набухания волокон интимы сосуда b. жёлтого цвета в стадию липоидоза 2 3 2. плотной консистенции в стадию липосклероза и атероматоза 3. твёрдыми и хрупкими в стадию атерокальциноза
Макроскопические изменения при атеросклерозе 1. Жировые пятна и полоски (суданированный препарат) 2. Фиброзные бляшки (нативный препарат) Изъязвлённые фиброзные бляшки (нативный препарат) 4. Кальцинированные изъязвлённые фиброзные бляшки (нативный препарат) 5. Образование тромбов на поверхности изъязвлённых атеросклеротических бляшек 3. 1 2 (нативный препарат) 3 4 5
Микроскопические изменения при атеросклерозе аорты АТЕРОМАТОЗ 3 2 1 Окраска суданом III В центральной части бляшки образуется атероматозный детрит 2. Фиброзные разрастания соединительной ткани 3. В поверхностных слоях формируется «покрышка» 1.
Микроскопические изменения при атеросклерозе коронарной артерии сердца АТЕРОКАЛЬЦИНОЗ Обызвествление участка атероматоза фиброзной бляшки 2. Просвет коронарной артерии значительно сужен 3. Параартериальные сосуды расширены полнокровны 4. Миокард оттеснён прослойкой жировой ткани 1. 3 2 1 4 Окраска гематоксилином и эозином
Изменение просвета артерий при формировании атеросклеротической бляшки (схема) 2. 3. 1 2 1. 3 Нормальное состояние сосудистой стенки и просвета артерий Атеросклеротические изменения сосудистой стенки в начальный (доклинический) период незначительное сужение просвета артерий Значительное сужение просвета артерий в период атеросклеротической окклюзии артерий и её последствий и осложнений (период клинических проявлений атеросклероза)
Нарушения гемодинамики при формировании атеросклеротической бляшки (схема) поток крови бляшка Клинические проявления атеросклероза обусловлены: Нарушением кровоснабжения органов вследствие окклюзии поражённых артерий Эмболией атероматозным детритом более мелких сосудов Кровоизлияниями в стадию атерокальциноза вследствие разрыва стенки артерии
Клинические проявления атеросклероза зависят от того, какие артерии преимущественно поражены. Мишени атеросклероза: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Артерии головного мозга Аорта Коронарные артерии Почечные артерии Мезентериальные артерии Артерии нижних конечностей 1 2 3 4 5 6
Клинические проявления атеросклероза Атеросклероз сосудов головного мозга Проявляется снижением памяти, умственной работоспособности, головокружением, развитием старческого слабоумия. Может развиться геморрагический или ишемический инсульт, который сопровождается парезами и параличами, нарушением глотания и потерей речи. При поражении крупных сосудов может привести к летальному исходу. Атеросклеротическая бляшка сонной артерии
Клинические проявления атеросклероза Атеросклероз аорты Больные длительное время жалоб не предъявляют. При перкуссии и рентгенологически определяется расширение и уплотнение аорты. Может образоваться аневризма - мешковидное выпячивание стенки сосуда. Разрыв аневризмы аорты приводит к массивной кровопотере и смерти. Аневризма в брюшной части аорты
Клинические проявления атеросклероза Атеросклероз коронарных артерий является основной причиной ишемической болезни сердца Вызывает приступы стенокардии Приводит к развитию инфаркта миокарда Окклюзия коронарной артерии атеросклеротической бляшкой
Клинические проявления атеросклероза Атеросклероз сосудов нижних конечностей Проявляется слабостью в ногах, похолоданием стоп. Возникают приступы боли в икроножных мышцах при ходьбе - перемежающаяся хромота. Могут появиться трофические язвы и гангрена пальцев ног. Трофические язвы, гангрена пальцев стоп
ДАЙТЕ ОТВЕТ НА ВОПРОС Какие изменения в стенке артерий возникают при атеросклерозе? СТАДИЯ ЛИПОИДОЗА Отложения липопротеидов в интиме артерий видимые невооружённым глазом СТАДИЯ ЛИПОСКЛЕРОЗА Вокруг липопротеидных масс разрастается соединительная ткань СТАДИЯ АТЕРОМАТОЗА Центральная часть бляшки превращается в атероматозный детрит СТАДИЯ ИЗЪЯЗВЛЕНИЯ Бляшка разрушается, атероматозный детрит попадает в просвет сосуда В бляшку и окружающие ткани откладываются соли кальция СТАДИЯ АТЕРОКАЛЬЦИНОЗА
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Заболевание характеризуется повышенным артериальным давлением, обусловленным нарушением регуляции тонуса сосудов и работы сердца. Факторы риска гипертонической болезни: нарушение функции нервной и эндокринной систем длительное психо-эмоциональное перенапряжение вредные привычки: алкоголь, курение и др. злоупотребление крепким кофе, чрезмерное употребление в пищу поваренной соли имеет значение наследственная предрасположенность
Стадии развития гипертонической болезни характеризуется периодическим повышением артериального давления, вызванным спазмом артерий. Устранив неблагоприятные факторы, при соответствующем лечении, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как ещё отсутствуют необратимые изменения в стенке сосудов. I. ТРАНЗИТОРНАЯ СТАДИЯ II. СТАДИЯ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ АРТЕРИЙ характеризуется стойким повышением артериального давления, что обусловлено выраженными нарушениями регуляции сосудистого тонуса и необратимыми изменениями в стенке сосудов. III. СТАДИЯ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОВ и ОСЛОЖНЕНИЙ, связанных с нарушением их кровоснабжения. В зависимости от преобладания поражения органов, выделяют клинические формы гипертонической болезни - мозговую, почечную, сердечную.
Механизмы повышения сосудистого тонуса при I С Т А Д И И гипертонической болезни В транзиторную стадию гипертонической болезни тонус сосудов повышается периодически, в результате рефлекторного спазма артериол сосудистой стенки При спазме артериол в стенке артерий возникают гипоксия и обратимые дистрофические изменения, затем спазм сменяется параличом артериол Повышается проницаемость артериол, в стенке артерий нарушается микроциркуляция, они пропитываются плазмой крови, развивается периваскулярный отёк
Механизмы повышения сосудистого тонуса при I I С Т А Д И И гипертонической болезни Переход в У С Т О Й Ч И В О Е ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ от транзиторного обусловлен действием нескольких нейро-эндокринных механизмов, РЕФЛЕКТОРНЫЙ основные из них: ПОЧЕЧНЫЙ ЭНДОКРИННЫЙ
Механизмы повышения сосудистого тонуса при I I С Т А Д И И гипертонической болезни Частое повышение артериального давления приводит к снижению чувствительности баро -рецепторов дуги аорты РЕФЛЕКТОРНЫЙ Ослабевают депрессорные сигналы в сосудодвигательный центр головного мозга, повышается активность симпатической части вегетативной нервной системы Усиливается секреция гормона адреналина. Развивается стойкий спазм сосудов почек, возникает ишемия почечной ткани.
Механизмы повышения сосудистого тонуса при I I С Т А Д И И гипертонической болезни При спазме почечных артериол в почках активируется образование ренина, повышающего артериальное давление ПОЧЕЧНЫЙ Ренин активирует образование ангиотензина в плазме крови, который вызывает стойкое повышение артериального давления ЭНДОКРИННЫЙ Ангиотензин усиливает образование в надпочечниках альдостерона, который задерживает натрий в стенке сосудов, вызывает их набухание, уплотнение, повышение сосудистого тонуса и сужение просвета артерий
Механизмы повышения сосудистого тонуса при I I С Т А Д И И гипертонической болезни В результате нарастающего длительного спазма артериол сосудистой стенки, развиваются артериолосклероз и гиалиноз - необратимые дистрофическе изменения Стенки сосудов теряют эластичность, уплотняются, значительно увеличивается толщина сосудов и уменьшается просвет сосудов Необратимые изменения сосудистой стенки приводят к стойкому повышению артериального давления
Микроскопические изменения артерии мозга при гипертонической болезни ГИАЛИНОЗ Стенка артерии мозга утолщена, представлена гиалиноподобным однородным веществом 2. Просвет артерии мозга значительно сужен 3. Периваскулярный отёк ткани мозга 1. 1 Окраска гематоксилином и эозином
Микроскопические изменения сосудов почек при гипертонической болезни АРТЕРИОЛОСКЛЕРОЗ 4 Гиалинизированные приносящие артериолы 2. Склерозированные капилляры клубочков нефронов 3. Атрофичные почечные канальцы 4. Разрастание межуточной соединительной ткани 1. 2 1 1 3 2 Окраска гематоксилином и эозином
Микроскопические изменения сосудов почек при гипертонической болезни 1 ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ Стенка приносящей артериолы почечного клубочка резко утолщена, представлена гомогенной бесструктурной массой 2. Гиалинизированные капиллярные петли клубочков 1. 2 Окраска гематоксилином и эозином
Клинические проявления гипертонической болезни Основная жалоба при повышении артериального давления - головная боль, обычно возникающая утром, локализующаяся в затылочной области. Появляется раздражительность, плохой сон, снижение памяти и работоспособности. Периодически беспокоят боли в сердце, перебои, одышка при физической нагрузке, кратковременное нарушение зрения. Во второй стадии заболевания выявляются увеличение левого желудочка сердца, изменения на ЭКГ, возникают приступы стенокардии во время физической нагрузки и даже в покое. Развивается хроническая почечная недостаточность. Выявляется на глазном дне гипертоническая ангиопатия и ангиосклероз. В третьей стадии может возникнуть инфаркт миокарда, инсульт и значительное ухудшение зрения в результате кровоизлияния в сетчатку глаза.
Патологоанатомические изменения внутренних органов при гипертонической болезни Компенсаторная гипертрофия миокарда левого желудочка В гипертрофированном миокарде при прогрессирующем течении заболевания постепенно развиваются дистрофические, некробиотические и склеротические процессы, являющиеся признаками декомпенсации
Патологоанатомические изменения внутренних органов при гипертонической болезни Артериолосклеротический нефросклероз В результате гиалиноза почечных артериол и нарушения кровоснабжения развивается склероз и атрофия почек (первично-сморщенная почка)
Изменения сосудов сетчатки глаза при гипертонической болезни Тромбоз центральной вены сетчатки отёк сетчатки множественные кровоизлияния Спазм центральной артерии сетчатки ишемия и отёк сетчатки атрофия фоторецепторов сетчатки, приводящая к слепоте
Г И П Е Р Т О Н И Ч Е С К И Й К Р И З - резкое и длительное повышение артериального давления Может возникнуть на любом этапе гипертонической болезни. Частые кризы наблюдаются при тяжёлом течении заболевания. Во время гипертонического криза наблюдается: сильная головная боль в области затылка головокружение, тошнота снижение зрения нарушение речи В тяжёлых случаях во время гипертонического криза может произойти: инсульт инфаркт отёк лёгких
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ Гипертоническую болезнь следует отличать от заболеваний, при которых повышение артериального давления возникает как один из симптомов патологии внутренних органов: почек, эндокринных желёз. Требуется тщательное обследование больного и дифференциальная диагностика со всеми заболеваниями, протекающими с повышением артериального давления. При установленном диагнозе проводится лечение основного заболевания и гипотензивная терапия.
Артериальной аневризмой называют локальное и постоянное расширение, выбухание артерии. Возникнуть они могут на любом участке системы кровообращения, но чаще всего в брюшной или грудной части аорты. Обычно аневризма растет и увеличивается в размерах бессимптомно, часто обнаруживая себе только при полном разрыве сосуда. Успехи современной кардиохирургии позволяют при этом заболевании, ранее смертельном, в большинстве случаев вернуть пациенту здоровье.
Хирургические техники, которыми располагает на современном этапе кардиохирургия и сосудистая хирургия: I. Установка стент-шунта. Это более щадящая операция , она заключается в подведении к аневризме через небольшой прокол катетера (трубочки) и под контролем рентгеновского изображения введения стент-шунта. Стент вживляется в стенку аорты и позволяет обеспечить нормальный кровоток через него, минуя слабую стенку аневризмы, не позволяя ей разорваться. С момента использования этой техники все еще не известны данные о прогнозе больных на долгий период времени. II. Удаление аневризмы и установка синтетического протеза на аорту. Это большая операция, под общей анестезией и не исключающая риска. Результаты операции очень хорошие. Больной полностью восстанавливает свое здоровье.
Скачать презентацию ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ — 3 АТЕРОСКЛЕРОЗ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
атеросклероз. Гипертоническая болезнь.ppt