Скачать презентацию Патология системы красной крови Эритроцитозы Анемии ЭРИТРОЦИТОЗЫ Скачать презентацию Патология системы красной крови Эритроцитозы Анемии ЭРИТРОЦИТОЗЫ

презентация (анемии) новая.ppt

  • Количество слайдов: 81

Патология системы красной крови Эритроцитозы Анемии Патология системы красной крови Эритроцитозы Анемии

ЭРИТРОЦИТОЗЫ Состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови выше нормы ЭРИТРОЦИТОЗЫ Состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови выше нормы

Виды эритроцитозов А. Первичные 1. Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза) 2. «Семейные» (наследуемые эритроцитозы) Виды эритроцитозов А. Первичные 1. Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза) 2. «Семейные» (наследуемые эритроцитозы)

Виды эритроцитозов Б. Вторичные 1. Абсолютные (усиления эритропоэза и/или выхода эритроцитов в сосудистое русло Виды эритроцитозов Б. Вторичные 1. Абсолютные (усиления эритропоэза и/или выхода эритроцитов в сосудистое русло из костного мозга). 2. Относительные: а) гемоконцентрационные (гиповолемические), б) перераспределительные

Эритремия (болезнь Вакеза) Опухоль из клеток предшественников миелопоэза на фоне снижения антимутационных механизмов и Эритремия (болезнь Вакеза) Опухоль из клеток предшественников миелопоэза на фоне снижения антимутационных механизмов и механизмов противоопухолевой защиты

Эритремия (болезнь Вакеза) Неопластическая пролиферация миелоидных клеток панцитоз Эритремия (болезнь Вакеза) Неопластическая пролиферация миелоидных клеток панцитоз

Клинические признаки: увеличение массы эритроцитов, и ОЦК, увеличение вязкости крови и замедление скорости кровотока, Клинические признаки: увеличение массы эритроцитов, и ОЦК, увеличение вязкости крови и замедление скорости кровотока, тромбоцитоз, тромбозы. Полицитемия (болезнь Вакеза, Вишнёвого цвета окраска кожных polycythaemia rubra) покровов и слизистых оболочек (повышенное содержанием восстановленного гемоглобина в капиллярах)

Семейные (наследственные) эритроцитозы Аутосомно-доминантный тип наследования Причины: 1. Генетически закрепленный дефект в молекуле гемоглобина Семейные (наследственные) эритроцитозы Аутосомно-доминантный тип наследования Причины: 1. Генетически закрепленный дефект в молекуле гемоглобина 2. Генетические дефекты в системе гуморальной регуляции эритропоэза

Семейные (наследственные) эритроцитозы Механизмы развития: Устойчивое соединение гемоглобина с кислородом. Затрудняется отдача кислорода тканям; Семейные (наследственные) эритроцитозы Механизмы развития: Устойчивое соединение гемоглобина с кислородом. Затрудняется отдача кислорода тканям; Гипоксия; Неконтролируемое повышение продукции эритропоэтина – эритроцитоз.

Семейные (наследственные) эритроцитозы 1. Выявляются в детском и юношеском возрасте 2. Проявления: Красный цианоз, Семейные (наследственные) эритроцитозы 1. Выявляются в детском и юношеском возрасте 2. Проявления: Красный цианоз, эритроцитоз, гиперволемия полицитемическая, тромбозы

ВТОРИЧНЫЕ (приобретенные) Относительные Причины: 1. Гемоконцентрационный. Потери жидкости (диарея, рвота, плазморрея, лимфоррея). 2. Перераспределительный ВТОРИЧНЫЕ (приобретенные) Относительные Причины: 1. Гемоконцентрационный. Потери жидкости (диарея, рвота, плазморрея, лимфоррея). 2. Перераспределительный

ВТОРИЧНЫЕ (приобретенные) Относительные Механизмы развития: *уменьшение ОЦК (гиповолемическая полицитемия); *повышение вязкости; *снижение скорости кровотока; ВТОРИЧНЫЕ (приобретенные) Относительные Механизмы развития: *уменьшение ОЦК (гиповолемическая полицитемия); *повышение вязкости; *снижение скорости кровотока; *расстройства микроциркуляции гипоксия; *капилляро трофическая недостаточность; *гиперкатехоламинемия, выброс депонированных эритроцитов из депо.

ВТОРИЧНЫЕ (приобретенные) Абсолютные Причины: Хроническая гипоксия любого генеза Ишемия почки, печени селезенки Опухоли почек, ВТОРИЧНЫЕ (приобретенные) Абсолютные Причины: Хроническая гипоксия любого генеза Ишемия почки, печени селезенки Опухоли почек, печени, селезенки

ВТОРИЧНЫЕ (приобретенные) Абсолютные Механизмы развития: *увеличение синтеза эритропоэтина; *активация пролиферации и насыщения гемоглобином клеток ВТОРИЧНЫЕ (приобретенные) Абсолютные Механизмы развития: *увеличение синтеза эритропоэтина; *активация пролиферации и насыщения гемоглобином клеток эритроидного ряда; *ускоренный выход эритроцитов из костного мозга гиперволемия полицитемическая; *повышение вязкости крови, общего периферического сопротивления и нагрузки на сердце; *нормализация содержания эритроцитов по прекращении действия этиологического фактора.

АНЕМИИ Состояния, характеризующиеся снижением общего количества эритроцитов и /или гемоглобина в единице объема крови АНЕМИИ Состояния, характеризующиеся снижением общего количества эритроцитов и /или гемоглобина в единице объема крови

Классификация анемий Классификация анемий

По этиологии Наследственные Приобретенные Постгеморрагические По патогенезу Гемолитические Вследствие нарушения кровообразования По типу кроветворения По этиологии Наследственные Приобретенные Постгеморрагические По патогенезу Гемолитические Вследствие нарушения кровообразования По типу кроветворения Нормобластические Мегалобластические По способности костного мозга к регенерации Регенераторные Гипо-, арегенераторные Гиперрегенераторные Нормохромные По цветовому показателю Гипохромные Гиперхромные По степени тяжести Легкая Средняя Тяжелая По клиническому течению Острые Хронические

Эритроциты с разной степенью насыщения гемоглобином Анизохромия Эритроциты с разной степенью насыщения гемоглобином Анизохромия

Дегенеративные формы эритроцитов Анизоцитоз – появление в крови эритроцитов разного диаметра Дегенеративные формы эритроцитов Анизоцитоз – появление в крови эритроцитов разного диаметра

АНИЗОЦИТОЗ АНИЗОЦИТОЗ

АНИЗОЦИТОЗ АНИЗОЦИТОЗ

Дегенеративные формы эритроцитов Пойкилоцитоз – появление в крови эритроцитов различной формы Дегенеративные формы эритроцитов Пойкилоцитоз – появление в крови эритроцитов различной формы

ПОЙКИЛОЦИТОЗ (сфероциты, стоматоциты) ПОЙКИЛОЦИТОЗ (сфероциты, стоматоциты)

ПОЙКИЛОЦИТОЗ (акантоциты, мишеневидные эритроциты) ПОЙКИЛОЦИТОЗ (акантоциты, мишеневидные эритроциты)

ПОЙКИЛОЦИТОЗ (овалоциты, сигаровидные эритроциты) ПОЙКИЛОЦИТОЗ (овалоциты, сигаровидные эритроциты)

ПОЙКИЛОЦИТОЗ (эхиноциты, эритроциты в виде серпа) ПОЙКИЛОЦИТОЗ (эхиноциты, эритроциты в виде серпа)

ПОЙКИЛОЦИТОЗ Каплевидные эритроциты ПОЙКИЛОЦИТОЗ Каплевидные эритроциты

Постгеморрагические анемии Постгеморрагические анемии

Острая постгеморрагические анемия Причины: 1. Травмы 2. Кровотечения из желудочно кишечного тракта 3. Гинекологическая Острая постгеморрагические анемия Причины: 1. Травмы 2. Кровотечения из желудочно кишечного тракта 3. Гинекологическая патология.

Острая постгеморрагические анемия Стадии острой постгеморрагической анемии: 1. Сосудисто рефлекторная стадия (1 2 сут. Острая постгеморрагические анемия Стадии острой постгеморрагической анемии: 1. Сосудисто рефлекторная стадия (1 2 сут. ) 2. Гидремическая стадия 2 3 сут. 3. Костно мозговая стадия (5 7 сут. )

Острая постгеморрагические анемия Механизм развития: Сосудисто-рефлекторная стадия (1 -2 сут. ) уменьшение ОЦК; снижение Острая постгеморрагические анемия Механизм развития: Сосудисто-рефлекторная стадия (1 -2 сут. ) уменьшение ОЦК; снижение АД, уменьшение сердечного выброса, гипоксия; возбуждение баро , хеморецепторов; активация симпато адреналовой системы; активация системы гемостаза;

Острая постгеморрагические анемия Механизм развития: Сосудисто-рефлекторная стадия (1 -2 сут. ) Включение адаптивных механизмов Острая постгеморрагические анемия Механизм развития: Сосудисто-рефлекторная стадия (1 -2 сут. ) Включение адаптивных механизмов со стороны сердечно сосудистой, дыхательной системы, системы крови, ферментных систем тканей. Повышение тонуса емкостных сосудов большого круга, повышение периферического сопротивления, выход крови из депо, увеличение венозного возврата, тахикардия снижение гипоксии.

Острая постгеморрагические анемия Механизм развития: Гидремическая стадия 2 -3 сут. Ишемия почки активация РААС Острая постгеморрагические анемия Механизм развития: Гидремическая стадия 2 -3 сут. Ишемия почки активация РААС увеличение альдостерона, блокада выведения натрия высвобождение АДГ, ограничение выведения воды и усиленное поступление тканевой жидкости в кровоток восстановление ОЦК. Активация синтеза белков в печени белковая фаза. Количество эритроцитов несколько уменьшено. Цветовой показатель и количество ретикулоцитов в пределах нормы с тенденцией к снижению. Длительность этой стадии 1 2 суток.

Острая постгеморрагические анемия Механизм развития: Костно-мозговая фаза (5 -7 сут. ) Стимуляция выработки из Острая постгеморрагические анемия Механизм развития: Костно-мозговая фаза (5 -7 сут. ) Стимуляция выработки из ЮГА эритропоэтинов; Пролиферация эритроцитов (полихроматофилия, ретикулоцитоз), лейкоцитов (лейкоцитоз, сдвиг влево), тромбоцитов. Нормализация ОЦК, КЕК. При истощении депо железа железодефицитная анемия. Полное восстановление основных показателей крови после острой кровопотери наблюдается на 30 35 сутки.

Признаки нормального регенерации костного мозга Признаки нормального регенерации костного мозга

Хроническая постгеморрагическая анемия Результат небольших, но длительных кровопотерь при различных заболеваниях: заболевания желудочно кишечного Хроническая постгеморрагическая анемия Результат небольших, но длительных кровопотерь при различных заболеваниях: заболевания желудочно кишечного тракта; заболевания органов дыхания; заболевания почек; гинекологическая патология; патология сосудов; нарушения в системе гемостаза и т. д.

Хроническая постгеморрагическая анемия Нормоволемия или незначительная гиповолемия. Блокада САС, отсутствие сосудистых реакций. Снижение железа Хроническая постгеморрагическая анемия Нормоволемия или незначительная гиповолемия. Блокада САС, отсутствие сосудистых реакций. Снижение железа в сыворотке крови, костном мозге, в депо – его истощение (недостаточная гемоглобинизация эритроцитов);

Хроническая постгеморрагическая анемия Угнетение выработки эритропоэтинов, снижение митотической активности эритрокариоцитов костного мозга. Имеются и Хроническая постгеморрагическая анемия Угнетение выработки эритропоэтинов, снижение митотической активности эритрокариоцитов костного мозга. Имеются и признаки регенерации полихроматофилы, умеренный ретикулоцитоз. Гемическая гипоксия, нарушение метаболизма, внутриклеточный ацидоз, трофические расстройства.

Хроническая постгеморрагическая анемия Гипохромные эритроциты, анизо пойкилоциты Хроническая постгеморрагическая анемия Гипохромные эритроциты, анизо пойкилоциты

Гемолитические анемии Врожденные (первичные) Приобретенные(вторичные) Гемолитические анемии Врожденные (первичные) Приобретенные(вторичные)

Приобретенные гемолитические анемии Причины: искусственные клапаны сердца; множественные протезы сосудов; использование аппаратов искусственного кровообращения; Приобретенные гемолитические анемии Причины: искусственные клапаны сердца; множественные протезы сосудов; использование аппаратов искусственного кровообращения; длительный спазм артериол МЦР или образования тромбов в них. воздействие высокой температуры (ожоги). снижение осмотического давления крови при введении большого количества гипо осмотической жидкости.

Приобретенные гемолитические анемии Причины: дефицит витамина Е; нарушения кишечного всасывания при энтеритах, панкреатите; недоношенные Приобретенные гемолитические анемии Причины: дефицит витамина Е; нарушения кишечного всасывания при энтеритах, панкреатите; недоношенные дети.

Приобретенные гемолитические анемии Причины: яды органического и неорганического происхождения (яд насекомых, грибной, змеиный, и Приобретенные гемолитические анемии Причины: яды органического и неорганического происхождения (яд насекомых, грибной, змеиный, и пр. ); мышьяковистый водород, фосфор, анилин и др. ; инфекции (стрепто , стафилококк, анаэробы). инвазии (малярия).

Приобретенные гемолитические анемии Малярийный плазмодий (типа falciparum) Морфология: тонкие кольца с одним или двумя Приобретенные гемолитические анемии Малярийный плазмодий (типа falciparum) Морфология: тонкие кольца с одним или двумя точками хроматина.

Приобретенные гемолитические анемии Механизм развития: Повреждение мембраны эритроцитов, уменьшение продолжительности их жизни. Поглощение и Приобретенные гемолитические анемии Механизм развития: Повреждение мембраны эритроцитов, уменьшение продолжительности их жизни. Поглощение и переваривание поврежденных эритроцитов ( в селезенке, печени). Признаки внутри сосудистого гемолиза: повышение свободного гемоглобина плазмы, повышение ЛДГ сыворотки в результате выхода фермента из эритроцитов. В мазках крови фрагменты эритроцитов шизоциты, ретикулоцитоз.

Приобретенные гемолитические анемии Механизм развития: прямое повреждение мембраны; повреждение мембран клубочков почек; нарушение функции Приобретенные гемолитические анемии Механизм развития: прямое повреждение мембраны; повреждение мембран клубочков почек; нарушение функции почек, анурия. образование большого количества непрямого билирубина желтуха. выработка пирогенов лихорадка. снижение КЕК – гипоксия, активация эритропоэтинов стимуляция эритропоэза. экстренная адаптация со стороны сердечно сосудистой, дыхательной систем.

Гемолитическая анемия Электронная микрофотография гемолиза эритроцитов и образование их “теней”; 1 – дискоцит, 2 Гемолитическая анемия Электронная микрофотография гемолиза эритроцитов и образование их “теней”; 1 – дискоцит, 2 – эхиноцит, 3 – “тени” (оболочки) эритроцитов

Мазок крови при гемолизе эритроцитов Шизоциты Ретикулоцитоз Мазок крови при гемолизе эритроцитов Шизоциты Ретикулоцитоз

Врожденные гемолитические анемии Мембранопатии Ферментопатии Гемоглобинопатии Врожденные гемолитические анемии Мембранопатии Ферментопатии Гемоглобинопатии

Мембранопатии – генетические нарушения структуры мембран эритроцитов Нарушения белково липидной структуры мембран Аутосомно доминантный Мембранопатии – генетические нарушения структуры мембран эритроцитов Нарушения белково липидной структуры мембран Аутосомно доминантный или аутосомно рецессивный тип наследования

Семейный наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара) Механизм развития: Снижение спектрина и нарушение его связывания с Семейный наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара) Механизм развития: Снижение спектрина и нарушение его связывания с другими белками мембран. Повышение проницаемости мембраны эритроцитов к ионам натрия, кальция. Эритроциты становятся сферической формы. Продолжительность жизни микросфероцитов 10 14 дней.

Семейный наследственный микросфероцитоз Сфероцитоз Морфология: клетки сферической формы, более окрашены, не имеют бледного пятна Семейный наследственный микросфероцитоз Сфероцитоз Морфология: клетки сферической формы, более окрашены, не имеют бледного пятна

Ферментопатии- генетические нарушения в эритроцитах, обусловленные дефектом ферментов Причины: Дефекты активности ферментов гликолиза – Ферментопатии- генетические нарушения в эритроцитах, обусловленные дефектом ферментов Причины: Дефекты активности ферментов гликолиза – пируваткиназа, гексокиназа, фосфофруктокиназа, фосфоглицеромутаза, фосфоглицерокиназа, альдолаза. Дефекты активности ферментов пентозофосфатного цикла Г 6 ФДГ Дефекты активности системы глютатиона – глютатионредуктаза, глютатионсинтетаза, глютатионпероксидаза.

Ферментопатии Механизм развития Дефицит ферментов, участвующих в биохимическом обмене эритроцитов приводит к нарушению жизненно Ферментопатии Механизм развития Дефицит ферментов, участвующих в биохимическом обмене эритроцитов приводит к нарушению жизненно важных функций клетки в связи с дефицитом энергии, ионным дисбалансом. Снижается жизнеспособность эритроцитов. Увеличивается их уязвимость к действию неблагоприятных факторов, что приводит к их разрушению. Развитие гемолитического криза на 4 5 сутки.

Гемоглобинопатии – генетические нарушения, связанные с изменением молекулы гемоглобина Причины: Генетические нарушения синтеза молекулы Гемоглобинопатии – генетические нарушения, связанные с изменением молекулы гемоглобина Причины: Генетические нарушения синтеза молекулы гемоглобина. Формы: Серповидно клеточная анемия. Талассемия

Серповидно-клеточная анемия Синтезируется гемоглобин S. В молекуле гемоглобина глютаминовая кислота заменена валином. Снижена растворимость Серповидно-клеточная анемия Синтезируется гемоглобин S. В молекуле гемоглобина глютаминовая кислота заменена валином. Снижена растворимость восстановленного гемоглобина. Эритроциты приобретают форму серпа. Повышается вязкость крови, замедляется кровоток, развивается сладж. Характерно развитие гемолитических кризов. Развитие гемолитической желтухи.

Серповидно-клеточная анемия Серповидные эритроциты Морфология: эритроциты имеют вид серпа. Серповидно-клеточная анемия Серповидные эритроциты Морфология: эритроциты имеют вид серпа.

Талассемии Β талассемия – нарушение синтеза ветта цепей Hb. A. Накопление альфа цепей, которые Талассемии Β талассемия – нарушение синтеза ветта цепей Hb. A. Накопление альфа цепей, которые связываются с SH группами клеточных мембран эритроцитов, повреждают их, что приводит к развитию гемолиза. Гипохромная анемия, анизо , пойкилоцитоз, большое количество мишеневидных эритроцитов, ретикулоцитоз.

Талассемии Морфология: 1. В области центрального бледного пятна эритроцитов наблюдается дополнительной окрашенное пятно. 2. Талассемии Морфология: 1. В области центрального бледного пятна эритроцитов наблюдается дополнительной окрашенное пятно. 2. Мишеневидные эритроциты 1 2

Анемии при нарушениях кроветворения Железодефицитная анемия В 12 -фолиеводефицитная анемия Анемии при нарушениях кроветворения Железодефицитная анемия В 12 -фолиеводефицитная анемия

Железодефицитная анемия ПРИЧИНЫ: дефицит железа в пище; нарушение всасывания железа; повышенный расход железа в Железодефицитная анемия ПРИЧИНЫ: дефицит железа в пище; нарушение всасывания железа; повышенный расход железа в период роста, беременности, лактации; нарушение транспорта железа; нарушение депонирования железа (инфекции, гепатиты, интоксикации); усиление эритропоэза; повышение потерь железа; недоношенные дети, дети от многоплодной беременности.

Железодефицитная анемия Механизм развития: Недостаточное образование растворимых комплексов железа, ограничение фиксации ионизированного железа на Железодефицитная анемия Механизм развития: Недостаточное образование растворимых комплексов железа, ограничение фиксации ионизированного железа на рецепторах щеточной каймы энтероцитов, переноса его в цитоплазму и связывания с апоферритином; Нарушение переноса железа через базальную мембрану энтероцита в кровь и связывание его с трансферрином.

Железодефицитная анемия Недостаточное образование закисной формы железа, дефицит синтеза растворимых комплексов железа, нарушение транспорта Железодефицитная анемия Недостаточное образование закисной формы железа, дефицит синтеза растворимых комплексов железа, нарушение транспорта железа. Недостаточное включение железа в трансферрин снижение железа в печени. Мобилизация железа из депо и развитие тотальной недостаточности железа. Снижение активности дыхательных ферментов (каталазы, оксидазы, цитохромы).

Железодефицитная анемия Проявления: 1. Нормобластический тип кроветворения, умеренная гиперплазия клеток эритроидного ряда, увеличение числа Железодефицитная анемия Проявления: 1. Нормобластический тип кроветворения, умеренная гиперплазия клеток эритроидного ряда, увеличение числа базо и полихроматофильных эритроцитов (признак торможения созревания эритроцитов). 2. Снижение гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель 0, 6 и ниже. Гипохромия эритроцитов, пойкилоцитоз, анизоцитоз (микроциты). Количество ретикулоцитов от нормальных до сниженных.

Железодефицитная анемия Проявления: 3. Снижение сывороточного железа (до 1, 8 5, 4 мкмоль/л). Повышение Железодефицитная анемия Проявления: 3. Снижение сывороточного железа (до 1, 8 5, 4 мкмоль/л). Повышение общей железо связывающей способности сыворотки крови. 4. Сидеропенические симптомы (изменения слизистой языка, желудка, извращение вкуса, выпадение волос, ломкость ногтей, мышечная слабость).

Железодефицитная анемия Мазок крови у больных с железодефицитной анемией. Наличие в крови явлений анизо Железодефицитная анемия Мазок крови у больных с железодефицитной анемией. Наличие в крови явлений анизо и пойкилоцитоза, анизохромии.

Мегалобластические анемии Витамин В 12 -дефицитные анемии Фолиеводефицитные анемии Витамин В 12–фолиеводефицитные анемии Мегалобластические анемии Витамин В 12 -дефицитные анемии Фолиеводефицитные анемии Витамин В 12–фолиеводефицитные анемии

Мегалобластические анемии ПРИЧИНЫ: Недостаток в пище (вскармливание грудных детей козьим молоком, сухими молочными смесями); Мегалобластические анемии ПРИЧИНЫ: Недостаток в пище (вскармливание грудных детей козьим молоком, сухими молочными смесями); Нарушение всасывания в тонкой кишке (резекция тощей кишки, опухоль, множественные дивертикулы, дифиллоботриоз, алкоголизм); Повышенный расход витаминов при беременности (смена эмбрионального тип кроветворения у плода на эритробластический, увеличивается потребление плодом цианокобаламина и фолиевой кислоты матери);

Мегалобластические анемии ПРИЧИНЫ: Нарушение депонирования витаминов при диффузном поражении печени (гепатит, цирроз). Нарушение образования Мегалобластические анемии ПРИЧИНЫ: Нарушение депонирования витаминов при диффузном поражении печени (гепатит, цирроз). Нарушение образования внутреннего фактора Касла — (наследственный дефект выработки его клетками желез желудка; поражение слизистой оболочки желудка опухолью; алкоголизм; резекция желудка, аутоиммунное разрушение мукопротеида.

Мегалобластические анемии Механизмы развития: Дефицит цианокобаламина (его кофермента — метилкобаламина). Фолиевая кислота не превращения Мегалобластические анемии Механизмы развития: Дефицит цианокобаламина (его кофермента — метилкобаламина). Фолиевая кислота не превращения в тетрагидрофолиевую кислоту. Нарушается синтез тимидинмонофосфата, входящего в состав ДНК. Нарушается клеточное деление ( эритрокариоцитов). Возрастает неэффективный эритропоэз, укорачивается продолжительность жизни эритроцитов.

Мегалобластические анемии Механизмы развития: В костном мозге и в крови появляются клетки патологической регенерации Мегалобластические анемии Механизмы развития: В костном мозге и в крови появляются клетки патологической регенерации и эритроциты с признаками дегенерации. Изменение лейко и тромбоцитопоэза проявляется уменьшением числа лейкоцитов и тромбоцитов, с выраженной атипией клеток.

Мегалобластические анемии Механизмы развития: Появление атипичных форм митоза и гигантских клеток эпителия ЖКТ (глоссит, Мегалобластические анемии Механизмы развития: Появление атипичных форм митоза и гигантских клеток эпителия ЖКТ (глоссит, стоматит, эзофагит, ахилический гастрит, энтерит). В организме накапливается метилмалоновая кислота, токсичная для нервных клеток, а в нервных волокнах синтезируются жирные кислоты с измененной структурой, нарушается образование миелина, повреждается аксон. Развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз).

Мегалобластические анемии Картина крови: Снижено содержание эритроцитов и гемоглобина в крови, цветовой показатель выше Мегалобластические анемии Картина крови: Снижено содержание эритроцитов и гемоглобина в крови, цветовой показатель выше 1 (1, 4— 1, 8). В мазке крови появляются клетки патологической регенерации костного мозга — мегалоциты и единичные мегалобласты (крупные клетки размером 12— 15 мкм с базофильной, полихроматофильной или ацидофильной цитоплазмой и нежносетчатым, обычно эксцентрично расположенным ядром). В мазке крови: пойкилоцитоз, анизоцитоз, гиперхромные мегало и макроциты, мегалоциты с включениями в виде телец Жолли, колец Кебота. Уменьшается или вообще отсутствуют ретикулоциты и полихроматофилы. Наблюдается лейко и тромбоцитопения с атипическими клетками (например, гигантские полисегментированные нейтрофильные гранулоциты размером 20— 30 мкм, с 8— 10 сегментами).

Мегалобластические анемии Клетки мегалобластического типа кроветворения: а) мегалобласты полихроматофильные б) мегалобласты оксифильные в) тельца Мегалобластические анемии Клетки мегалобластического типа кроветворения: а) мегалобласты полихроматофильные б) мегалобласты оксифильные в) тельца Жолли г) кольца Кебота

Мегалобластические анемии Картина костного мозга при В 12 дефицитной анемии Мегалобластические анемии Картина костного мозга при В 12 дефицитной анемии

Мегалобластические анемии Периферическая кровь при В 12 дефицитной анемии Мегалобластические анемии Периферическая кровь при В 12 дефицитной анемии

ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ (АПЛАСТИЧЕСКАЯ) АНЕМИЯ Гипопластическая анемия — анемия, при которой поражается эритроцитарный росток костного мозга ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ (АПЛАСТИЧЕСКАЯ) АНЕМИЯ Гипопластическая анемия — анемия, при которой поражается эритроцитарный росток костного мозга на фоне глубокой депрессии кроветворения и резко снижается продукция эритроцитов, а также гранулоцитов и тромбоцитов (панцитопения).

ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ (АПЛАСТИЧЕСКАЯ) АНЕМИЯ Причины: Химические: лекарственные средства (сульфаниламиды, левомицетин , цитостатики, противотуберкулезные препараты), бензол ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ (АПЛАСТИЧЕСКАЯ) АНЕМИЯ Причины: Химические: лекарственные средства (сульфаниламиды, левомицетин , цитостатики, противотуберкулезные препараты), бензол и его производных, пестицидов; Физические: ионизирующая радиация; Инфекционные: вирус гепатита, гриппа, инфекционного мононуклеоза, возбудители туберкулеза, скарлатины. Эндогенные факторы: генетические дефекты эритропоэза, гипофункция тимуса, щитовидной железы, яичников, образование аутоантител к клеткам эритропоэтической ткани, нарушение выработки эритропоэтина при заболеваниях почек и увеличение ингибиторов эритропоэтина.

ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ (АПЛАСТИЧЕСКАЯ) АНЕМИЯ Механизм развития: Уменьшение количества клеток — предшественниц эритроцитарного ряда, в результате ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ (АПЛАСТИЧЕСКАЯ) АНЕМИЯ Механизм развития: Уменьшение количества клеток — предшественниц эритроцитарного ряда, в результате чего резко снижается митотическая активность клеток костного мозга, нарушается их состав (например, повышается содержание фетального гемоглобина); Иммунное повреждение эритропоэтических клеток костного мозга и эритропоэтина антителами и Т лимфоцитами; Неполноценность стромального микроокружения эритропоэтических клеток, (нарушается их пролиферативная функция и способность к дифференцировке).

ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ (АПЛАСТИЧЕСКАЯ) АНЕМИЯ Картина крови Тип кроветворения нормобластический Нормохромная, нормо или макроцитарная анемия с ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ (АПЛАСТИЧЕСКАЯ) АНЕМИЯ Картина крови Тип кроветворения нормобластический Нормохромная, нормо или макроцитарная анемия с резким снижением эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов (особенно гранулоцитов) и тромбоцитов (панцитопения). Увеличение числа ретикулоцитов в мазке крови служит показателем компенсаторного усиления регенерации в отдельных участках костного мозга. Однако нередко наблюдается и уменьшение регенеративных форм эритроцитов.

Метапластическая анемия — анемия, при которой нарушение эритропоэза обусловлено вытеснением или замещением эритропоэтической ткани Метапластическая анемия — анемия, при которой нарушение эритропоэза обусловлено вытеснением или замещением эритропоэтической ткани опухолевыми метастазами, лейкозными инфильтратами, соединительной, жировой тканью.