ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Лектор кандидат мед наук доцент

ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Лектор: кандидат мед. наук, доцент Мелеховец Оксана Константиновна

АНАТОМИЯ n n n Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой. Вес ее у взрослого человека колеблется от 15 до 50 г и в среднем равен 25 г. Перешеек железы в виде тонкого тяжа обычно прикрывает ІІ –ІІІ хрящевые кольца трахеи. Боковые доли железы лежат по обеим сторонам трахеи и гортани, поднимаясь до середины высоты последней, имеют овально-уплощенную форму и размеры 3 -5 см в высоту, 2 -3 см в ширину и 1 -2 см в толщину.

ГИСТОЛОГИЯ n n Структурной единицей щитовидной железы является фолликул, представляющий собой отграниченное эпителиальным пластом полостное образование размером от 20 до 300 мкм. Фолликулы ЩЖ расположены в соединительнотканной строме, сформированной из коллагеновых и эластических волокон, с проходящими в ней кровеносными, лимфатическими сосудами и нервами.

ГИСТОЛОГИЯ n n n Стенка фолликула образована однослойным кубическим эпителием, представленным тиреоцитами Апикальная часть тиреоцитов обращена в просвет фолликула, заполненного коллоидом Все компоненты коллоида синтезируются тиреоцитами (А-клетками)

n n Между фолликулами расположены парафолликулярные (С-клетки), учавствующие в регуляции обмена кальция и фосфора посредством синтеза кальцитонина При аутоиммунных заболеваниях ЩЖ, аденомах и злокачественных опухолях определяются Вклетки (клетки Ашкенази-Гюртля, оксифильные клетки, онкоциты)

РЕГУЛЯЦИЯ ТИРЕОИДНОЙ ФУНКЦИИ n Тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) n Тиреотропный гормон (ТТГ) n Тиреоидные гормоны Т 4 , Т 3 р

БИОСИНТЕЗ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ

n В условиях адекватного поступления йода в ЩЖ (150 – 200 - 300 мкг/сут) ежедневная секреция тиреоидных гормонов составляет: Т 4 – 90 -100 мкг; n Т 3 – 10 -20 мкг; n Т 3 р – 5 -10 мкг. n

КОНДЕНСАЦИЯ

Наиболее важный процесс метаболизма тиреоидных гормонов – дейодирование, или превращение Т 4 в Т 3. Этот процесс происходит в периферических тканях: 40% - в печени, 20% - в почках, остальное количество Т 4 дейодируется непосредственно в тканях-мишенях. n

Периферическая конверсия

Биологическое действие гормонов ЩЖ: n n n Влияние на дифференциацию скелетной, нервной систем. Значительный недостаток гормонов в раннем детском возрасте ведет к непропорциональной задержке роста, соматическим нарушениям и олигофрении (кретинизму), в более старшем возрасте – к замедлению всех процессов обмена веществ. Гормоны ЩЖ оказывают положительное йонотропное и хронотропное действие на сердце, повышая ЧСС, МОК, УО, пульсовое давление. Стимулирует синтез белка в физиологических условиях. Избыток тиреоидных гормонов оказывает катаболическое действие на белковый обмен. Влияние на углеводный обмен – стимулируют глюконеогенез, гликогенолиз, влияют на всасывание углеводов. Обладают липолитической активностью Оказывают калоригенный эффект.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА, БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ, БОЛЕЗНЬ ПЕРРИ) – это органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой гиперсекрецией гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ n Первой работой, показавшей иммунный генез диффузного токсического зоба, было сообщение Адамса и Пурвеса (1956), которые установили, что у больных с ДТЗ сыворотке крови содержится вещество, способное стимулировать функцию ЩЗ белых мышей в течение более длительного времени, чем это наблюдается под влиянием ТТГ. За это его действие оно было названо ЛАТС (LATS - longacting thyroid stimulator).

КЛАССИФИКАЦИЯ n Степень увеличения ЩЖ n Физикальная характеристика Размеры долей ЩЖ соответствуют дистальной фаланге большого пальца пациента n І степень n ІІ степень Размеры долей ЩЖ превышают размер дистальной фаланги большого пальца пациента n ІІІ степень ЩЖ пальпируется и визуализируется

Тиреотоксикоз n – это клинический синдром, обусловленный действием избытка тиреоидных гормонов на ткани-мишени

КЛАССИФИКАЦИЯ МКБ-10 n n n n n E 05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз] E 05. 0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом E 05. 1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом E 05. 2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом E 05. 3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани E 05. 4 Тиреотоксикоз искусственный E 05. 5 Тиреоидный криз или кома E 05. 8 Другие формы тиреотоксикоза E 05. 9 Тиреотоксикоз неуточненный

Основными критериями определения степени выраженности тиреотоксикоза являются: n n ЧСС в 1 мин. как показатель изменения гемодинамических параметров; степень потери массы тела по отношению к фактической массе пациента до развития данного синдрома; наличие висцеропатий (синдром «тиреотоксического сердца» , гепатопатия и др. ); степень утраты трудоспособности.

Классификация тиреотоксикоза Степень тяжести Легкая Средняя Тяжелая Физикальная характеристика ЧСС = 80 – 120 в минуту Потеря массы тела не превышает 10% исходной Работоспособность сохранена ЧСС > 100 - 120 в мин. , Похудание на 10 -20 %, Работоспособность снижена ЧСС > более 120 в мин. , пароксизмальная тахикардия, Фибрилляция предсердий, недостаточность (висцеропакровообращения ІІ – ІІІ ст. тическая) Тиреотоксический гепатит Тиреотоксический психоз Дистрофические изменения паренхиматозных органов, Относительная тиреогенная надпочечниковая недостаточность, Резкое снижение массы тела > 20% вплоть до кахексии Утрата трудоспособности

Глазные симптомы n n n n С-м Грефе – отставание верхнего века от верхнего края радужки при движении глазного яблока вниз. С-м Кохера – появление белой полоски между нижним веком и радужкой при движении глазного яблока вверх. С-м Дальримпля – появление белой полоски между радужкой и верхним веком при взляде прямо вследствие широкого раскрытия глазных щелей. Взгляд становится пристальным и испуганным. С-м Штельвага – редкое моргание – «моргание орла» (6 -8 раз в минуту). С-м Мебиуса – невозможность фиксации взгляда на приближающемся предмете вследствие слабости конвергенции. С-м Жоффруа – отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх. С-м Эллинека – гиперпигментация век и кожи вокруг глаз как проявление относительной надпочечниковой недостаточности.

Принципы постановки диагноза n n Указание нозологической формы заболевания Указание степени увеличения ЩЖ Указание степени изменения функциональной активности ЩЖ Указание осложнений основного заболевания

ЛЕЧЕНИЕ ДТЗ n медикаментозный (прием тиреостатиков) n хирургический n радиологический (назначение радиоактивного йода) радиофармабляция

Медикаментозная терапия n Согласно современным подходам, лечение тиреостатиками не должно длиться более 18 -24 мес. После их отмены частота развития рецидивов составляет около 60%.

Группа имидазола Метимазол, тиамазол, фавистан, мерказолил n n n Легкая степень тяжести мг/сут, Средняя степеь тяжести мг/сут, Тяжелая степень тяжести мг/сут. – 10 -20 – 20 -30 – 30 -40

Хирургическое лечение ДТЗ n n n большие размеры зоба (более 45 см 3)с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (независимо от тяжести тиреотоксикоза), сочетание ДТЗ с неопластическими процессами в ЩЖ, отсутствие стойкого эффекта консервативной терапии в течение 12 -18 мес. , непереносимость тиреостатических препаратов, рецидив заболевания после курса тиреостатической терапии, загрудинное расположение зоба.

Лечение радиоактивным йодом n n n Единица поглощенной дозы в системе СИ называется грэем (ГР); 1 Гр = 100 рад. Единица эквивалентной дозы используется для учета изменчивости биологических последствий радиации в разных тканях. В системе СИ единица эквивалентной дозы – зиверт (Зв); 1 ЗВ = 100 бэр. Количество радиоактивности в настоящее время выражается в мегабеккерелях (МБк); 1 м. Ки = 37 МБк. Т ерапевтическая доза рассчитывается с учетом объема щитовидной железы и радиационной чувствительности ткани. Доза от 50 до 100 Гр (5000 – 10 000 рад) – 10 -20 -30 м. Ки блокирует избыточную функциональную активность ЩЖ.

Показания к проведению радиойодтерапии n n n тяжелые и осложненные формы тиреотоксикоза, рецидивы ДТЗ после медикаментозного (1218 мес. ) и хирургического лечения, невозможность проведения других методов лечения (непереносимость тиреостатиков, наличие тяжелой сопутствующей патологии)

ЭНДОКРИННАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ (офтальмопатия Грейвса) n – это аутоиммунное органоспецифическое заболевание, сопровождающееся лимфоцитарной инфильтрацией всех образований глазницы и ретробульбарным отеком

КЛАССИФИКАЦИЯ n n n n n По течению: медленно прогрессирующая; быстро прогрессирующая (злокачественная офтальмопатия). По состоянию иммунитета: иммунологически неактивная офтальмопатия; иммунологически активная офтальмопатия. Патолого-анатомическая классификация: инфильтративная форма (острая, возможно обратное развитие); фиброзирующая (обратное развитие невозможно).

І. Легкая степень n n n офтальмометрический показатель = 15, 9 + 0, 2 мм; небольшая припухлость век; отсутствуют изменения конъюктивы; движения глазных яблок в полном объеме, нет болезненности при их движении; нет изменений со стороны зрительных нервов – острота зрения сохранена.

ІІ. Средняя степень тяжести n n n офтальмометрический показатель = 17, 9 + 0, 2 мм; чувство «песка» в глазах, светобоязнь, слезотечение, инъецированность склер, диплопия; движения глазных яблок в полном объеме, чувство болезненности при активных движениях глаз; острота зрения сохранена.

ІІІ. Тяжелая степень тяжести (выраженный, злокачественный, прогрессирующий экзофтальм). n n n офтальмометрический показатель = 22, 8 + 1, 1 мм; верхнее и нижнее веко не смыкаются даже в горизонтальной плоскости – лагофтальм; отсутствие смыкания приводит к изъязвлению роговицы; ограничение подвижности глазного яблока, подвывих, вывих глазного яболока (злокачественный экзофтальм); поражение зрительного нерва – уменьшение остроты зрения.

Тактика лечения n n n Этиопатогенетическое лечение основного заболевания (тиреостатики). Иммунодепрессивная терапия. Дегидратационная терапия. Улучшение микроциркуляции. Местное воздействие.

n n Наличие суммы фенольных соединений в Лапчатке белой (Potentilla alba L. ) влияет на выработку передней долей гипофиза тиреотропного гормона, нормализует морфологическую структуру тиреоидной ткани, возвращает щитовидную железу к эутериоидному состоянию. Солодка голая (Glycyrrhiza glabra L. ) благодаря глицирризиновым кислотам нормализует работу надпочечников, иммунной и половой систем, восстанавливает гормональный дисбаланс организма. Полифенольные соединения, содержащиеся в Череде трехраздельной (Bidens tripartita L. ) обладают иммуномодулирующей активностью, позволяют добиться максимального терапевтического эффекта при диффузном токсическом зобе и аутоиммунном тиреоидите. Ламинария сахаристая (Laminaria saccharina L. ) благодаря наличию широкого спектра макро- и микроэлементов нормализует биохимические процессы в тканях щитовидной железы.