Патология органов пищеварения Преподаватель – Далецкая Г. В.

Патология органов пищеварения Преподаватель – Далецкая Г. В. Кандидат медицинских наук

Эзофагит • - воспалительное заболевание пищевода. Острые эзофагиты возникают вследствие раздражения слизистой оболочки пищевода горячей пищей и питьем, химическими веществами (йод, крепкие кислоты, щелочи) - коррозивные эзофагиты, при острых инфекционных заболеваниях (скарлатина, дифтерия, сепсис и др. ), сопровождают острые фарингиты, гастриты. Подострые и хронические эзофагиты возникают вследствие повторного действия на слизистую оболочку раздражителей: слишком горячей, грубой и острой пищи, крепких алкогольных напитков, некоторых производственных токсических веществ, находящихся в воздухе ( в сигаретном дыме), заглатываемых и попадающих в пищевод и т. д. Хронические эзофагиты возникает часто в результате рефлюкса (заброса) соляной кислоты желудка в пищевод. Рефлюкс происходит из-за недостаточности кардии (замыкательного сфинктера).

Гастрит • -воспалительное заболевание желудка. Этиологические факторы острого гастрита принято делить на экзогенные и эндогенные. Употребление очень горячей , грубой , трудно перевариваемой пищи может привести к развитию острого гастрита. На слизистую оболочку неблагоприятно влияют специи: горчица , перец , уксус, а также – сигаретный дым. Выраженное повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода и желудка оказывают крепкие алкогольные напитки , в том числе водка , коньяк , ром , самогон, крепкие ликёры.

Острый гастроэнтерит • К числу важных причин , вызывающих воспалительный процесс в желудке и тонкой кишке и тяжелое общее состояние больного , относят употребление недоброкачественной пищи , инфицированной микроорганизмами , в первую очередь стафилококками , шигеллами , сальмонеллами, клебсиеллы , иерсинии.

Влияние алкоголя • Прием спиртного вызывает гиперемию и значительный отек слизистой оболочки желудка. • Небольшие концентрации этанола стимулируют обильное отделение желудочного сока , а большие его концентрации угнетают желудочную секрецию. • алкоголь замедляет опорожнение желудка. Алкоголь в большой концентрации повреждает защитный барьер , способствует отторжению поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка , повышает ее проницаемость , вызывает потерю белка и микроциркуляторные нарушения , торможение регенерации поверхностного эпителия. Нередким осложнением алкогольных повреждений становится развитие хронического гастрита и язвенной болезни.

Влияние лекарственных стредств • Известна роль салицилатов (преимущественно ацетилсалициловой кислоты) , других нестероидных противовоспалительных препаратов , вызывающих острый гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка , осложняющимися иногда тяжелыми кровотечениями. Лечебные дозы ацетилсалициловой кислоты и индометацина вызывают , острые дистрофические изменения поверхностного эпителия желудка , что приводит к угнетению слизеобразования. Препарат нарушает микроциркуляцию слизистой оболочки желудка и способствует появлению в ней гиперемии и кровоизлияний. • Установлено повреждающее действие глюкокортикоидных препаратов на слизистую оболочку желудка, антиметаболиты , гистамин , соединения йода , бромиды , соли железа и калия. сульфаниламидные препараты и антибиоти типа тетрациклина , биомицина , террамицина.

Коррозивный гастрит • Наиболее часто острый коррозивный гастрит возникает после приема уксусной эссенции или 70° уксусной кислоты , азотной , серной , соляной кислот , сулемы , каустической соды , нашатырного спирта , метилового спирта , этиленгликоля. • Изменения слизистой оболочки наблюдаются также после попадания внутрь соединений мышьяка , йода , фосфора , ацетона и многих других химических веществ. Действие химических веществ вызывает местное повреждение тканей , расстройства , связанные с их резорбцией , и явления шока. Как правило , концентрированные кислоты вызывают коагуляционный некроз в полости рта , стенке пищевода и желудка , а едкие щелочи — коликвационный некроз тканей.

Острые эндогенные гастриты • особенно часто наблюдаются при гриппе , кори , скарлатине , дифтерии , сыпном тифе, пневмониях , вирусном гепатите, у больных с различными видами ожогов , при острой почечной недостаточности и т. д.

Хронический гастрит • представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка: увеличением ее круглоклеточной инфильтрации, нарушением восстановления эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток, замещением нормальных желез соединительной тканью и их перестройкой по кишечному или пилорическому типу.

• Прогрессирующие при хроническом гастрите структурные изменения слизистой оболочки желудка сопровождаются различными нарушениями основных его функций, отражаясь в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина. • Хронические гастриты бывают двух видов: • гастриты как основное первичное заболевание; • вторичные гастриты.

• Хронический гастрит типа A, обусловленный иммунными нарушениями, характеризуется первичными атрофическими изменениями слизистой оболочки фундального отдела желудка, тогда как слизистая оболочка антрального отдела длительное время остается незатронутой. • Хронический гастрит типа B, который обнаруживается у подавляющего числа больных, патогенетически не связан с иммунными механизмами и ервоначально представляет собой хронический гастрит антрального отдела желудка с последующим постепенным распространением на фундальный отдел. Хронический гастрит типа B связан прежде всего с инфицированием пилорическими кампилобактериями. В последние годы у части больных хроническим гастритом типа B обнаружены аутоантитела против гастринобразующих клеток, в антральном отделе выявляется уменьшение популяции G-клеток, снижение концентрации гастрина в ткани желудка. В отличие от аутоиммунного гастрита A антитела против париетальных клеток при гастрите B отсутствуют. • Гастрит типа С возникает в связи с рефлюксом щелочного содержимого 12 -ти перстной кишки в желудок, повреждающего слизистую щелудка (эндогенный химический фактор).

Дуоденит • - это дистрофическое воспалительное поражение слизистой оболочки 12 -типерстной кишки с постепенными структурными изменениями элементов слизистой и атрофией её железистого аппарата. Чаще всего дуоденитом страдают мужчины, но иногда заболевание и у женщин.

• Хронический дуоденит разделяют по этиологии на: • Первичный хронический дуоденит, который развивается непосредственно в следствии нарушения функций секреции 12 -типерстной кишки. Это весьма редкий тип хронического дуоденита и обычно его образованию служит неправильное питание, курение, алкоголь и так далее. • Вторичный хронический дуоденит - наиболее частая форма заболевания. Причин развития вторичного дуоденита достаточно много, это и язвенная болезнь желудка, и хеликобактерная инфекция, холецистит, панкреатит, гастрит и так далее.

• Острый хронический дуоденит, как правило развивается на фоне неправильного питания, употребления в пищу чрезмерно большого количества острых приправ, часто вместе с алкоголем, а также при отравлении или воздействии на оболочку ЖКТ веществ или токсикоинфекций, раздражающих и разрушающих слизистую 12 -ти-перстной кишки. Кроме того, острый дуоденит может возникнуть при повреждении слизистой проглоченными острыми инородными предметами. • В развитии хронического дуоденита большое значение имеет неправильное питание с употреблением сильно горячей и/или острой пищи, алкоголем. • Вторичный дуоденит обычно развивается на фоне текущего гастрита (гастродуоденит), язвенной болезни 12 -типерстной кишки и/или желудка, а также на фоне хронического лямблиоза, панкреатита, уремии или пищевой аллергии. Кроме того, большое значение в развитии дуоденита имеет протеолитическое действие желудочного сока, что может быть например, при дискинезиях или трофических нарушениях.

Энтерит - воспалительное заболевание слизистой оболочки тонкой кишки. • При остром энтерите часто в патологический процесс одновременно вовлекается также желудок и толстая кишка. • Выделяют острые энтериты: • 1) инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого энтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т. д. ); • 2) алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков); • 3) токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами - бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах - печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д. ); • 4) аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам - землянике, яйцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на медикаменты - препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т. п. ).

Патогенез • обусловлен либо непосредственным действием патологического начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника либо вследствие аутоиммунных механизмов.

Колит • Колитами называют заболевания пищеварительной системы, характеризующиеся развитием воспаления в слизистой оболочке стенки толстой кишки. • Хронический колит представляет собой патологические изменения в строении слизистой оболочки в результате продолжительного воспалительного процесса и дистрофии пораженных тканей, в связи с которыми возникают нарушения моторной и секреторной функции толстого кишечника. • Колиты инфекционного происхождения могут быть вызваны возбудителями кишечных инфекций.

Колит ишемический • - сегментарное поражение толстой кишки, обусловленное нарушением ее кровоснабжения. Чаще поражается область селезеночной кривизны, реже - поперечная ободочная, нисходящая и сигмовидная кишки. • Этиология и патогенез: атеросклеротическое поражение нижней брыжеечной артерии у пожилых лиц, страдающих атеросклерозом; предрасполагающим фактором является анатомическая особенность отхождения этой артерии под острым углом от аорты.

Этиология хронических колитов • Алиментарные колиты возникают вследствие длительных и грубых нарушений режима питания и рациональной диеты. Сопутствующие колиты, сопровождающие ахилические гастриты, панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы или хронические энтериты, развиваются вследствие систематического раздражения слизистой оболочки толстой кишки продуктами недостаточно полного переваривания пищи, а также в результате дисбактериоза. Токсические колиты возникают вследствие длительных экзогенных интоксикаций соединениями ртути, свинца, фосфора, мышьяка и др. Лекарственные колиты связаны с длительным бесконтрольным применением слабительных средств, содержащих антрогликоэиды (препараты корня ревеня, крушины, плода жостера, листа сенны и др. ), антибиотиков и некоторых других лекарств. Токсические колиты эндогенного происхождения возникают вследствие раздражения стенки кишки выводимыми ею продуктами, образовавшимися в организме (при уремии, подагре).

Жёлчный пузырь с камнями

Острый холецистит-воспаление жёлчного пузыря. • Возникновение острого холецистита связано с действием не одного, нескольких этиологических факторов, однако ведущая роль в возникновении его принадлежит инфекции. В желчный пузырь инфекция проникает тремя путями: гематогенным, энтерогенным и лимфогенным. • При гематогенном пути, инфекция попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из кишечного тракта по воротной вене далее в печень. Лишь при снижении фагоцитарной активности печени микробы проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и далее – в желчный пузырь.

Хронический холецистит • - хроническое воспаление желчного пузыря. • Этиология, патогенез. Бактериальная флора (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки и др. ), в редких случаях - анаэробы, глистная инвазия (аскариды) и грибковое поражение (актиномикоз), вирусы гепатита; встречаются холециститы токсической и аллергической природы. Проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит энтерогенным, гематогенным или лимфогенным путем. Предрасполагающим фактором возникновения холецистита является застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдавления и перегибы желчевыводящих протоков, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушения тонуса и двигательной функции желчных путей под влиянием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств, рефлексов из патологически измененных органов пищеварительной системы. Застою желчи в желчном пузыре также способствуют опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и др. ; имеет также значение заброс панкреатического сока в желчные пути при их дискинезии с его протеолитическим действием на слизистую оболочку желчных протоков и желчного пузыря. • Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно прием очень жирной и острой пищи, прием алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т. д. ).

Поджелудочная железа

Панкреатит • В основе развития острого панкреатита, равно как и одной из форм хроническогопанкреатита, лежит энзиматическое переваривание ее тканей вследствие внутриорганной активации панкреатических ферментов. • Определена предрасполагающая роль заболеваний желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, злоупотребления алкоголем, избыточного питания и нарушений обмена веществ, значение инфекционно-токсических факторов, аллергии, особенностей строения и функции выводных путей, нарушений оттока секрета из поджелудочной железы и др.

Печень

Гепатит • Наиболее частая причина острого поражения печени у человекавирусный гепатит. Острый гепатит может быть вызван также энтеровирусами, возбудителями кишечных инфекций, вирусами инфекционного мононуклеоза, лептоспирой, некоторыми тропическими паразитами, септической бактериальной инфекцией. Существуют также острые токсические гепатиты, вызываемые лекарственными препаратами, промышленными ядами (фосфор, фосфорорганические инсектициды, тринитротолуол и др. ), грибными ядами бледной поганки, сморчков. Острый гепатит может возникнуть как следствие лучевого (радиационного) поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных заболеваниях, токсикозах беременных. Употребление алкоголя нередко предрасполагает к развитию острого гепатита. Патогенез острого гепатита заключается либо в непосредственном действии повреждающего фактора на печеночную паренхиму, либо в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов. В некоторых случаях дополнительное значение имеет нарушение микроциркуляции в печени и внутрипеченочный холестаз.

Аппендицит

Этиология и патогенез аппендицита • Воспаление червеобразного отростка связывают с бактериальной инфекцией, в частности с эшерихией коли, энтерококком, клостридиями, вирусами и другими микроорганизмами. Большое значение придают обструкции червеобразного отростка каловыми камнями, косточками, жвачкой повреждающими его слизистую оболочку и вызывающими ишемию стенки. Стенка червеобразного отростка содержит большое количество лимфоидной ткани. Не исключено, что под влиянием различных инфекций увеличиваются лимфоидные фолликулы, которые и вызывают закупорку отростка. Поэтому в патогенезе острого аппендицита большую роль играет изменение реактивности организма. • Воспалительный процесс в червеобразном отростке начинается с эпителиального дефекта (эрозии), лейкоцитарной инфильтрации, распространяющейся в глубь стенки отростка. На этой стадии возможно обратное развитие, т. е. самовыздоровление. Но, как правило, воспалительный процесс прогрессирует и развивается флегмонозный, язвенно-флегмонозный и гангренозный аппендицит. В детском возрасте нередко развивается геморрагическое воспаление червеобразного отростка.