Патология органов дыхания Лекция 9 План

Патология органов дыхания. Лекция № 9

План: 1. Причины нарушения дыхания. 2. нарушение альвеолярной вентиляции. 3. Нарушение перфузии легочных капилляров. 4. Нарушение диффузии газов. 5. Клинические проявления нарушений внешнего дыхания. 6. Острые воспалительные заболевания бронхов и лёгких. 7. Хронические неспецифические заболевания органов дыхания.

Система органов дыхания Включает Ø дыхательный центр, Ø воздухоносные пути, Ø лёгкие, Ø плевру, Ø межрёберные мышцы, Ø диафрагму.

В лёгких происходит три основных процесса: Ø вентиляция альвеол Ø перфузия (протекание крови по лёгочным капиллярам) Ø диффузия газов через альвеолярнокапиллярные мембраны.

Вентиляция альвеол

Вентиляция альвеол

Перфузия (протекание крови по лёгочным капиллярам)

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярные мембраны

Причины нарушения дыхания Ø Нарушение альвеолярной вентиляции Ø Нарушение перфузии капилляров Ø Нарушение диффузии газов

Нарушение альвеолярной вентиляции

Ø Вентиляция заключается в регулярном обновлении альвеолярного воздуха.

нарушение альвеолярной вентиляции гиповентиляция обструктивная гипервентиляция рестриктивная

Нарушение вентиляции альвеол проявляется Ø снижением – гиповентиляция Ø увеличением – гипервентиляция

Альвеолярная гиповентиляция Ø возникает в результате патологических процессов в самих лёгких и может быть обструктивной и рестриктивной.

Обструктивные расстройства Возникают вследствие нарушения проходимости воздухоносных путей: ü при попадании инородных веществ в трахею и бронхи, ü утолщения стенки бронха в связи с воспалением ü выделения слизи в просвет бронха 1 3 2 Нормальная бронхиола 1 Суженная бронхиола 2 Слизь 3

Обструктивные расстройства Ø возникают вследствие нарушения проходимости воздухоносных путей в связи с развитием опухоли. 1 2 3 Слизистая бронха в норме 1 Подслизистая раковая опухоль бронха 2 Аденокарцинома бронха 3

Рестриктивные расстройства Возникают вследствие уменьшения дыхательной поверхности лёгких или снижения их растяжимости при воспалении, застойных явлениях в лёгких (пневмония, пневмоторакс, плеврит). Ø Причиной может быть коллапс – спадение лёгкого или его части, которое может возникать вследствие попадания воздуха в плевральную полость (пневмоторакс), скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс), крови (гемоторакс). Ø

Рестриктивные расстройства Ø Коллапс – спадение лёгкого или его части 2 Спавшаяся альвеола 1 Спадение сегмента лёгкого 2 1

Рестриктивные расстройства Ø Пневмоторакс воздух в плевральной полости

пневмоторакс открытый закрытый клапанный

Ø Пневмоторакс : открытый – если плевральная полость сообщается с атмосферным воздухом закрытый – если такого сообщения нет клапанный – особенно опасен – воздух проходит в плевральную полость при вдохе и не выходит при выдохе, т. к. отверстие закрывается.

Рестриктивные расстройства Гидроторакс скопление жидкости в плевральной полости Ø Пиоторакс – скопление гноя в плевральной полости. Ø

Рестриктивные расстройства Ø Гемоторакс - попадание крови в плевральную полость

Рестриктивные расстройства Ø Уменьшение дыхательной поверхности лёгких может происходить вследствие снижения образования сурфактанта – вещества, вырабатываемого клетками альвеолярного эпителия. Сурфактант образует плёнку, выстилающую стенки альвеол, в результате чего альвеолы не спадаются.

Гиповентиляция приводит к Ø гипоксии (понижение кислорода в тканях), Ø асфиксии (удушье).

Гипервентиляция возникает при избыточной активности дыхательного центра (при истерии), болях, под действием лекарственных веществ (кофеин). Ø Гипервентиляция приводит к: Ø снижению углекислого газа артериальной крови (гипокапнии) и Ø алкалозу

Нарушение перфузии капилляров

Причины нарушения перфузии лёгочных капилляров Ø расстройство кровообращения в лёгких Ø снижение сократительной способности левого желудочка, что приводит к застою крови в лёгких Ø врождённые пороки сердца Ø эмболия ветвей лёгочной артерии Ø шок, коллапс.

Во всех случаях развивается: § гипоксемия (снижение кислорода в крови), § гиперкапния (повышение углекислого газа в крови).

Нарушение вентилляционноперфузионных отношений возникает при гиповентиляции альвеол Ø при уменьшении кровотока в лёгочных капиллярах Ø Венозная кровь из легочной артерии 1 Капилляры лёгких 2 Артериальная кровь в легочных венах 3 Воздух в альвеоле 4 Место перехода кислорода в кровь 5 Эритроциты 6 1 3 4 2 Легочные пузырьки (схема) 6 5 Легочные пузырьки под микроскопом

Показатели лёгочной вентиляции минутный объём дыхания – МОД Ø МО лёгочного кровотока (минутный объём кровообращения) примерно равны и составляют 4, 5 – 5, 0 л/мин, их отношение соответствует 0, 8 : 1, 0 Ø Изменение этого отношения приводит к нарушению газообмена. Ø Встречается при бронхопневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе. При этом в одних участках лёгких хорошо вентилируемые альвеолы имеют плохо перфузируемые капилляры, а в других участках лёгких – плохо вентилируемые альвеолы имеют хорошо перфузируемые капилляры. Ø

Нарушение диффузии газов

Возникает в результате изменения свойств альвеолярнокапиллярных мембран лёгких (фиброз альвеол) Ø Развивается при пневмонии, эмфиземе, отёке лёгкого, коллапсе лёгкого. Ø

Клинические проявления нарушений внешнего дыхания Снижение частоты дыханий – брадипноэ. Ø Остановка дыхания – апноэ. Ø Увеличение частоты дыхания – тахипноэ. Ø Диспноэ – одышка, чувство нехватки воздуха, связанная с ним потребность усилить дыхание Ø Гиперпноэ – глубокое дыхание, возникает при физической нагрузке, эмоциях, боли Ø

одышка экспираторная инспираторная

Ø При инспираторной одышке затрудняется и усиливается вдох (при дифтерии, отёке гортани). Ø При экспираторной одышке затрудняется и усиливается выдох (при бронхиальной астме, за счёт спазма бронхиол).

При нарушении внешнего дыхания может развиться периодическое патологическое дыхание. Оно характеризуется продолжительными паузами между актами вдоха и появляется при глубоком угнетении дыхательного центра. Ø Возникает при повышении внутричерепного давления, отравлении наркотиками, интоксикации, комах. Ø

Типы патологического дыхания Ø Чейна – Стокса Ø Биота Ø Куссмауля Ø Агональное дыхание

Ø Дыхание типа Чейна – Стокса характеризуется циклами: вначале идут нарастающие по амплитуде дыхательные акты, затем следует продолжительная пауза, и вновь этот цикл повторяется. Ø Дыхание типа Биота характеризуется циклами: сначала идут одинаковые по амплитуде дыхательные акты, затем пауза и вновь цикл повторяется.

Дыхание типа Куссмауля или большое шумное дыхание характеризуется одиночными глубокими дыхательными актами, между которыми имеются продолжительные паузы. Возникает при диабетической, уремической коме. Ø Агональное дыхание возникает при умирании. Характеризуется нарастающими глубокими вдохами. В формировании вдоха участвует вся дыхательная и вспомогательная мускулатура (рта, шеи). Голова во время вдоха откидывается назад, широко раскрывается рот, завершается остановкой дыхания. Ø

Болезни органов дыхания.

Ø Органы системы дыхания имеют контакт с воздухом, поэтому подвергаются прямому влиянию факторов окружающей среды (вирусы, бактерии, физические, химические вещества), эти факторы вызывают различные заболевания:

Болезни органов дыхания Острые воспалительные Хронические неспецифические Острый бронхит Бронхоэктатическая болезнь Очаговая бронхопневмония Хронический бронхит Крупозная пневмония Рак лёгкого Эмфизема лёгких

Ø Крупозная пневмония – острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей лёгких с обязательным вовлечением в процесс плевры. Возбудитель – пневмококк. Длится заболевание 9 – 11 дней.

Стадии течения крупозной пневмонии Стадия прилива. Ø Стадия красного опеченения. Ø Стадия серого опеченения. Ø Стадия разрешения. Ø

Стадия прилива характеризуется серозным воспалением, развивается в ответ на размножение микробов в поражённой доле. Повышается проницаемость капилляров, в паренхиму лёгкого выходит плазма крови. Ø Стадия красного опеченения – развивается фибринозное крупозное воспаление, альвеолы заполняются эритроцитами, выпадают нити фибрина. Доля увеличивается в размерах, становится плотной, красной, напоминает печень. Стадия длится 5 – 6 дней. Ø

Стадия серого опеченения – альвеолы заполняет эксудат, состоящий из лейкоцитов и фибрина. Лейкоциты фагоцитируют микробов, поражённая доля приобретает серую окраску, плотная, на плевре – фибринозный эксудат. Ø Стадия разрешения. Ферменты лейкоцитов расщепляют фибрин, микробы фагоцитируются. Фибрин на плевре превращается в спайки. Фибринозный эксудат может прорастать соединительной тканью. Это осложнение называется карнификация лёгкого (мясистое лёгкое). Ø

Острый бронхит Воспаление слизистой оболочки бронхов, вызывается различными инфекционными возбудителями, предрасполагающие факторы: охлаждение, запыление воздуха. Ø Слизистая гиперемирована, отёчна, характерно наличие эксудата различного характера. Ø Слизистая бронхов в норме 1 Слизистая бронхов при остром бронхите 2 1 2

Очаговая бронхопневмония Острое воспаление лёгочной ткани, связанное с бронхитом; с бронхов воспаление распространяется на близлежащую ткань лёгкого. Ø Вызывают микробы, вирусы, грибы. Ø Очаги плотные, выступают над поверхностью лёгкого в виде серовато-красных бугорков. Ø

Осложнения бронхопневмонии Ø карнификация Ø гнойное расплавление, образование абсцесса Ø плеврит

Хронический бронхит Исход острого бронхита, поражается всё бронхиальное дерево, воспаление эксудативное, затем приобретает характер продуктивного Ø Слизистая бронхов гиперемирована. Эпителий слущивается, железы атрофируются, может произойти метаплазия (перерождение) мерцательного эпителия в многослойный плоский. Ø Длительное воспаление приводит к дистрофии мышечных волокон, атрофии эластического каркаса, в результате чего снижается дренажная функция бронха, бронхи не могут выводить слизь. Ø

Ø Слизисто-гнойный эксудат застаивается в бронхах, стенки бронха склерозируются, в них образуются расширения – бронхоэктазы, в них скапливается гнойный эксудат.

Ø Развивается грануляционная ткань, суживается просвет бронха, что приводит к ателектазу (спадению) участка лёгкого. Ателектаз Суженная бронхиола

Эмфизема лёгких Ø Ø Характеризуется увеличением объёма альвеол и содержащегося в них воздуха. В начальную фазу имеет компенсаторное значение, возникает вокруг очагов воспаления, ателектазов. Затем лёгочная ткань в участках эмфиземы теряет эластические свойства. Межальвеолярные перегородки разрываются, склерозируются, развивается пневмосклероз, что ведёт к повышению давления в малом круге кровообращения, в результате развивается «лёгочное сердце» .

«Лёгочное сердце» Ø Развивается при повышении давления в малом круге кровообращения, в результате нарастает нагрузка на правые отделы сердца, они гипертрофируются

Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием: Ø бронхоэктазов, Ø пневмосклероза, Ø гипертонии малого круга кровообращения и Ø «лёгочного сердца»

Формы рака лёгких Прикорневой (центральный) исходит из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов. Ø Встречается наиболее часто. Ø

Возникает в слизистой бронха в виде узелка, растёт экзофитно (1) (в просвет бронха) или эндофитно (2) (в толщу стенки бронха). Ø Впоследствии развивается пневмония, ателектаз. Ø 1 2

Формы рака лёгких Периферический исходит из мелких бронхов, бронхиол, альвеолярного эпителия. Ø Составляет 30% всех случаев рака лёгкого. Ø Растёт из мелкого бронха экспансивно, не проявляется, пока не закроет просвет бронха, в этом случае развивается пневмония, ателектаз, плеврит. Ø

Формы рака лёгких Смешанный (массивный) составляет 2 – 3%. Ø Имеет форму массивного мягкого узла. Ø Рак лёгкого метастазирует лимфогенно в бронхиальные лимфатические узлы, гематогенно – в печень, головной мозг, позвонки, кости, надпочечники. Ø Смерть наступает от кахексии, абсцесса, лёгочного кровотечения. Ø