Патология костно-суставного аппарата СТРОЕНИЕ РАЗВИТИЕ Скелет человека 2

Патология костно-суставного аппарата СТРОЕНИЕ, РАЗВИТИЕ Скелет человека 2 пути: из мезенхимы (в местах закладки костей – остеогенные островки) на месте ранее развившегося хряща. У взрослого различают: 1. 2. Грубоволокнистая (перепончатая) кость. Места крепления сухожилий, зарастающих швов черепа. Состоит из коллагеновых волокон, формирующих тяжи, по ходу которых расположены остеоциты. Пластинчатая кость. Костные пластинки, 6 -9 мкм, образованные параллельными коллагеновыми волокнами. По ходу волокон, в костных лакунах расположены остеоциты. Из костных пластинок формируются балки. При концентрическом расположении костных пластинок вокруг кровеносных сосудов формируется структурная единица кости - остеон - «гаверсова система» (5 -20 пластинок). Промежутки между остеонами заполнены вставочными костными пластинками.

Схема нормальной структуры костной ткани

Остеолизис и остеосинтез

ПОРОКИ КОСТНО-СУСТАВНОЙ СИСТЕМЫ 1. Хондродисплазия. (укорочение, утолщение конечности): - летальная микромелия – увеличение головы, седловидный нос, короткая шея, увеличение тел позвонков. Сочетается с гипоплазией селезенки. - ахондродисплазия – укорочение, утолщение конечностей и дефекты лицевого черепа. Нарушение энхондрального окостенения. Прогноз благоприятный. 2. Несовершенный остеогенез. Врожденная ломкость костей. Множественные врожденные переломы и искривление конечностей. 3. Врожденная «мраморная» болезнь. Остеосклероз с нарушением развития кроветворной ткани. Прогноз летальный. 4. Изолированные пороки: - врожденный вывих -дисплазия тазобедренного сустава - врожденная ампутация и аплазия конечностей - фокомелия (недоразвитие проксимальных отделов конечностей) - полидактилия - синдактилия

Полидактилия, синдактилия, фокомелия

ОСТЕОМИЕЛИТ 1. Острый (гематогенный) – острое начало, местные симптомы воспаления. 1 -3 сутки – некроз кости, костного мозга, отек, расширение сосудистых каналов. Аутолиз костной ткани, экссудат, ПЯЛ. К концу 1 -й недели экссудат ограничивается грануляционной тканью, по периферии начало формирования очагов костеобразования. 2. Хронический. Продуктивное воспаление с формированием полей и очагов грануляционной ткани, которая замещает обширные территории костного мозга, содержит лимфоциты, плазмоциты, коллаген. волокна. В компактной ткани – диффузное расширение гаверсовых каналов, остеопороз костного вещества. В толще грануляционной ткани – костные фрагменты – секвестры, мертвые очаги костной ткани. Признаки костных секвестров – зазубренность краев по линии отделения от основной ткани, отсутствие в костных полостях остеоцитов, инфильтрация ПЯЛ, наличие реактивных костных разрастаний. 3. Специфический остеомиелит – туберкулез костей и суставов. Лимфогенная диссеминация первичного туберкулеза. Тела позвонков, эпифизы длинных трубчатых костей. В костном мозге – бугорки – туб. гранулемы, подвергаются рубцеванию, творожисто-некротические массы- инкапсуляции и организации. При больших размерах некроза по периферии из эпителиоидных клеток формируются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Прогноз. При адекватном лечении – на месте туб. очагов – восстанавливается губчатая костная ткань. В крупных суставах (тазобедренный, коленный) при затихании процесса формируется фиброзно-костный анкилоз с утратой подвижности.

4. Огнестрельный остеомиелит. Особенность травмы – растрескивание костной ткани и многооскольчатые повреждения. Некроз кости и миелоидной ткани возникают не только непосредственно после травмы, но и позже вследствие вторичных расстройств кровообращения. В мягких тканях – дистрофия и репарация. 5. Хронический внутрикостный абсцесс Броди. – хронический гематогенный остеомиелит. Эпифиз и метафиз большеберцовой кости. Причина – эмболия артерии суставного конца кости кокковой флорой.

Повреждения костно-суставного аппарата Травмы по характеру повреждения: 1. Ушибы и растяжения 2. Раны мягких тканей 3. Переломы костей (открытые и закрытые) 4. Вывихи 5. Отрывы конечностей 6. Ожоги 7. Инородные тела 8. Электротравмы Переломы: - травматические, - патологические (спонтанные) – в результате снижения механической прочности (воспаления, дистрофия, опухоль). Изменения, характеризующие репаративную регенерацию происходят в 3 -х зонах регенерации (периостальной, эндостальной, межотломковой).

Виды переломов от типа воздействия

Стадии заживления переломов

Виды переломов

При оптимальном сочетании всех факторов развивается «первичное» заживление – без участия фиброзной и хрящевой тканей. Условием является устойчивый остеосинтез отломков с расстоянием между ними 0, 1 -3 мм. «Вторичное» заживление переломов - с образованием в костной мозоли волокнистой и хрящевой ткани. Возникает при компрессии и взаимодавлении отломков. Виды патологической регенерации: 1. Спонтанные, патологические переломы (воспаления, дистрофии, системные заболевания) 2. Неправильно сросшийся перелом – неправильное сопоставление и срастание обломков. 3. Избыточная костная мозоль – за пределами периоста 4. «Ложные» суставы – обособление костных отломков в самостоятельные «костные» органы.

Остеосинтез: внешняя фиксация, внутренняя фиксация, последовательное вытяжение

Дистрофические заболевания костей. Нарушение тканевого метаболизма (трофики костной ткани). 1. 2. 3. 4. 5. Токсическая остеодистрофия – А. флюороз (заболевания костей при професс. отравление фторсодер. солями. Микро: насыщение известковыми солями межбалочных пространств), поражение зубов. Б. Уровская болезнь (Кашина-Бека) (Уров – Аргунь - Амур) – резкий сдвиг соотношения стронция и кальция. Разрушение хряща, обнажение костной поверхности. Алиментарная остеодистрофия. А. Гиповитаминоз и авитаминоз А – дефицит в пище, заболевания печени, ЖКТ. «Крапчатость» эмали, утолщение и изменение формы костей. В. Витамин Д-зависимые остеопатии. Детский и юношеский рахит (ранний 3 мес-1 год, поздний после 4 -6 лет). Задержка обызвествления остеоидной субстанции, нарушение энхондрального окостенения, деформация костей, микропереломы, разрежение костной ткани. Остеомаляция беременных. Перестройка костей таза при подготовке к родам. Старческая остеомаляция. Снижение подвижности и неполная резорбция липидов в кишечнике. Остеопороз. Остеодистрофии эндокринного генеза. 1. паратиреоидная дистрофия – нарушение функции паращит. желез 2. Гипертиреоз 3. Гипотиреоз

Остеопороз

Дегенеративно-дистрофические поражения костно-суставного аппарата. Развиваются на фоне перегрузки соответственных отделов костно-суставного аппарата на фоне нарушения обменных процессов в организме. А. Поражение суставов. 1. ДОА – первичный (дистрофия суставных хрящей), вторичный (после травмы, воспаления). Деформация суставных концов, краевые выросты, исчезновение хряща на суставных поверхностях, замещение грануляционной и волокнистой с. тканью В окружающих мягких тканях – дистрофия и атрофия. 2. Поражение суставов с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей – развитие кистовидных образований в суставных концах сочленяющихся костей. Б. Поражение позвоночника. Межпозвонковый остеохондроз (инфекция, аутоиммунные, инволютивные, эндокриннообменные нарушения). Поражен сегмент позвонка – диск, связки, сустав, сосуд, корешок спинного мозга. Морфология - первичная дегенерация пульпозного ядра, снижение тургора, дегидратация. Разрыв и растрескивание фиброзного кольца. Вещество диска проникает в тела позвонков или в канал – формируется грыжа Шморля.

Выпадение диска (грыжа), микродискэктомия

Опухоли А. Костеобразующие опухоли. 1. Остеома (крыша, основание черепа: утолщение кости, боли при пальпации). Морфология – компактная или губчатая костная ткань, зрелая, между перекладинами – жировая ткань. 2. Остеобластома – крупные размеры (7 см), большое количество остеобластов. 3. Остеосаркома – злокачественная опухоль. У мужчин чаще. Отек, гипертермия. Морфология. Полиморфные клетки, атипизм межклеточного вещества, нарушение архитектоники кости. Б. Хрящеобразующие опухоли. 1. Хондрома – по структуре напоминает хрящ 2. Хондробластома – 1, 1, 5 см. Округлые полигональные клетки с круглыми ядрами, отложение известковых солей между клетками и в их цитоплазме. 3. Хондросаркома – узел плотно-эластичной консистенции, поверхность дольчатая, бугристая, белая капсула, неоднородного строения. В. Гигантоклеточная опухоль (остеокластома). Злокачественная и доброкачественная. Гигантские многоядерные клетки. Особенности кровоснабжения – сосуды располагаются лишь в периферических отделах опухоли. В центре – эритроциты проходят по тонкостенным синусоидным и капиллярным сосудам. Г. Костномозговые опухоли: 1. Саркома Юинга – во всех отделах скелета, обширные и ранние метастазы, 2 -5 лет. Мягкотканное образование, расположенное по костно-мозговому каналу. Округлые, мелкие тесно прилежащие клетки, ядро на всю цитоплазму. 2. Сосудистые опухоли – гемангиома.

Остеома

Остеосаркома

Хондрома, хондробластома, хондросаркома

Остеокластома