Патология клетки Стереотипизм — свойство ультраструктур

Патология клетки

Стереотипизм - свойство ультраструктур подвергаться идентичным изменениям под влиянием различных факторов Комплексность – поражение, в случае достаточно длительного и сильного воздействия повреждающего фактора, всех компонентов клетки, вне зависимости от локализации начальных изменений Мозаичность функций - возникновение, при одинаковом воздействии на весь орган какого-либо повреждающего фактора, всего спектра возможных состояний клетки

Классификация повреждений 1) по причинным факторам — экзогенное (биологическое, в том числе вызванное бактериями, вирусами, микоплазмами, простейшими; физическое; химическое) и эндогенное (гипоксия, интоксикация, иммунное повреждение); 2) по характеру воздействия повреждающего фактора — прямое и непрямое; 3) по тяжести процесса — обратимое и необратимое; 4) по значению для организма — патологическое и физиологическое; 5) по распространенности — числу и объему поврежденных структур.

Ядро 1) функциональное набухание ядра с увеличением объема хроматина из-за превращения неактивного (гетерохроматина) в активный эухроматин; 2) "дегенеративное" набухание ядра в результате коллоидноосмотического набухания после нарушения активного транспорта; 3) увеличение размеров ядра в связи с репликацией в нём вируса; 4) уменьшение объёма ядра при снижении обмена веществ. 5) изменение формы или размера ядрышка

Полиплоидия ядра в печени из-за нарушения деления клеток при отравлении барбитуратами, под действием ионизирующего излучения, а также при опухолевом росте

Пикноз - явление при котором ядро становится гомогенным и сморщенным

Кариорексис - раскалывание конденсированного хроматина

Кариолизис – это вид смерти ядра, при котором хроматин более или менее тотально дезинтегрирован и не окрашивается

Цитоплазматическая мембрана изменение проницаемости мембран, нарушение мембранного транспорта, нарушение коммуникации клеток и их "узнавания", изменение подвижности мембран и формы клеток, нарушение синтеза и обмена мембран. повреждение формы мембран. Морфологически проявляется в виде деформации или атрофии специализированных структур, появлением щелей или разрывов.

Повреждение мембраны

ЭПС Шероховатый ретикулум: 1) фрагментирование, 2) образование пузырьков или вакуолей из-за нарушения работы натриевого насоса 3) коллапс цистерн в результате нарушения синтеза из-за повреждения мембран Гладкий ретикулум: I) увеличение ГЭР при алкоголизме, длительном введении антигистаминных и ряда других препаратов; 2) редукция мембран в старческом возрасте и при хронических отравлениях. 3) увеличение или уменьшение объёма ЭР.

Включения гликогена

Рибосомы

Митохондрии 1) набухание митохондрий и деструкция крист; 2) увеличение количества крист, чаще всего при хроническом поражении или при усиленной функции, например, миокарда; 3) обеднение митохондриями при остром повреждении клетки, а также при атрофии; 4) образование гигантских митохондрий при нарушении питания, в частности при гиповитаминозах и интоксикациях. 5) фрагментация 6) появление митохондриальных включений (белковых кристаллов, липидных веществ), очагов обызвествления.

Митохондрии в стадии набухания

Перекисное повреждение

Деструкция митохондрий при алкогольном отравлении

Нарушение целостности мембраны митохондрии

Аппарат Гольджи увеличение площади мембран и количества секреторных гранул атрофия пластинчатого комплекса (сопровождается редукцией (уменьшением) вакуолей и потерей секреторных гранул), свидетельствует о снижении его функциональной активности

Комплекс Гольджи в норме

Гипертрофия комплекса Гольджи

Лизосомы Нарушение структуры мембраны Изменение переваривающей силы ферментов.

Нормальные лизосомы

Деструкция мембраны лизосом

Внутриклеточные адаптивные механизмы при повреждении. 1. Компенсация нарушений энергетического обеспечения клеток: 1) интенсификация ресинтеза АТФ в процессе гликолиза, а также тканевого дыхания в неповрежденных митохондриях; 2) активация механизмов транспорта энергии АТФ; 3) активация механизмов утилизации энергии АТФ. 2. Защита мембран и ферментов клетки: 1) повышение активности факторов системы антиоксидантной защиты; 2) активация буферных систем; 3) повышение активности ферментов детоксикации микросом; 4) активация механизмов репарации компонентов мембран и ферментов. 3. Уменьшение степени или устранение дисбаланса ионов и жидкости в клетках: 1) снижение степени нарушения энергообеспечения; 2) снижение степени повреждения мембран и ферментов; 3) активация буферных систем.

4. Устранение нарушений генетической программы клеток: 1) устранение разрывов в нитях ДНК; 2) ликвидация (блокада) измененных участков ДНК; 3) синтез нормального фрагмента ДНК вместо поврежденного или утраченного. 5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов: 1) изменение числа «функционирующих» рецепторов клетки; 2) изменение сродства рецепторов клетки к регулирующим факторам; 3) изменение активности аденилат- и(или) гуанилатциклазной систем, других «посреднических» систем; 4) изменение активности и(или) содержания внутриклеточных регуляторов метаболизма (ферментов, катионов и др. ). 6. Снижение функциональной активности клеток. 7. Регенерация. 8. Гипертрофия. 9. Гиперплазия.