ПАТОЛОГИЯ КИСЛОТНООСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ Мальчик Ш 11 мес

ПАТОЛОГИЯ КИСЛОТНООСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Мальчик Ш. 11 мес. • Бер-ть 1, гестоз 1 и 2 половины • Роды срочные, масса при рождении 3500 г. , Апгар-8 баллов • Грудные вскармливание, проф. прививки по возрасту • Мать и отец здоровы – дальние родственники

Мальчик Ш. 11 мес. • Болен с 6 мес, когда появились срыгивания, с 8 мес. –рвоты • Недостаточно прибавлял в массе с 6 мес. , в 11 мес. Масса 8700 гр. • С 10 мес. Появились эпизоды одышки, вялость, сонливость • Во время последнего эпизода – потеря сознания, судороги

Мальчик Ш. 11 мес. • Поступил в ВОДКБ № 2 в январе 2012 г. • Исключались: опухоль мозга ( на МРТ снимках –признаки отека мозга), энцефалит • Переведен в ВОДКБ № 1(отд. реанимации) • При поступлении: одышка до 45 в мин. , вялость, мышечная гипотония, периодически в сопоре

Мальчик Ш. 11 мес. • Ан. крови – анемия легкой степени • Б/х крови – повышены АЛАТ, АСАТ, глюкоза от 5, 2 до 17, 3 ммоль/л • КЩС крови – РН 7, 0; РО 2 – 50 мм. рт. ст. ; РСО 2 – 20 мм. рт. ст. ; С. НСО 3 - 7 ммоль/л; ВЕ- (- 15 ммоль/л) • Кетоновые тела в крови – 20 ммоль/л

Мальчик Ш. 11 мес. • Д-з: Сахарный диабет? • Инсулин, С-пептид – повышены • Д-з: нарушение обмена органических АК (органическая ацидемия)? • Направлена кровь в НГЦ г. Москва • Д-з: Метилмалоновая ацидемия.

Мальчик Ш. 11 мес. • Терапия: в/в 10% глюкоза, физ. р-р, витамины, л- карнитин, 4% р-р соды, а/б, симптоматическая терапия, п/судорожная терапия • При нарушении функции почек - > креатинина и мочевины – начат ПД • Через 7 дней ребенок умер

• КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ (КОС) – сбалансированный процесс образования и выделения кислот Кислотность или щелочность зависит от изменения компонентов, которые определяют концентрацию свободных ионов водорода (Н+) в жидкостных средах организма Кислотой является вещество, способное отдавать ионы водорода (донатор), а основанием – способное присоединять кислые ионы (акцептор).

Концентрация ионов водорода во внеклеточной жидкости в норме 36 -43 н. Моль/л, что соответствует р. Н 7, 35 – 7, 46, в пределах этих значений происходит большинство ферментативных реакций в клетках р. Н крови – отрицательный логарифм концентрации водородных ионов – определяется уравнением Henderson. Hasselbalh: p. H=p. KA+log. НСО 3 -/(Ра. СО 2 x 0. 0308)

р. Н за пределами значений 6, 7 и 7, 9 – практически не совместим с жизнью

Автоматический анализатор газов крови AVL COMPACT 3 Производитель/Торговая марка: F. HOFFMAN-LA-ROCHE Ltd(FRANCE) Автоматический анализатор газов крови AVL COMPACT 3 позволяет производить измерение 4 -х параметров и рассчитывать 17 параметров пробы за 20 секунд. При работе с микропробой возможно проведение анализа по 25 мкл/50 мкл крови. Он проводит анализ p. H, p. CO 2, p. O 2 и до 17 связанных расчетных параметров обычно за 20 секунд.

НОРМАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ КОС

ПЕРЕЧЕНЬ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КОС • • • • . Параметры оксигенации: р. О 2 сt. Hb FO 2 Hb s. O 2 FCOHb FMet. Hb FHb. F ct. O 2 P 50 Px Cx Qx FShunt • • Показатели кислотноосновного состояния: p. H p. CO 2 c. HCO 3 - (a. P) c. HCO 3 - (a. P, st) c. Base (B)(SBE) c. Base (Ecf)(ABE) Anion Gap (k+) Метаболиты: • c. Lactate (a. P) • c. Bilirubin • c. Glucosae (a. P) Электролиты: с. К+ (a. P) c. Na+ (a. P) c. CL- (a. P) c. Ca 2+ (a. P)

ВИДЫ НАРУШЕНИЯ КОС Термин «ацидоз» означает тенденцию к увеличению концентрации ионов Н+ (снижению р. Н артериальной крови менее 7, 35) Термин «алкалоз» - снижение концентрации Н+ (повышение р. Н более чем 7, 45)

НАРУШЕНИЯ КОС МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ АЦИДОЗ АЛКАЛОЗ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ АЦИДОЗ АЛКАЛОЗ КОМПЕНСИРОВАННЫЙ ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЙ ЧАСТИЧНО ПОЛНОСТЬЮ

КОНТРОЛЬ р. Н И ГАЗОВ КРОВИ ИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНИКИ • Взятие крови из артериального (венозного пупочного катетера) • Из периферического артериального (венозного) катетера • Однократная чрескожная пункция периферической артерии • Взятие капиллярной крови • Непрерывный мониторинг датчиком, введенным в периферическую (либо пупочную) артерию или пупочную вену НЕИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНИКИ • Пульсоксиметрия • Транскутанный мониторинг Ра. О 2 и Ра. СО 2 • Капнометрия (определение СО 2 в выдыхаемом воздухе)

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КОС КРОВИ (ОСНОВНЫЕ) р. Н крови – отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов РО 2 – парциальное напряжение кислорода в артериальной крови РСО 2 – парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови. НСО 3 - - концентрация бикарбоната. В норме равна 24 -26 ммоль/л. Характеризует степень влияния метаболических процессов на КОС крови, полностью исключая влияние дыхания на этот показатель. ТСО 2 - Общая углекислота Н 2 СО 3. Пределы нормальных значений 22 – 27, 9 ммоль/л. Показывает содержание углекислоты в плазме крови. st HCO 3 - Стандартный бикарбонат Пределы нормальных значений 20 – 27 ммоль/л. Показывает концентрацию бикарбоната в плазме крови приведённую к стандартным условиям (р. СО 2 40 мм. рт. ст. , Hb. O 2 100%, температура тела 37 о. С) ВЕ – дефицит буферных оснований

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ КОМПОНЕНТ АНАЛИЗА КОС p. O 2 Парциальное давление кислорода. Пределы нормальных показателей смешанной капиллярной крови 55 – 70 мм. рт. ст.

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ КОМПОНЕНТ АНАЛИЗА КОС p. CO 2 Парциальное давление углекислого газа. Пределы нормальных показателей смешанной капилярной крови 35 – 45 мм. рт. ст. Средняя величина 40 мм. рт. ст.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ АНАЛИЗА КОС ВЕ Избыток или дефицит оснований Пределы нормальных показателей от – 2, 3 до + 2, 3 Показывает какое количество сильного основания( в молях) следует добавить или удалить, чтобы р. Н стал 7, 4 • Положительное значение ВЕ указывает на избыток оснований или на дефицит кислот, отрицательное на недостаток оснований или избыток кислот. Если полученные цифры выходят за рамки реферативных значений, в первом случае мы констатируем развитие алкалоза, во втором ацидоза.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ АНАЛИЗА КОС НСО 3 Истинный бикарбонат крови. Пределы нормальных показателей 19 – 25 ммоль/л Показывает истинное содержание бикарбоната в плазме крови.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ АНАЛИЗА КОС ТСО 2 Общая углекислота Н 2 СО 3 Пределы нормальных значений 22 – 27, 9 ммоль/л Показывает содержание углекислоты в плазме крови

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ АНАЛИЗА КОС st HCO 3 Стандартный бикарбонат Пределы нормальных значений 20 – 27 ммоль/л Показывает концентрацию бикарбоната в плазме крови приведённую к стандартным условиям (р. СО 2 40 мм. рт. ст. , Hb. O 2 100%, температура тела 37 о. С)

ОШИБКИ ПРИ ПОЛУЧЕНИИ АНАЛИЗА И ИНТЕРПРЕТАЦИИ ГАЗОВ КРОВИ «Взятие пробы на анализ КОС, его хранение и транспортировка являются ключевыми факторами, которые могут повлиять на точность полученных данных и, в конечном счете, на качество оказываемой пациенту помощи…Неправильные результаты КОС зачастую могут иметь для пациента худшие последствия, чем какой-либо другой ошибочный лабораторный анализ» . [National Committee for Clinical Laboratory Standards: Blood gas preanalytical considerations: specimem collection, calibration and controls. NCCLS Document C 27 -A. 1993: 13(6)]. (Национальный комитет по клиническим лабораторным стандартам. )

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ - Увеличение образования или снижение экскреции ионов Н+ или их комбинации. -Образующаяся угольная кислота диссоциирует до СО 2 и Н 2 О, СО 2 удаляется через легкие. -Усиленная работа дыхательной мускулатуры сама по себе генерирует дополнительное образование СО 2. - Если функция почек нормальная, то при метаболическом ацидозе избыток ионов водорода может экскретироваться с мочой. - Однако во многих случаях именно нарушение функции почек является причиной метаболического ацидоза.

ПРИЧИНЫ АЦИДОЗА Метаболический ацидоз: Увеличение образования ионов Н+: • Кетоацидоз (диабетический, алкогольный) • Лактатацидоз при гипоксии • Интоксикация этанолом, метанолом, салицилатами, этиленгликолем • Нарушения обмена органических, жирных кислот…. . Введение кислот: • Отравление кислотой Снижение экскреции Н+: • Почечный канальцевый ацидоз • Почечная недостаточность Потеря НСО 3 -: • Профузный понос • Кишечная фистула

КЕТОАЦИДОЗ Причины кетоацидоза: • • • Диабет Голодание Алкоголизм Неадкватное парентеральное питание Послеоперационный период Основные звенья нарушений: • • • Гипергликемия Повышение осмолярности плазмы Гипертоническая дегидратация Метаболический ацидоз Гипервентиляция Потеря минералов

КЕТОАЦИДОЗ Лечение диабетического кетоацидоза: • • • Инсулинотерапия Восполнение дефицита жидкости Коррекция электролитных нарушений (коррекция гипокалиемии)

КЕТОАЦИДОЗ Введение натрия гидрокарбоната не рекомендуется, т. к. это неэффективно Ацидоз является следствием дефицита инсулина в крови. Правильная инсулинотерапия позволяет снизить уровень глюкозы в крови до 12 ммоль/л уже в первые 6 часов. Конечная цель лечебных мероприятий заключается в нормализации уровня глюкозы, восстановлении водного и электролитного баланса. Инсулин в/в вводят до того момента, пока уровень НСО 3 - не поднимется до 20 ммоль/л.

Натрия гидрокарбонат • Натрия гидрокарбонат вызывает гиперосмолярность плазмы, артериальную гипотензию, снижение сердечного выброса и увеличение содержания лактата в крови. • Часто отмечают неэффективность натрия гидрокарбоната (несмотря на внутривенное введение в больших дозах) для повышения р. Н крови.

КЕТОАЦИДОЗ В национальном руководстве по педиатрии рекомендуется вводить 4% раствор соды для лечения диабетического кетоацидоза не ранее чем через 4 часа от начала терапии при сохраняющемся р. Н < 7. 1 Количество бикарбоната (НСО 3 -) , необходимое для коррекции р. Н, вычисляют по формуле: Дефицит НСО 3 - = 0, 5 х масса тела (кг) х (нормальное количество НСО 3 - - количество НСО 3 - в сыворотке крови).

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ - - Дыхательный ацидоз и рост р. СО 2 являются следствием нарушения альвеолярной вентиляции. Ионы Н+ связываются внутриклеточными буферными системами, в частности гемоглобиновым буфером. Дыхательный ацидоз может быть скорректирован только восстановлением р. СО 2 до нормы. Если же увеличенный уровень р. СО 2 сохраняется, то компенсация осуществляется путем повышенной экскреции ионов Н+ с мочой. Дыхательный ацидоз ведет прежде всего к нарушениям со стороны нервной системы и системы кровообращения.

НАРУШЕНИЯ СО СТОРОНЫ ЦНС ПРИ ДЫХАТЕЛЬНОМ АЦИДОЗЕ. Повышение р. СО 2 приводит к закислению ткани мозга, расширению сосудов и увеличению кровотока. В результате растет внутричерепное давление и нарушается диффузия кислорода из крови в клетки, что приводит к гипоксии нервной ткани. Гипоксия активирует гликолиз и образование лактата, который еще больше усугубляет ацидоз и расширяет сосуды мозга, что приводит к еще более интенсивному выпоту плазмы в интерстиций. Такое состояние приводит к поражению церебральных сосудов и отеку мозга.

ПРИЧИНЫ АЦИДОЗА Дыхательный ацидоз: Обструкция дыхательных путей: • Бронхиты, эмфизема, опухоли • Бронхоспазм при бронхиальной астме • Аспирация Снижение возбудимости дыхательного центра: • Инсульт, травма, опухоль мозга • Передозировка анальгетических, седативных, анестезирующих средств • Длительная гипоксия • Заболевания, протекающие с повышением внутричерепного давления Поражения легких: • Дыхательный дистресс синдром • Гидроторакс, пневмоторакс • Тяжелые пневмонии

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ Метаболический алкалоз характеризуется повышением в системе циркуляции иона НСО 3 и соответствующим повышением р. Н. Поддерживается метаболический алкалоз необычно высокой скоростью реабсорбции в почках НСО 3 Ожидаемый компенсаторный механизм связан с увеличением р. СО 2 за счет альвеолярной гиповентиляции. Низкий уровень Н+ ингибирует дыхательный центр.

ПРИЧИНЫ АЛКАЛОЗА Метаболический алкалоз: Потеря незабуференных ионов водорода: • Желудочно-кишечная (упорная рвота, промывание желудка, профузный хлортеряющий понос) • Почечная: - избыток минералкортикоидов (синдром Кушинга, Конна, прием минералкортикоидов) - быстрая коррекция хронически повышенного р. СО 2 Введение щелочей: • Неадекватное лечение ацидоза • Чрезмерное введение щелочи или органических солей

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ Дыхательный алкалоз – состояние уменьшенного р. СО 2 в артериальной крови, которое приводит к увеличению р. Н крови. Это имеет место при увеличении альвеолярной вентиляции при нормальном образовании СО 2 в тканях. Дыхательный алкалоз – важная компенсаторная реакция при метаболическом ацидозе. Первично дыхательный алкалоз может развиться в течение нескольких минут гипервентиляции. Результатом дыхательного алкалоза является спазм церебральных сосудов, что ведет к гипоксии мозга. Среди общих проявлений дыхательного ацидоза доминируют головокружение, общая слабость и беспокойство, нарушение сознания и зрения, повышение нервно-мышечной возбудимости, судорожные подергивания мышц лица, рук, ног.

ПРИЧИНЫ АЛКАЛОЗА Дыхательный алкалоз: • • • Энцефалиты, менингиты, инсульты, опухоли головного мозга Резкая отмена алкоголя на фоне хронического алкоголизма Отравление салицилатами Невротические состояния Состояния возбуждения, при общих стрессорных реакциях организма Интенсивный болевой синдром Внезапное охлаждение организма Сепсис Грамм-отрицательными бактериями Перитонит, панкреатит, заболевания печени, абдоминальные опухоли Компенсаторная одышка при первичном метаболическом ацидозе при кровопотере, травме, ожоге

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ДАННЫХ КОС Анализ артериальной крови р. Н < 7. 35 p. H > 7. 45 АЦИДОЗ АЛКАЛОЗ НСО 3 - РСО 2 Метаболический ацидоз РСО 2 НСО 3 - 1 Респираторный ацидоз НСО 3 - Метаболический алкалоз РСО 2 Респираторный алкалоз НСО 3 - 2 Респираторная компенсация Почечная компенсация Смотри таблицу «ожидаемых Респираторная компенсация значений» Почечная компенсация

КОМПЕНСАТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ Ра. СО 2 и НСО 3 -, «ожидаемые значения» Преобладающее нарушение Вторичная компенсация РСО 2 (острый респираторный ацидоз) НСО 3 - на 1 ммоль/л и р. Н на 0, 08 при повышении РСО 2 на 10 мм рт. ст РСО 2 (хронический респираторный ацидоз) НСО 3 - на 3, 5 -4 ммоль/л и р. Н на 0, 03 на каждые 10 мм рт. ст повышения РСО 2 (при значении более 40 мм рт. ст) РСО 2 (острый респираторный алкалоз) НСО 3 - на 2 ммоль/л на каждые 10 мм рт. снижения РСО 2 (хронический респираторный алкалоз) НСО 3 - на 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. снижения РСО 2 НСО 3 - (хронический метаболический ацидоз) РСО 2 1 -1, 5 мм рт. ст. на каждый ммоль/л снижения НСО 3 - (хронический метаболический алкалоз) РСО 2 0, 5 -1 мм рт. ст. на каждый ммоль/л повышения НСО 3 -

Комплексная оценка данных, полученных при помощи различных методов исследования и мониторинга, должна опираться на клинический статус и данные анамнеза. Только это позволит понять патогенез состояния и принять правильное решение при его коррекции.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ