Скачать презентацию Патология иммунной системы. Иммуногенная реактивность — ответ Скачать презентацию Патология иммунной системы. Иммуногенная реактивность — ответ

Патология иммунной системы.ppt

  • Количество слайдов: 175

Патология иммунной системы. Патология иммунной системы.

Иммуногенная реактивность - ответ организма на антигенный стимул. Материальным субстратом иммуногенной реактивности является иммунная, Иммуногенная реактивность - ответ организма на антигенный стимул. Материальным субстратом иммуногенной реактивности является иммунная, или иммунокомпетентная система (ИКС).

Иммунная система представляет собой совокупность органов, тканей и клеток, обеспечивающих биохимическую, структурную и функциональную Иммунная система представляет собой совокупность органов, тканей и клеток, обеспечивающих биохимическую, структурную и функциональную однородность и индивидуальность организма путём обнаружения, уничтожения и удаления(элиминации) из него чужеродных антигенов.

Антигены(греч. anti-против, genos-род, происхождение)чуждые для организма вещества экзо- или эндогенного происхождения, вызывающие иммунную реакцию, Антигены(греч. anti-против, genos-род, происхождение)чуждые для организма вещества экзо- или эндогенного происхождения, вызывающие иммунную реакцию, которая заключается в выработке иммунных антител и лимфоцитов, их взаимодействии с антигеном, сопровождающимся его инактивацией и элиминацией

Антитела - белки группы иммуноглобулинов, образующиеся в организме при попадании в него антигенов и Антитела - белки группы иммуноглобулинов, образующиеся в организме при попадании в него антигенов и нейтрализующие их вредное действие

Виды антигенов. Антигены разделяются на несколько групп в зависимости от их биохимической структуры, происхождения, Виды антигенов. Антигены разделяются на несколько групп в зависимости от их биохимической структуры, происхождения, путей попадания в организм.

По биохимической структуре антигены разделяют на два вида l Белки и белоксодержащие соединения; l По биохимической структуре антигены разделяют на два вида l Белки и белоксодержащие соединения; l Небелковые соединения- гаптены, к которым относят полисахариды, липиды, некоторые синтетические полимеры, неорганические вещества (соединения йода, брома, висмута), лекарственные средства.

По происхождению антигены делят на экзо- и эндогенные. Экзогенные антигены представляют большую часть антигенов: По происхождению антигены делят на экзо- и эндогенные. Экзогенные антигены представляют большую часть антигенов: l Инфекционно-паразитарного происхождения (антигены вирусов, риккетсий, бактерий, паразитов); l Неинфекционного происхождения (чужеродные белки и белоксодержащие соединения);

l Эндогенные антигены l 1. естественные l 2. приобретенные l -инфекционные l -неинфекционные l Эндогенные антигены l 1. естественные l 2. приобретенные l -инфекционные l -неинфекционные

l Естественные l Хрусталик антигены: глаза l Коллоид щитовидной железы l Половые железы l l Естественные l Хрусталик антигены: глаза l Коллоид щитовидной железы l Половые железы l Миелин

Эндогенные антигены: l Инфекционые и/или паразитарные (белковые компоненты микробов «заселяющих» миндалины, слизистые оболочки рта, Эндогенные антигены: l Инфекционые и/или паразитарные (белковые компоненты микробов «заселяющих» миндалины, слизистые оболочки рта, дыхательных путей);

l Неинфекционные образуются при повреждении собственных белков, при конъюгации гаптенов с белками клеток и l Неинфекционные образуются при повреждении собственных белков, при конъюгации гаптенов с белками клеток и биологических жидкостей организма, при мутациях в геноме клеток и при выработке ими аномальных белков.

Иммунитет (лат. immunitasосвобождение от чего-либо, избавление) - это невосприимчивость организма по отношению к возбудителям Иммунитет (лат. immunitasосвобождение от чего-либо, избавление) - это невосприимчивость организма по отношению к возбудителям болезней или определённым ядам.

В настоящее время доказано, что иммунные реакции направлены не только против возбудителей болезней и В настоящее время доказано, что иммунные реакции направлены не только против возбудителей болезней и их ядов(токсинов), но и против всего чужеродного: чужих клеток и тканей, генетически изменившихся в результате мутации собственных клеток, в том числе и раковых.

Под иммунитетом понимают не только невосприимчивость к заразным болезням, но и способ защиты организма Под иммунитетом понимают не только невосприимчивость к заразным болезням, но и способ защиты организма от живых существ и веществ, несущих признаки чужеродности.

Иммунитет- это способность организма защищаться от генетически чужеродных тел и веществ. По способу происхождения Иммунитет- это способность организма защищаться от генетически чужеродных тел и веществ. По способу происхождения различают: l Врождённый(видовой) иммунитет; l Приобретённый иммунитет.

Врождённый(видовой) иммунитет является наследственным признаком для данного вида животных. По стойкости его разделяют на Врождённый(видовой) иммунитет является наследственным признаком для данного вида животных. По стойкости его разделяют на абсолютный и относительный.

Абсолютный иммунитет является очень прочным: никакие воздействия внешней среды не ослабляют иммунитет. Относительный видовой Абсолютный иммунитет является очень прочным: никакие воздействия внешней среды не ослабляют иммунитет. Относительный видовой иммунитет является менее прочным, зависящим от воздействия внешней среды.

Приобретённый иммунитет приобретается в процессе жизни и делится на: l естественно приобретённый; l искусственно Приобретённый иммунитет приобретается в процессе жизни и делится на: l естественно приобретённый; l искусственно приобретённый. Каждый из них по способу возникновения подразделяется на: l Активный иммунитет; l Пассивный иммунитет.

Естественно приобретённый активный иммунитет возникает после перенесения соответствующего инфекционного заболевания. Естественно приобретённый активный иммунитет возникает после перенесения соответствующего инфекционного заболевания.

Естественно приобретённый пассивный иммунитет(врожденный, или плацентарный иммунитет) обусловлен переходом защитных антител из крови матери Естественно приобретённый пассивный иммунитет(врожденный, или плацентарный иммунитет) обусловлен переходом защитных антител из крови матери через плаценту в кровь плода.

Искусственно приобретённый иммунитет воспроизводится человеком в целях предупреждения заразных болезней. Активный искусственный. Пассивный искусственный. Искусственно приобретённый иммунитет воспроизводится человеком в целях предупреждения заразных болезней. Активный искусственный. Пассивный искусственный.

Активный искусственный иммунитет достигается путём прививки здоровым людям культур убитых или ослабленных патогенных микробов, Активный искусственный иммунитет достигается путём прививки здоровым людям культур убитых или ослабленных патогенных микробов, ослабленных токсинов(анатоксинов) или вирусов.

l Пассивный искусственный иммунитет воспроизводится путём введения человеку сыворотки, содержащей антитела против микробов и l Пассивный искусственный иммунитет воспроизводится путём введения человеку сыворотки, содержащей антитела против микробов и их токсинов (сыворотки против дифтерии, столбняка, газовой гангрены)

Механизмы иммунитета: неспецифические, т. е. общие защитные приспособления специфические иммунные механизмы. Механизмы иммунитета: неспецифические, т. е. общие защитные приспособления специфические иммунные механизмы.

Неспецифические механизмы препятствуют проникновению микробов и чужеродных веществ в организм. Специфические механизмы начинают работать Неспецифические механизмы препятствуют проникновению микробов и чужеродных веществ в организм. Специфические механизмы начинают работать тогда, когда в организме появляются чужеродные антигены.

Механизмы неспецифического иммунитета включают ряд защитных барьеров и приспособлений: l Неповреждённая кожа является биологическим Механизмы неспецифического иммунитета включают ряд защитных барьеров и приспособлений: l Неповреждённая кожа является биологическим барьером для большинства микробов, слизистые оболочки имеют приспособления (движения ресничек) для механического удаления микробов. l Уничтожение микробов с помощью естественных жидкостей (слюна, слёзылизоцим).

l Гематоэнцефалический барьер защищает ЦНС от попадания в неё инфекции и чужеродных веществ. l l Гематоэнцефалический барьер защищает ЦНС от попадания в неё инфекции и чужеродных веществ. l Фиксация микробов в тканях и уничтожение их фагоцитами. l Очаг воспаления на месте проникновения микробов через кожу или слизистую оболочку играет роль защитного барьера

l Интерферон- вещество, которое угнетает внутриклеточное размножение вируса. Вырабатывается различными клетками организма. l Интерферон- вещество, которое угнетает внутриклеточное размножение вируса. Вырабатывается различными клетками организма.

Специфические механизмы иммунитета обеспечиваются органами и клетками иммунной системы. Специфические механизмы иммунитета обеспечиваются органами и клетками иммунной системы.

Иммунная система- это совокупность лимфоидных тканей и органов тела, обеспечивающая защиту организма от генетически Иммунная система- это совокупность лимфоидных тканей и органов тела, обеспечивающая защиту организма от генетически чужеродных клеток и веществ, поступающих извне или образующихся в организме.

Органы иммунной системы, содержащие лимфоидную ткань, выполняют функцию охраны постоянства внутренней среды (гомеостаза)организма в Органы иммунной системы, содержащие лимфоидную ткань, выполняют функцию охраны постоянства внутренней среды (гомеостаза)организма в течение всей жизни индивидуума.

Органы иммунной системы - вырабатывают иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, плазматические клетки) - включают их в Органы иммунной системы - вырабатывают иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, плазматические клетки) - включают их в иммунный процесс, - обеспечивают распознавание и уничтожение проникших в организм или образовавшихся в нём клеток и других посторонних веществ, «несущих в себе признаки генетически чужеродной информации» .

Генетический контроль осуществляют функционирующие совместно популяции Т и Влимфоцитов, которые при участии макрофагов обеспечивают Генетический контроль осуществляют функционирующие совместно популяции Т и Влимфоцитов, которые при участии макрофагов обеспечивают иммунный ответ в организме.

Функционально органы иммунной системы подразделяют на центральные и периферические. К центральным органам иммунной системы Функционально органы иммунной системы подразделяют на центральные и периферические. К центральным органам иммунной системы относятся костный мозг и тимус.

В костном мозге из полипотентных стволовых клеток образуются В-лимфоциты и предшественники Т-лимфоцитов. В тимусе В костном мозге из полипотентных стволовых клеток образуются В-лимфоциты и предшественники Т-лимфоцитов. В тимусе происходит дифференцировка Т-лимфоцитов, образующихся из поступивших в этот орган предшественников Т-лимфоцитов- претимоцитов.

В дальнейшем обе эти популяции лимфоцитов с током крови поступают в периферические органы иммунной В дальнейшем обе эти популяции лимфоцитов с током крови поступают в периферические органы иммунной системы, которые непосредственно осуществляют поиск чужеродного агента.

К периферическим органам иммунной системы относятся : миндалины кольца Н. И. Пирогова-В. Вальдейера; многочисленные К периферическим органам иммунной системы относятся : миндалины кольца Н. И. Пирогова-В. Вальдейера; многочисленные лимфоидные узелки в стенках полых органов дыхательной, пищеварительной, мочевой систем лимфоидные узелки большого сальника, матки.

соматические(париетальные), внутренностные(висцеральные) и смешанные лимфатические узлы, вставленные по току лимфы. селезёнка многочисленные лимфоциты, которые соматические(париетальные), внутренностные(висцеральные) и смешанные лимфатические узлы, вставленные по току лимфы. селезёнка многочисленные лимфоциты, которые находятся в крови, лимфе, тканях и осуществляют поиск чужеродных веществ.

Специфический иммунный механизм иммунитета включает 3 связанных между собой компонента: А, В и Т- Специфический иммунный механизм иммунитета включает 3 связанных между собой компонента: А, В и Т- системы.

А- система способна воспринимать и отличать свойства антигенов от свойств собственных белков. Главный представитель А- система способна воспринимать и отличать свойства антигенов от свойств собственных белков. Главный представитель этой системы –моноциты. Они поглощают антиген, накапливают его и передают сигнал (антигенный стимул) исполнительным клеткам иммунной системы.

В- система включает В-лимфоциты. После получения антигенного стимула от моноцитов В-лимфоциты превращаются в плазматические В- система включает В-лимфоциты. После получения антигенного стимула от моноцитов В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки, которые синтезируют специфические по отношению к антигену антитела- иммуноглобулины пяти разных классов: Ig A, Ig D, Ig. E, Ig. G, Ig. M. В – система обеспечивает развитие гуморального иммунитета.

Т –система включает Т-лимфоциты, названные так потому, что созревание их зависит от вилочковой железы- Т –система включает Т-лимфоциты, названные так потому, что созревание их зависит от вилочковой железы- тимуса. После получения антигенного стимула Т-лимфоциты превращаются в лимфобласты, которые усиленно размножаются и созревают. В результате образуются иммунные Т-лимфоциты, способные распознавать антиген и взаимодействовать с ним.

Различают три вида Т-лимфоцитов: Т-хелперы l Т-супрессоры l Т-киллеры. Т –хелперы помогают В-лимфоцитам, повышая Различают три вида Т-лимфоцитов: Т-хелперы l Т-супрессоры l Т-киллеры. Т –хелперы помогают В-лимфоцитам, повышая активность и превращая их в плазматические клетки. Т-супрессоры понижают активность В-лимфоцитов. Т-киллеры взаимодействуют с антигенамичужеродными клетками и уничтожают их. l

Т- система обеспечивает формирование клеточного иммунитета и реакции отторжения трансплантата. Эта же система участвует Т- система обеспечивает формирование клеточного иммунитета и реакции отторжения трансплантата. Эта же система участвует в предупреждении и возникновении в организме опухолей, создавая противоопухолевую устойчивость, поэтому её нарушения могут способствовать развитию опухолей.

Иммунный ответ организуется клетками всех субсистем ИКС. Инициальным этапов иммунной реакции является распознавание антигена: Иммунный ответ организуется клетками всех субсистем ИКС. Инициальным этапов иммунной реакции является распознавание антигена: если он чужероден для организма, информация о нём передаётся эфферентными клетками ИКС.

Типовые формы иммунопатологических процессов. Иммунопатологические процессы это реакции организма, развивающиеся в результате нарушений иммунитета. Типовые формы иммунопатологических процессов. Иммунопатологические процессы это реакции организма, развивающиеся в результате нарушений иммунитета. В большинстве случаев они являются следствием дефекта или истощения одного или нескольких механизмов, необходимых для обеспечения эффективного иммунного ответа.

Иммунопатологические процессы: l Иммунодефициты l Трансплантат против хозяина l Аллергия l Болезни иммунной агрессии Иммунопатологические процессы: l Иммунодефициты l Трансплантат против хозяина l Аллергия l Болезни иммунной агрессии

Виды иммунопатологических процессов. По происхождению: l Первичные (наследственные, врожденные). l Вторичные (приобретённые в постнатальном Виды иммунопатологических процессов. По происхождению: l Первичные (наследственные, врожденные). l Вторичные (приобретённые в постнатальном периоде онтогенеза).

l Первичные (наследственные, врожденные)- являются результатом генетического дефекта, обусловливающего нарушения процессов пролиферации, дифференцировки и l Первичные (наследственные, врожденные)- являются результатом генетического дефекта, обусловливающего нарушения процессов пролиферации, дифференцировки и функционирования клеток А, В или Т-лимфоцитов иммунной системы.

Вторичные(приобретённые в постнатальном периоде онтогенеза)развиваются под действием повреждающих факторов: - физического характера(например, высокой дозы Вторичные(приобретённые в постнатальном периоде онтогенеза)развиваются под действием повреждающих факторов: - физического характера(например, высокой дозы рентгеновского излучения), -химического (например, действия цитостатических агентов) - биологического (например, значительного повышения уровня в крови глюкокортикоидов, повреждения клеток иммунной системы при вирусной и бактериальной инфекции

По преимущественному повреждению клеток различных субсистем: «В-зависимые» ( «гуморальные» ) l «Т-зависимые» ( «клеточные» По преимущественному повреждению клеток различных субсистем: «В-зависимые» ( «гуморальные» ) l «Т-зависимые» ( «клеточные» ) l «А-зависимые» ( «фагоцитарные» , «мононуклеарные» ). l Комбинированные l

Иммунодефицитные состояния (или иммунодефициты) характеризуются значительным снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению Иммунодефицитные состояния (или иммунодефициты) характеризуются значительным снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного или гуморального иммунитета. Они проявляются высокой склонностью организма к развитию инфекционных, паразитарных, опухолевых и аллергических заболеваний.

l По происхождению все иммунодефициты подразделяются на: l 1. физиологические l 2. первичные (наследственные, l По происхождению все иммунодефициты подразделяются на: l 1. физиологические l 2. первичные (наследственные, врожденные) l 3. вторичные (приобретенные)

По преимущественному повреждению клеток иммунной системы l 1. с преобладанием повреждения клеточного иммунитета (Т-зависимые, По преимущественному повреждению клеток иммунной системы l 1. с преобладанием повреждения клеточного иммунитета (Т-зависимые, клеточные); l 2. с преимущественным повреждением гуморального иммунитета (В-зависимые, гуморальные) l 3. с поражением системы фагоцитоза l 4. комбинированные , с поражением клеточного и гуморального звеньев иммунитета

1. Физиологические 2. Первичные ИДС 3. Вторичные ИДС 1. Физиологические 2. Первичные ИДС 3. Вторичные ИДС

Физиологические иммунодефициты: 1. новорожденных 2. беременных 3. при старении Физиологические иммунодефициты: 1. новорожденных 2. беременных 3. при старении

Вторичные иммунодефициты l 1. инфекционные заболевания l - протозойные инфекции (малярия, токсоплазмоз); l -бактериальные Вторичные иммунодефициты l 1. инфекционные заболевания l - протозойные инфекции (малярия, токсоплазмоз); l -бактериальные инфекции (лепра, туберкулез, менингококковые инфекции) l - вирусные инфекции (корь, ветряная оспа, гепатит) l 4. грибковые инфекции l

l 2. нарушения питания –истощение, кахексия, нарушеиня всасывания l 3. экзогенные и эндогенные интоксикации l 2. нарушения питания –истощение, кахексия, нарушеиня всасывания l 3. экзогенные и эндогенные интоксикации (при почечной недостаточности, печеночной недостаточности) l 4. опухоли лимфоретикулярной ткани (лимфогранулематоз), злокачественные опухоли любой локализации

l 5. болезни обмена (сахарный диабет); l 6. потери белка (ожоги, кишечные заболевания, нефротический l 5. болезни обмена (сахарный диабет); l 6. потери белка (ожоги, кишечные заболевания, нефротический синдром); l 7. действие различных видов излучения; l 8 действие лекарственных веществ (иммунодепрессанты, кортикостероиды, антибиотики); l 9. сильные, длительные стрессовые воздействия.

Главным звеном патогенеза иммунодефицитов является блокада процессов деления или созревания клеток А, Т и Главным звеном патогенеза иммунодефицитов является блокада процессов деления или созревания клеток А, Т и В-субсистем ИКС, либо деления и дифференцировки их клеток предшественников.

Классификация первичных иммунодефицитов I. Недостаточность гуморального звена иммунной системы 1. агаммаглобулинемия, болезнь Брутона 2. Классификация первичных иммунодефицитов I. Недостаточность гуморального звена иммунной системы 1. агаммаглобулинемия, болезнь Брутона 2. Дисгаммаглобулинемия-дефицит или избыток различных классов иммуноглобулинов

II. Недостаточность клеточных иммунных реакций 1. Лимфоцитарная дисгенезия 2. Гипоплазия вилочковой железы (синдром Ди II. Недостаточность клеточных иммунных реакций 1. Лимфоцитарная дисгенезия 2. Гипоплазия вилочковой железы (синдром Ди Джоджа)

l III. Комбинированные ИДС (тяжелая комбинированная иммунная недостаточность –ТКИН) l 1. Ретикулярная дисгенезия l l III. Комбинированные ИДС (тяжелая комбинированная иммунная недостаточность –ТКИН) l 1. Ретикулярная дисгенезия l 2. Синдром голых лимфоцитов l 3. Синдром Вискотта -Олдрича

IV. Недостаточность фагоцитоза 1. нарушения хемотаксиса, миграции и дегрануляции 2. нарушение процессов переваривания микробов IV. Недостаточность фагоцитоза 1. нарушения хемотаксиса, миграции и дегрануляции 2. нарушение процессов переваривания микробов 3. дефекты опсонизации и поглощения

Недостаточность гуморального звена 1. агаммаглобулинемия Брутона Рецессивный тип наследования сцепленный с Х –хромосомой Дефект Недостаточность гуморального звена 1. агаммаглобулинемия Брутона Рецессивный тип наследования сцепленный с Х –хромосомой Дефект созревания пре В-лимфоцитов Гипоплазия миндалин Снижение количеств Ig G, Ig. A, Ig M

2. Селективный иммунодефицит Ig. A -аутосомно-рецессивный тип наследования - низкое содержание Ig. A в 2. Селективный иммунодефицит Ig. A -аутосомно-рецессивный тип наследования - низкое содержание Ig. A в сыворотке крови - низкая способность к продукции антител

II. Недостаточность клеточных реакций 1. Синдром Незелофа количественная и качественная недостаточность Т-лимфоцитов при нормальном II. Недостаточность клеточных реакций 1. Синдром Незелофа количественная и качественная недостаточность Т-лимфоцитов при нормальном содержании иммуноглобулинов гипоплазия и атрофия вилочковой железы и лимфатических узлов

2. Синдром Ди Джорджа l врожденная гипоплазия вилочковой железы l Дефекты лица l Дефекты 2. Синдром Ди Джорджа l врожденная гипоплазия вилочковой железы l Дефекты лица l Дефекты паращитовидных желез l Дефекты щитовидной железы l Пороки сердца

III. Комбинированные иммунодефициты Ретикулярная дисгенезия Уменьшение количества стволовых клеток и блокада созревания лимфо- и III. Комбинированные иммунодефициты Ретикулярная дисгенезия Уменьшение количества стволовых клеток и блокада созревания лимфо- и моноцитов с развитием дефицита клеток А-, В-, Т- субсистем

2. Синдром «голых» лимфоцитов Отсутствие в мембране структур МНС 3. Синдром Вискотта –Олдрича Снижена 2. Синдром «голых» лимфоцитов Отсутствие в мембране структур МНС 3. Синдром Вискотта –Олдрича Снижена концентрация Ig. M, Ig. G -Экзема -Тромбоцитопения -инфекционные осложнения

IV. Недостаточность фагоцитоза 1. нарушения хемотаксиса, миграции, дегрануляции Синдром Чедиака-Хигаши 2. нарушение процессов переваривания IV. Недостаточность фагоцитоза 1. нарушения хемотаксиса, миграции, дегрануляции Синдром Чедиака-Хигаши 2. нарушение процессов переваривания микробов Хроническая гранулематозная болезнь 3. дефекты опсонизации и поглощения

Физиологические иммунодефициты: 1. новорожденных 2. беременных 3. при старении Физиологические иммунодефициты: 1. новорожденных 2. беременных 3. при старении

Вторичные иммунодефициты 1. инфекции (ВИЧ, ЦМВ, вирус Эпштейна – Барр) 2. продолжительное стрессовое воздействие Вторичные иммунодефициты 1. инфекции (ВИЧ, ЦМВ, вирус Эпштейна – Барр) 2. продолжительное стрессовое воздействие 3. оперативное вмешательство, травмы 4. патологические состояния, связанные с потерей белка (ожоги, энтеропатия, нефротический синдром)

5. патология обмена веществ (сахарный диабет, гиперкортицизм) 6. эндокринопатии 7. онкопатология 8. физические факторы 5. патология обмена веществ (сахарный диабет, гиперкортицизм) 6. эндокринопатии 7. онкопатология 8. физические факторы (СВЧ – облучение, ионизирующая радиация) 9. иммуносупрессивная терапия

Виды иммунодефицитных состояний. Синдром приобретённого иммунодефицита(СПИД). Является одним из наиболее ярких иммунодефицитных состояний. впервые Виды иммунодефицитных состояний. Синдром приобретённого иммунодефицита(СПИД). Является одним из наиболее ярких иммунодефицитных состояний. впервые описан в научной литературе в 1981 году.

Возбудителем СПИДа является вирус, который обозначают как ВИЧвирус иммунодефицита человека или ЛАВ-лимфоаденопатический вирус. Он Возбудителем СПИДа является вирус, который обозначают как ВИЧвирус иммунодефицита человека или ЛАВ-лимфоаденопатический вирус. Он относится к группе ретровирусов подсемейства лентивирусов.

Попав в организм, возбудитель СПИДа внедряется в клетки, содержащие рецептор Т 4, к которому Попав в организм, возбудитель СПИДа внедряется в клетки, содержащие рецептор Т 4, к которому вирусы высокоспецифичны. Наиболее богаты такими рецепторами Т-лимфоциты хелперы. Вирус способен внедряться также в моноциты, тканевые макрофаги, клетки глии, нейроны.

В ядро клетки мишени проникает ДНК копия с РНК вируса, которая внедряется в клеточный В ядро клетки мишени проникает ДНК копия с РНК вируса, которая внедряется в клеточный геном. Действие ВИЧ на клетки организма приводит к их лизису и уменьшению их числа. В наибольшей мере это относится к Т –лимфоцитам хелперам. Именно поэтому развивается лимфопения.

Одновременно примерно на 80 -90% снижаются количество и функциональная активность Т-лимфоцитов киллеров. Число В-лимфоцитов, Одновременно примерно на 80 -90% снижаются количество и функциональная активность Т-лимфоцитов киллеров. Число В-лимфоцитов, как правило, остаётся в пределах нормы, но функциональная активность их снижена.

l Количество макрофагов и других А-клеток не изменяется, однако нарушаются хемотаксис и внутриклеточное переваривание l Количество макрофагов и других А-клеток не изменяется, однако нарушаются хемотаксис и внутриклеточное переваривание чужеродных агентов.

Нарушается также механизм представления макрофагом антигена Т и В –лимфоцитам. Эти изменения создают предрасположенность Нарушается также механизм представления макрофагом антигена Т и В –лимфоцитам. Эти изменения создают предрасположенность больных СПИДом к инфекциям, лимфоретикулярным опухолямк саркоме Капоши.

Иммунологическая толерантность состояние, характеризующееся «терпимостью» , т. е. отсутствием реакции иммунной системы на чужеродные Иммунологическая толерантность состояние, характеризующееся «терпимостью» , т. е. отсутствием реакции иммунной системы на чужеродные АГ.

Толерантность может быть разделена на три разновидности: l Физиологическую l Патологическую l Индуцированную (искусственную) Толерантность может быть разделена на три разновидности: l Физиологическую l Патологическую l Индуцированную (искусственную)

Физиологическая толерантность - терпимость иммунной системы антигенов собственных белков организма. Патологическая толерантностьтерпимость иммунной системой Физиологическая толерантность - терпимость иммунной системы антигенов собственных белков организма. Патологическая толерантностьтерпимость иммунной системой чужеродных АГ, чаще всего бактерий, вирусов, клеток злокачественных опухолей или трансплантата.

Индуцированная толерантность (искусственная, лечебная) достигается с помощью воздействий, целенаправленно подавляющих активность иммунных клеток, таких Индуцированная толерантность (искусственная, лечебная) достигается с помощью воздействий, целенаправленно подавляющих активность иммунных клеток, таких как ионизирующее излучение, высокие дозы цитостатиков, иммунодепрессанты.

Реакция «трансплантат против хозяина» Развивается при трансплантации реципиенту тканей донора, содержащих иммуноциты (костный мозг, Реакция «трансплантат против хозяина» Развивается при трансплантации реципиенту тканей донора, содержащих иммуноциты (костный мозг, селезенка, лейкоцитарная масса)

Болезни иммунной агрессии, или аутоиммунные болезни 1. болезни иммунной аутоагрессии, развивающиеся в основном с Болезни иммунной агрессии, или аутоиммунные болезни 1. болезни иммунной аутоагрессии, развивающиеся в основном с участием иммуноглобулинов 2. аутоиммунные болезни, развивающиеся в основном с участием Т-киллеров 3. аутоиммунные болезни, развивающиеся с участием обоих звеньев иммунного ответа

Болезни иммунной аутоагрессии, развивающиеся в основном с участием иммуноглобулинов (тиреоидит Хашимото, гемолитическая анемия, системная Болезни иммунной аутоагрессии, развивающиеся в основном с участием иммуноглобулинов (тиреоидит Хашимото, гемолитическая анемия, системная красная волчанка)

Аутоиммунные болезни, развивающиеся в основном с участием Т-киллеров (полимиозит, синдром Шегрена) Аутоиммунные болезни, развивающиеся в основном с участием Т-киллеров (полимиозит, синдром Шегрена)

Аутоиммунные болезни, развивающиеся с участием обоих звеньев иммунного ответа (дерматомиозит, полимиозит) Аутоиммунные болезни, развивающиеся с участием обоих звеньев иммунного ответа (дерматомиозит, полимиозит)

l Моноорганные - аутоагрессивные Т-киллеры или специфические антитела взаимодействуют с антигенными структурами только одного l Моноорганные - аутоагрессивные Т-киллеры или специфические антитела взаимодействуют с антигенными структурами только одного органа (тиреоидит Хашимото, анемия Аддисона – Бирмера).

l Полиорганные – действие аутоиммунных Т-киллеров и антител направлено против антигенных структур многих органов l Полиорганные – действие аутоиммунных Т-киллеров и антител направлено против антигенных структур многих органов и тканей (системная красная волчанка)

Аллергия - это типовой иммунопатологический процесс, возникающий на фоне воздействия антигена–аллергена на организм с Аллергия - это типовой иммунопатологический процесс, возникающий на фоне воздействия антигена–аллергена на организм с качественно измененной иммунологической реактивностью и сопровождающийся развитием гиперергических реакций и повреждением тканей.

Проявляется аллергия, в отличие от иммунитета, повреждением собственных тканей организма и снижением эффективности его Проявляется аллергия, в отличие от иммунитета, повреждением собственных тканей организма и снижением эффективности его адаптивных реакций. Аллергические реакции встречаются у 10 -20% населения.

Одной из причин широкой распространённости аллергии является «химизация» жизни современного человека, приём некоторых лекарственных Одной из причин широкой распространённости аллергии является «химизация» жизни современного человека, приём некоторых лекарственных препаратов, а также иногда профилактические прививки.

Аллергия (греч. allos-другой, ergonдействие)- изменённая(извращённая) реактивность организма к повторным воздействиям каких-либо веществ или к Аллергия (греч. allos-другой, ergonдействие)- изменённая(извращённая) реактивность организма к повторным воздействиям каких-либо веществ или к компонентам собственных тканей.

При первоначальном внедрении в организм антигена, называемого аллергеном, заметных изменений не происходит, но накапливаются При первоначальном внедрении в организм антигена, называемого аллергеном, заметных изменений не происходит, но накапливаются антитела или иммунные лимфоциты к этому аллергену.

Спустя некоторое время, на фоне высокой концентрации антител или иммунных лимфоцитов, повторно введённый тот Спустя некоторое время, на фоне высокой концентрации антител или иммунных лимфоцитов, повторно введённый тот же аллерген вызывает иное действие выраженное расстройством жизнедеятельности, а иногда и гибель организма.

При аллергии иммунная система в ответ на попадание аллергенов, активно вырабатывает антитела и иммунные При аллергии иммунная система в ответ на попадание аллергенов, активно вырабатывает антитела и иммунные лимфоциты, которые взаимодействуют с аллергеном. Результатом такого взаимодействия является повреждение на всех уровнях организации: тканевом, клеточном, органном.

Виды аллергенов По происхождению: Экзогенные аллергены: l Пыльцевые аллергены- пыльца многих растений вызывает аллергическое Виды аллергенов По происхождению: Экзогенные аллергены: l Пыльцевые аллергены- пыльца многих растений вызывает аллергическое заболевание-поллиноз, характеризующийся преимущественным поражением дыхательных путей и слизистой оболочки глаз.

l Пылевые аллергены- вызывают аллергическое поражение преимущественно органов дыхания (домашняя пыль, библиотечная пыль, производственная l Пылевые аллергены- вызывают аллергическое поражение преимущественно органов дыхания (домашняя пыль, библиотечная пыль, производственная пыль). l Лекарственные-(антибиотики, вакцины, витамины группы В, анестетики), вызывают отёк, кожный зуд, крапивницу, анафилактический шок и др.

l Эпидермальные аллергены (роговые чешуйки кожи, перьев птиц, частицы шерсти животных) l Сывороточные аллергеныпрепараты l Эпидермальные аллергены (роговые чешуйки кожи, перьев птиц, частицы шерсти животных) l Сывороточные аллергеныпрепараты крови животных и человека, содержащие антитела, которые нередко используют для диагностики, лечения и профилактики различных заболеваний.

l Пищевые(алиментарные) - продукты питания (шоколад, яйца, молоко, мёд, рыба, орехи) l Пищевые(алиментарные) - продукты питания (шоколад, яйца, молоко, мёд, рыба, орехи)

l Инфекционно-паразитарные аллергены - различные микроорганизмы, грибы, вирусы, паразиты. l Физические факторы(высокая и низкая l Инфекционно-паразитарные аллергены - различные микроорганизмы, грибы, вирусы, паразиты. l Физические факторы(высокая и низкая температура, излучения с различной длиной волны).

Эндогенные аллергены. Естественные l Приобретенные l Эндогенные аллергены. Естественные l Приобретенные l

Естественные l Хрусталик глаза l Коллоид щитовидной железы l Половые железы l Надпочечники l Естественные l Хрусталик глаза l Коллоид щитовидной железы l Половые железы l Надпочечники l Головной мозг l Спинной мозг

Приобретенные: компоненты клеток и тканей собственного организма, приобретающие аллергенные свойства в результате: действия физических, Приобретенные: компоненты клеток и тканей собственного организма, приобретающие аллергенные свойства в результате: действия физических, химических инфекционных факторов экзогенного происхождения, приводящего к образованию в организме человека денатурированных белков или комплексов белков организма с экзогенными аллергенами(гаптенами).

По путям проникновения аллергенов в организм: l Респираторные - так проникают пыльца, пыль, аэрозоли, По путям проникновения аллергенов в организм: l Респираторные - так проникают пыльца, пыль, аэрозоли, эпидермальные аллергены. l Алиментарные- вызывают аллергические заболевания не только органов пищеварения, но также и дыхания (аллергический ринит, бронхиальную астму), кожи и слизистых оболочек(крапивница, аллергическая экзема).

l «контактные» (через кожу или слизистые оболочки)низкомолекулярные вещества, некоторые местно применяемые лекарственные средства(антибиотики), красители l «контактные» (через кожу или слизистые оболочки)низкомолекулярные вещества, некоторые местно применяемые лекарственные средства(антибиотики), красители (древесные смолы).

l Парентеральные- обычно внутривенное введение препаратов крови, лекарственных препаратов, а также яды насекомых - l Парентеральные- обычно внутривенное введение препаратов крови, лекарственных препаратов, а также яды насекомых - пчёл, комаров. l Трансплацентарные- (например: антибиотики, белковые препараты).

Виды аллергических реакций. В зависимости от вида клеток иммунной системы, принимающих участие в развитии Виды аллергических реакций. В зависимости от вида клеток иммунной системы, принимающих участие в развитии аллергии, условно различают аллергические реакции В- лимфоцитзависимые (гуморальные, иммуноглобулиновые, немедленного типа) Т-лимфоцитзависимые ( «клеточные» , замедленного типа)

К группе В-лимфоцитзависимых относят такие формы аллергии, в механизмах которых ведущую роль играют продуцируемые К группе В-лимфоцитзависимых относят такие формы аллергии, в механизмах которых ведущую роль играют продуцируемые В-лимфоцитами циркулирующие в крови гуморальные антитела, принадлежащие к различным классам иммуноглобулинов. Ig E, Ig G, Ig M.

К группе Т-лимфоцитзависимых относят аллергические реакции, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит Т-лимфоцитам и К группе Т-лимфоцитзависимых относят аллергические реакции, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит Т-лимфоцитам и продуцируемым ими биологически активным веществам- лимфокинам. Лимфокины выполняют роль посредников (медиаторов) в механизмах аллергии.

Реакции гиперчувствительности немедленного типа проявляются сразу или через несколько минут после повторного контакта организма Реакции гиперчувствительности немедленного типа проявляются сразу или через несколько минут после повторного контакта организма с аллергеном (например: конъюнктивит, анафилактический шок).

l Реакции гиперчувствительности замедленного типа регистрируются обычно через несколько часов или, чаще суток после l Реакции гиперчувствительности замедленного типа регистрируются обычно через несколько часов или, чаще суток после повторного «разрешающего» воздействия аллергена на сенсибилизированный организм (например: туберкулиновая реакция, контактный дерматит)

Однако в патогенезе аллергических реакций участвуют механизмы, как правило не одного, а возможно, всех Однако в патогенезе аллергических реакций участвуют механизмы, как правило не одного, а возможно, всех типов гиперчувствительности. И поэтому большинство болезней и реакций аллергического генеза являются комбинированными по своему механизму.

Стадии развития аллергических реакций. В развитии аллергии выделяют три стадии: l 1 - иммуногенная Стадии развития аллергических реакций. В развитии аллергии выделяют три стадии: l 1 - иммуногенная (или сенсибилизации) l 2 -патохимическая (образование, активация и реализация эффектов медиаторов аллергии) l 3 -клинико-морфологическая (патофизиологическая) морфологические проявления аллергической реакции

Иммуногенная стадия начинается с момента первого контакта аллергена с клетками иммунной системы. Развивается состояние Иммуногенная стадия начинается с момента первого контакта аллергена с клетками иммунной системы. Развивается состояние сенсибилизации, т. е. повышенной чувствительности организма к данному антигену(аллергену). В этот период образуются специфические антитела или сенсибилизированные (активированные) лимфоциты к определённому антигену и накопление их преимущественно в определённой ткани.

Патохимическая (биохимическая) стадия. После взаимодействия образовавшихся специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном, начинаются Патохимическая (биохимическая) стадия. После взаимодействия образовавшихся специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном, начинаются патохимические изменения в организме.

В реакциях гиперчувствительности немедленного типа образование комплекса антиген – антитело в сенсибилизированном организме вызывает В реакциях гиперчувствительности немедленного типа образование комплекса антиген – антитело в сенсибилизированном организме вызывает активацию клеточных и сывороточных протеолитических и липолитических ферментов, высвобождение клетками крови и тканей медиаторов воспаления.

При развитии аллергических реакций гиперчувствительности замедленного типа, патохимическая стадия характеризуется активацией синтеза и высвобождение При развитии аллергических реакций гиперчувствительности замедленного типа, патохимическая стадия характеризуется активацией синтеза и высвобождение лимфокинов сенсибилизированными лимфоцитами.

Клинико-морфологическая (патофизиологическая ) стадия. Образующиеся при аллергизации организма гуморальные антитела и Т-лимфоциты киллеры, взаимодействуя Клинико-морфологическая (патофизиологическая ) стадия. Образующиеся при аллергизации организма гуморальные антитела и Т-лимфоциты киллеры, взаимодействуя со свободным, либо фиксированным на клетках и клеточных структурах антигеном, вызывают прямое или опосредованное повреждение клеток и тканей.

Аллергические реакции I типа Происходит взаимодействие Аг с АТ (Ig. E), приводящее к высвобождению Аллергические реакции I типа Происходит взаимодействие Аг с АТ (Ig. E), приводящее к высвобождению БАВ (гистамина) из тучных клеток и базофилов.

Стадия сенсибилизации Взаимодействие Аг с иммунокомпетентными клетками в виде процессинга и презентации Аг, формирование Стадия сенсибилизации Взаимодействие Аг с иммунокомпетентными клетками в виде процессинга и презентации Аг, формирование специфических Ig. E, Ig. G 4. Эти АТ фиксируются на клетках мишенях первого порядка, имеющих большое число высокоаффинных рецепторов к ним. Организм становится сенсибилизированным в данному аллергену

l Патобиохимическая стадия При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными l Патобиохимическая стадия При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток -мишеней первого порядка (тучные клетки, базофилы) молекулами Ig. E, что сопровождается выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство.

l БАВ, высвобождающиеся при дегрануляции клеток-мишеней первого порядка активируют клетки-мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, l БАВ, высвобождающиеся при дегрануляции клеток-мишеней первого порядка активируют клетки-мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, тромбоциты, макрофаги), из которых секретируют различные БАВ.

l БАВ, выделившиеся из клетокмишеней первого и второго порядка, называют медиаторами аллергии. l БАВ, выделившиеся из клетокмишеней первого и второго порядка, называют медиаторами аллергии.

l Медиаторы аллергических реакций I типа Предсуществующие: Гистамин Фактор хемотаксиса эозинофилов Фактор хемотаксиса нейтрофилов l Медиаторы аллергических реакций I типа Предсуществующие: Гистамин Фактор хемотаксиса эозинофилов Фактор хемотаксиса нейтрофилов Калликреин Гепарин

Вновь образующиеся: лейкотриены С 4 и D 4, B 4 простагландины фактор активации тромбоцитов Вновь образующиеся: лейкотриены С 4 и D 4, B 4 простагландины фактор активации тромбоцитов тромбоксан А 2

l l l Секреция клетками медиаторов аллергии и реализация их эффектов обуславливает: повышение проницаемости l l l Секреция клетками медиаторов аллергии и реализация их эффектов обуславливает: повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отека тканей; нарушение кровообращения; сужение просвета бронхов, спазм кишечника; гиперсекрецию слизи; прямое повреждение клеток и неклеточных структур.

Стадия клинических проявлений (патофизиологическая) По данному механизму развиваются: поллинозы, аллергические формы бронхиальной астмы, аллергический Стадия клинических проявлений (патофизиологическая) По данному механизму развиваются: поллинозы, аллергические формы бронхиальной астмы, аллергический конъюнктивит, аллергический дерматит, анафилактический шок.

Аллергические реакции II типа При реакциях гиперчувствительности II типа АТ (обычно Ig. G 1, Аллергические реакции II типа При реакциях гиперчувствительности II типа АТ (обычно Ig. G 1, 2, 3, Ig. M) связываются с Аг на поверхности клеток. Это приводит к фагоцитозу, активации клеток-киллеров или опосредованному системой комплемента лизису клеток.

Стадия сенсибилизации Коммитированные Аг В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, синтезирующие Ig. G 1, 2, Стадия сенсибилизации Коммитированные Аг В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, синтезирующие Ig. G 1, 2, 3, Ig. M. Эти АТ могут связываться с компонентами комплемента. Ig специфически взаимодействуют с измененными антигенными детерминантами на поверхности клеток и неклеточных структур организма.

При аллергических реакциях II типа не только нейтрализуются чужеродные Аг, но и также повреждаются При аллергических реакциях II типа не только нейтрализуются чужеродные Аг, но и также повреждаются и лизируются собственные неклеточные структуры.

Патохимическая стадия Комплементзависимые реакции 1. нарушение целостности мембраны клетки-мишени под действием комплекса «Аг +АТ» Патохимическая стадия Комплементзависимые реакции 1. нарушение целостности мембраны клетки-мишени под действием комплекса «Аг +АТ» и системы комплемента 2. цитолиз осуществляется благодаря опсонизации клеток-мишеней при помощи факторов комплемента Ig. G Ig. M.

Антителозависимый клеточный цитолиз 1. прямой цитотоксический и цитолитический эффект оказывают клетки, обладающие киллерным действием: Антителозависимый клеточный цитолиз 1. прямой цитотоксический и цитолитический эффект оказывают клетки, обладающие киллерным действием: макрофаги, моноциты, гранулоциты, естественные киллеры. l Все эти клетки не сенсибилизированы.

2. цитолитический эффект клетки-киллеры реализуют путем секреции гидролитических ферментов, генерации активных форм кислорода и 2. цитолитический эффект клетки-киллеры реализуют путем секреции гидролитических ферментов, генерации активных форм кислорода и свободных радикалов. Эти клетки достигают поверхности клетки – мишени, повреждают и лизируют ее.

Кроме антигенно измененных клеток могут повреждаться и нормальные клетки, т. к. цитолитические агенты (ферменты, Кроме антигенно измененных клеток могут повреждаться и нормальные клетки, т. к. цитолитические агенты (ферменты, свободные радикалы) секретируются киллерами в межклеточную жидкость и воздействуют на неизмененные клетки.

Медиаторы аллергических реакций II типа 1. активированные компоненты комплемента 2. оксиданты 3. лизосомальные ферменты Медиаторы аллергических реакций II типа 1. активированные компоненты комплемента 2. оксиданты 3. лизосомальные ферменты

Стадия клинических проявлений (патофизиологическая) Лекарственные цитопении (эритро-, лейко-, тромбоцитопении) l агранулоцитоз инфекционно-аллергический нефрит l Стадия клинических проявлений (патофизиологическая) Лекарственные цитопении (эритро-, лейко-, тромбоцитопении) l агранулоцитоз инфекционно-аллергический нефрит l миокардит l энцефалит l гепатит l тиреоидит l

l Аллергические реакции III типа l Для реакций гиперчувствительности III типа характерно образование иммунных l Аллергические реакции III типа l Для реакций гиперчувствительности III типа характерно образование иммунных комплексов. l Комплексы, образованные Аг и соответсвующим АТ, активируют систему комплемента, приводя к развитию воспаления.

l Стадия сенсибилизации l В-лимфоциты продуцируют и секретируют Ig. G, Ig. M , обладающие l Стадия сенсибилизации l В-лимфоциты продуцируют и секретируют Ig. G, Ig. M , обладающие выраженной способностью образовывать преципитаты при их контакте с Аг.

Если иммунные комплексы образуются в крови или лимфе, а затем фиксируются в разных тканях Если иммунные комплексы образуются в крови или лимфе, а затем фиксируются в разных тканях и органах, то развивается системная форма аллергии. l Если иммунные комплексы формируются вне сосуда и фиксируются в определенных тканях, то развивается местная форма аллергии.

l Наиболее часто иммунные комплексы фиксируются в стенках микрососудов, на базальной мембране гломерул почек, l Наиболее часто иммунные комплексы фиксируются в стенках микрососудов, на базальной мембране гломерул почек, синовиальных оболочках и в суставной жидкости. l Местные аллергические реакции типа III всегда сопровождаются развитием воспаления.

Патохимическая стадия l Комплексы фиксируются в тканях. Начинается реакция по их удалению и в Патохимическая стадия l Комплексы фиксируются в тканях. Начинается реакция по их удалению и в крови появляются медиаторы аллергии.

Медиаторы аллергических реакций III типа 1. Компоненты системы комплемента 2. Активные формы кислорода 3. Медиаторы аллергических реакций III типа 1. Компоненты системы комплемента 2. Активные формы кислорода 3. факторы хемотаксиса 4. кинины 5. лейкотриены 6. гистамин, серотонин, 7. тромбоксан А 2

Повреждение клеток и внеклеточных структур приводит к развитию острого воспаления l Устранение иммунных комплексов Повреждение клеток и внеклеточных структур приводит к развитию острого воспаления l Устранение иммунных комплексов при участии гранулоцитов и мононуклеарных клеток приводит к выделению БАВ l Повышается проницаемость стенок сосудов, что приводит к отеку, способствует проникновению ИК в ткани. l Активация проагрегантов и прокоагулянтов вызывает тромбообразование, нарушения микроциркуляции, ишемию тканей. l

Стадия клинических появлений сывороточная болезнь, l мембранозный гломерулонефрит, l альвеолит, l васкулит, l феномен Стадия клинических появлений сывороточная болезнь, l мембранозный гломерулонефрит, l альвеолит, l васкулит, l феномен Артюса. l

Аллергические реакции IV типа l В реакциях гиперчувствительности IV типа принимают участие не АТ, Аллергические реакции IV типа l В реакциях гиперчувствительности IV типа принимают участие не АТ, а Т-клетки, взаимодействующие с соответствующими Аг, которые привлекают в очаг аллергического воспаления макрофаги.

l Сенсибилизированные Т- клетки после связывания Аг оказываются либо непосредственно цитотоксическое действие на клеткимишени, l Сенсибилизированные Т- клетки после связывания Аг оказываются либо непосредственно цитотоксическое действие на клеткимишени, либо цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов

Стадия сенсибилизации 1. происходит антигензависимая дифференцировка Т-лимфоцитов (CD 4 T 2 хелперов) и CD Стадия сенсибилизации 1. происходит антигензависимая дифференцировка Т-лимфоцитов (CD 4 T 2 хелперов) и CD 8 цитотоксических лимфоцитов. l 2. повторный контакт иммунокомпетентных клеток с Аг обуславливает бласттрансформацию, пролиферацию и созревание большого количества различных Т-лимфоцитов, преимущественно Т-киллеров.

l Они совместно с фагоцитами обнаруживают и подвергают деструкции чужеродный антиген. l Они совместно с фагоцитами обнаруживают и подвергают деструкции чужеродный антиген.

Патохимическая стадия l Сенсибилизированные Т- киллеры разрушают чужеродную антигенную структуру, непосредственно действуя на нее. Патохимическая стадия l Сенсибилизированные Т- киллеры разрушают чужеродную антигенную структуру, непосредственно действуя на нее. l Т-киллеры и мононуклеары образуют и секретируют в зоне аллергической реакции медиаторы аллергии, регулирующие функции лимфоцитов и фагоцитов, также подавляющие активность и разрушающие клеткимишени.

Медиаторы аллергии IV замедленного типа 1. Факторы влияющие на лимфоциты l Фактор переноса l Медиаторы аллергии IV замедленного типа 1. Факторы влияющие на лимфоциты l Фактор переноса l Фактор, стимулирующий Т- и В лимфоциты 2. факторы, влияющие на макрофаги l Фактор, активирующий макрофаги l фактор, усиливающий пролиферацию макрофагов

3. цитотоксические факторы l Лимфотоксин l Фактор, ингибирующий стволовые клетки 4. хемотаксическийе факторы, для 3. цитотоксические факторы l Лимфотоксин l Фактор, ингибирующий стволовые клетки 4. хемотаксическийе факторы, для макрофагов, нейтрофилов l лимфоцитов l эозинофилов

l В очаге аллергических реакций происходят следующие изменения: l Повреждение, разрушение и элиминация клеток-мишеней l В очаге аллергических реакций происходят следующие изменения: l Повреждение, разрушение и элиминация клеток-мишеней Альтерация, деструкция, элиминация неизмененных клеток и неклеточных структур Развитие воспалительной реакции Образование гранулемы, состоящей их лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов. Расстройства микроциркуляции l l

Стадия клинических проявлений l Инфекционно-аллергические реакции l (туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонелезная) l Диффузный гломерулонефрит l Стадия клинических проявлений l Инфекционно-аллергические реакции l (туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонелезная) l Диффузный гломерулонефрит l Контактные аллергии ( дерматит, конъюнктивит)

Характеристика отдельных видов аллергических реакций. Анафилактический шок развивается у человека в ответ на внутривенное Характеристика отдельных видов аллергических реакций. Анафилактический шок развивается у человека в ответ на внутривенное введение антигена, к которому организм хозяина был предварительно сенсибилизирован (чужеродные белки, гормоны, ферменты, производные витамина В 1)

Развитие анафилактического шока связано с активацией Ig E, который через ряд сложных реакций вызывает Развитие анафилактического шока связано с активацией Ig E, который через ряд сложных реакций вызывает дегрануляцию тучных клеток и базофилов с выбросом медиаторов анафилаксиигистамина, лейкотриенов, факторов активации тромбоцитов, фактора некроза опухолей и др. В результате развития спазма гладких мышц бронхов, ЖКТ, нарушается дыхание, появляются боли в животе, рвота, понос.

Резко повышается проницаемость сосудов с развитием отёка слизистых оболочек, особенно лёгких, усилением секреции слизи. Резко повышается проницаемость сосудов с развитием отёка слизистых оболочек, особенно лёгких, усилением секреции слизи. Появляется кожный зуд, крапивница. В финале развивается коллапс, наступает потеря сознания. Смерть может наступить в течение получаса при явлениях асфиксии, тяжёлого поражения печени, почек, ЖКТ, сердца.

Острая крапивница и отёк Квинке Проявления местной аллергической реакции, возникающей в ответ на попадание Острая крапивница и отёк Квинке Проявления местной аллергической реакции, возникающей в ответ на попадание в организм аллергеновпыльцы растений, домашней пыли и т. д. , при этом значительно повышается проницаемость сосудистых стенок с развитием отёков, появлением мучительного кожного зуда, болей в животе , иногда рвоты, озноба.

При отёке Квинке, в результате быстро нарастающего отёка шеи и лица, появляются напряжение тканей, При отёке Квинке, в результате быстро нарастающего отёка шеи и лица, появляются напряжение тканей, увеличение размеров губ, носа, ушей, языка. Наступает отёк слизистой оболочки трахеи, особенно в области голосовых связок, появляется осиплость голоса и развивается асфиксия. Также может развиться острая кишечная непроходимость, возможен отёк мозга.

Острая сывороточная болезнь. возникает после многократных введений чужеродной сыворотки крови или пассивной иммунизации. При Острая сывороточная болезнь. возникает после многократных введений чужеродной сыворотки крови или пассивной иммунизации. При этом в крови образуются иммунные комплексы антигенантитело, которые осаждаясь в различных тканях вызывают воспалительные реакции.

Появляются: лихорадка, кожный зуд, озноб, головная боль, иногда тошнота, рвота, боль в животе. Появляются Появляются: лихорадка, кожный зуд, озноб, головная боль, иногда тошнота, рвота, боль в животе. Появляются кожные высыпания. Продолжительность заболевания от нескольких дней до 2 -3 недель.

Феномен Артюса может развиваться у больного через 4 -10 дней после повторного введения в Феномен Артюса может развиваться у больного через 4 -10 дней после повторного введения в то же место лекарственных препаратов ( «ягодичные реакции» ).

l В области инъекции развивается эксудативно - некротическая реакция, в виде некроза тканей сопровождающаяся l В области инъекции развивается эксудативно - некротическая реакция, в виде некроза тканей сопровождающаяся выраженным отёком, гиперемией лица, резкой болезненностью, кожным зудом. В основе феномена лежит эксудативнонекротическая реакция в виде фибриноидного некроза стенок сосудов, что может сопровождаться тромбозом или кровоизлиянием

Аллергические заболевания, развивающиеся по механизму гиперчувствительности замедленного типа (клеточно-опосредованного) Эти заболевания вызывают специфически сенсибилизированные Аллергические заболевания, развивающиеся по механизму гиперчувствительности замедленного типа (клеточно-опосредованного) Эти заболевания вызывают специфически сенсибилизированные Т-лимфоциты. Возникает иммунный ответ на внутриклеточные микробные агенты (микобактерия туберкулёза, вирусы, грибы, простейшие, паразиты).

У пациента сенсибилизированного микобактерией туберкулёза возникает покраснение и уплотнение на месте введения туберкулина. В У пациента сенсибилизированного микобактерией туберкулёза возникает покраснение и уплотнение на месте введения туберкулина. В зоне инъекции может развиваться некроз.

Контактный дерматит l Аллергия этого типа возникает на низкомолекулярные вещества органического и неорганического происхождения. Контактный дерматит l Аллергия этого типа возникает на низкомолекулярные вещества органического и неорганического происхождения. l различные химические вещества, краски, лаки, косметические препараты, антибиотики, пестициды, соединения кобальта, никеля, платины, воздействующие на кожу.

l Сенсибилизация возникает вследствие длительного контакта с аллергеном. l Патологические изменения наблюдаются в поверхностных l Сенсибилизация возникает вследствие длительного контакта с аллергеном. l Патологические изменения наблюдаются в поверхностных слоях кожи. l Отмечается инфильтрация воспалительными клеточными элементами, дегенерация и отслойка эпидермиса, нарушение целостности базальной мембраны.

l Гипосенсибилизация - уменьшение чувствительности к аллергену. l Специфическая l Неспецифическая l Гипосенсибилизация - уменьшение чувствительности к аллергену. l Специфическая l Неспецифическая

l l l Реакции гиперчувствительности немедленного типа Специфическая сенсибилизация – это снятие гиперчувствительности к l l l Реакции гиперчувствительности немедленного типа Специфическая сенсибилизация – это снятие гиперчувствительности к определенному антигену. 1. устранение контакта с аллергеном 2. введение малых доз антигена по схемам (блокируется выработка антител) 3. дробное введение лечебных антитоксических сывороток по Безредко

l Неспецифическая гипосенсибилизацияэто снижение чувствительности к различным антигенам l 1. антигистаминные препараты l 2. l Неспецифическая гипосенсибилизацияэто снижение чувствительности к различным антигенам l 1. антигистаминные препараты l 2. антагонисты серотонина l 3. ингибиторы липоксигеназного пути обмена арахидоновой кислоты l 4. антиокисданты l 5. ингибиторы калликреин-кининовой системы

Реакции гиперчувствительности замедленного типа l используются методы неспецифической гипосенсибилизации l Для подавления афферентного звена Реакции гиперчувствительности замедленного типа l используются методы неспецифической гипосенсибилизации l Для подавления афферентного звена , обеспечиваемого тканевыми макрофагами, и медиаторов аллергии (лимфокинов) используют противовоспалительные препараты (салицилаты), гормоны(кортикостероиды) и биологически активные вещества(простагландины), антисыворотки.