Патология глазного дна Сетчатка Строение сетчатки Стекловидное тело

Патология глазного дна

Сетчатка

Строение сетчатки Стекловидное тело Внутренняя пограничная мембрана Слой нервных волокон Ганглионарный слой Внутренний сетчатый слой Внутренний зернистый слой Наружный сетчатый слой Наружный зернистый слой Наружный пограничный слой Слой палочек и колбочек Пигментный эпителий

Строение палочек и колбочек (схема)

Палочки – 100 – 120 млн. Колбочки – около 7 млн. Ганглиозные клетки – около 1 млн.

Методы исследования Биомикроскопия через центральное окно линзы Гольдмана или с помощью панфундус-линзы

Главное условие- прозрачность оптических сред

ИССЛЕДОВАНИЕ ГЛАЗНОГО ДНА - ОФТАЛЬМОСКОПИЯ С БЕСКОНТАКТНЫМИ И КОНТАКТНЫМИ ЛИНЗАМИ

Офтальмоскопия

Фоторегистрация глазного дна

Флюоресцентная ангиография

Оптическая когерентная томография

Патология глазного дна Невропатологи Терапевты Кардиологи Эндокринологи Нефрологи Изменения на глазном дне очень часто вторичны и являются следствием нарушения кровообращения, обменных процессов, травм, инфекций и интоксикаций

Нормальная макула Следует обращать внимание на наличие фовелярного и фовеального рефлексов, ход сосудов, наличие включений.

Диск зрительного нерва

Картина глазного дна ЦАС – конечная артерия, без значительных анастомозов. Перед выходом делится на верхнюю и нижнюю артерии диска. ЦВС – типичная вена средних размеров. ǿ 200мкм. Цилиоретинальная артерия связывает бассейн задних цилиарных артерий и ретинальные сосуды. Встречается в 20% номальных глаз.

Острые сосудистые нарушения 1. Окклюзия центральной артерии сетчатки. 2. Тромбоз ретинальных вен.

Представляет собой прекращение поступления крови через ЦАС, что вызывает ишемию внутренних слоёв сетчатки. Рапространённость: 1 из 10 000 посетивших офтальмолога. Окклюзия центральной артерии сетчатки Сопутствующая патология: Гипертония – 60% Сахарный диабет – 25%

эмболия распадающейся бляшкой, распадающимся тромбом низкое перфузионное давление с резким падением АД локальное поражение сосудистой стенки атеросклерозом Механизмы:

Гистологическая картина окклюзии ЦАС. Тромб (Т), перекрываюший просвет ЦАС зрительного нерва. V- вена. Окклюзия центральной артерии сетчатки

Клиника Одностороннее заболевание. Возраст пациентов от 40 до 70 лет (в среднем 55). Мужчины болеют в 2 раза чаще. Зрение снижается внезапно до слепоты у 10% до светопроекции у 50% Прогноз: развитие атрофии зрительного нерва со стойким снижением зрения. Он определяется локализацией и степенью окклюзии ЦАС.

Фотография глазного дна пациента с окклюзией ЦАС Симптом “вишневой косточки”

Окклюзия ветвей центральной артерии сетчатки

Отек сетчатки на фоне окклюзии ветви ЦАС

Оклюзия центральной артерии сетчатки. Цилиоретинальная артерия функциональна.

Фотография глазного дна и флюоресцентая ангиограмма, показывающая сохранность кровотока в центре сетчатки за счет цилиоретинальной артерии

Оклюзия цилиоретинальной артерии. 1

Лечение прогностически неблагоприятно Принципы: усиление оксигенации сетчатки (вдыхание карбогена) увеличение артериального кровотока по сетчатке (Парацентез передней камеры, снижение ВГД путём массажа, β-блокаторы, диакарб, нитроглицерин сублингвально) устранение обструкции артерии (гепарин, урокиназа, стрептокиназа) предотвращение нарушений сетчатки, вызванных гипоксией (антиоксиданты - теоретически)

Лечение Предлагаемая схема: Нитроглицерин 1 таб. под язык Эуфиллин 2,4% -10,0 мл в/в Диакарб 1 таб. Тимолол в каплях Массаж глазного яблока Парацентез передней камеры Гепарин 5000 ед. под кожу живота Кортикостероиды (если сочетается с височным артериитом) 3. Фибринолизин 1000 ед. на новокаине рэтро/б

Тромбоз вен сетчатки снижение кровотока в ЦВС или в одном из её разветвлений, что вызывает недостаточность гемоциркуляции. наиболее часто происходит в месте артериовенозного перекреста или в области решётчатой пластинки.

Наружная компрессия (атеросклероз) Заболевания крови (полицитемия) Застойное тромбообразование Дегенеративные или воспалительные заболевания вен Причины

Анатомические предпосылки канал в lamina cribrosa уже, чем в нерве плотная структура решётчатой пластинки не позволяет смещаться и ограничивает расширение

Картина « раздавленного помидора » Проявления: усиление венозного дерева, повышение извитости и расширение капилляров, ретинальные геморрагии, ватообразные экссудаты, ретинальные геморрагии, макулярный отёк. Гемофтальм, отёк ДЗН могут быть.

Тромбоз центральной вены сетчатки

Тромбоз ветви центральной вены сетчатки

Тромбоз ветви центральной вены сетчатки

Фотография глазного дна у пациента с тромбозом цилиоретинальной вены

Неишемический тромбоз 75 - 80% Ишемический тромбоз 20 - 25%

Ишемический тромбоз (зоны неперфузии сетчатки составляют более 50%)

Неишемический тромбоз (зоны неперфузии сетчатки составляют менее 50%) – в 9 – 12% случаев переходит в ишемический

Стадии заболевания претромбоз тромбоз посттромботическая ретинопатия

Лечение 1. Кртикостероиды п/б и р/б 2. Фибринолитки (рекомбинантная проурокиназа, препараты тканевого активатора плазминогена Актилизе) п/б, р/б, интравитреально – при давности тромбоза не более 8 суток. Гепарин местно. Триамцинолона ацетонид – интравитреально/ в субтеноновое пространство

Лечение Интравитреальная анти-VEGF терапия для борьбы с макулярным отеком (Луцентис).

Терапевтическая гемодилюция Применение коллоидных растворов для уменьшения гематокритного числа крови. Используют растворы гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК) - 6% и 10% Инфукол ГЭК Волювен Волекам

Хирургическое лечение тромбоза центральной вены сетчетки – радиальная оптическая нейротомия

Хирургическое лечение тромбоза центральной вены сетчетки. Доказательства эффективности – неубедительны.

Лазеркоагуляция сетчатки – при развитии неоваскуляризации, а также при макулярном отеке

Тромбоз ветви центральной вены сетчатки в стадии разрешения

Флюоресцентная ангиограмма, демонстрирующая ретинальную неоваскуляризацию, сформировавшиеся коллатерали и явления ликеджа

Явление ретинальной неоваскуляризации после тромбоза ветви ЦВС

Посттромботическая ретинопатия Неоваскуляризация сетчатки Кистовидный и ишемический макулярный отек Неоваскуляризация радужки

Лечение посттромботической ретинопатии эффективность медикаментозного лечения не доказана Неоваскуляризация сетчатки Гемофтальм Ar или диодная лазеркоагуляция сетчатки Трансцилиарная витрэктомия с одномоментным проведением эндолазеркоагуляции

Лечение посттромботической ретинопатии Неоваскуляризация радужки Развитие неоваскулярной глаукомы Ar или диодная лазеркоагуляция сетчатки начиная с периферических отделов Компенсация внутриглазного давления путем инстилляции гипотензивных препаратов, при неэффективности - хирургическое лечение (НГСЭ) Развитие терминальной неоваскулярной глаукомы Криодеструкция цилиарного тела или трансцилиарная циклокоагуляция (лазер IRIDEX)

Ишемический макулярный отек Лечение посттромботической ретинопатии макулярный отек Кистовидный макулярный отек Обязательное проведение флюоресцентной ангиографии Ar – лазеркоагуляция (grid) Лечение бесперспективно

Флюоресцентнаа ангиограмма (транзиторная фаза) демонстрирующая расширенные перифовеолярные капилляры (1) и зоны ишемизированной сетчатки (2) 1 2

Фотография глазного дна после проведенной GRID-лазеркоагуляции

Глазные проявления сахарного диабета

Самая ранняя инвалидизация всех заболеваний. Высокая смертность (III место после с/сосудистых и злокачественных). Количество больных СД в мире превысило 100 миллионов человек (8 миллионов в России и столько же в стадии диабета). Ежегодное увеличение больных на 5-7% и удваивание их количества каждые 12-15 лет, сделало СД первым приоритетом национальных систем здравоохранения всех без исключения стран мира.

Причины инвалидизации и cмертности больных СД ретинопатия нефропатия синдром диабетической стопы • гангрена ИБС полинейропатия

Ситуацию, сложившуюся к настоящему моменту, можно охарактеризовать как пандемию сахарного диабета

Риск потери зрения для пациента с СД в 20 раз (!) выше, чем в среднем в популяции.

Диабетическая ретинопатия I тип СД - признаки ретинопатии появляются через 5 лет после начала заболевания 20 %, через 10 лет после частота ретинопатии 60 %, а через 30 лет практически у всех. II тип СД ДР - может быть выявлена уже при первоначальном выявлении СД у 20-30%. Через 30 лет у 90 %.

Патогенез ДР Нарушение белкового обмена > глобулинов, < альбуминов, снижение синтеза белка образование парапротеинов выработка антител р-ия преципитатов в капиллярах повреждение стенки капилляра увеличение проницаемости Нарушение жирового обмена > холестерина, менопротеинов, кетоновых тел, триглицеринов, фосфолипидов жировые этиболы (поражение артерии сетчатки) гипоксия пролиферация Оразование множественных фокусов гипоксии в ткани сетчатки отек, экссудация, неоваскуляризация, макулярный отек Изменение кровотока (> вязкости крови и > индекса агрегации тромбцитов и эритроцитов)

Основным агентом, ответственным за патологические изменения сетчатки является VEGF – vascular endothelial growth factor

Классификация ДР (E. Kohner, M. Porta) Непролиферативная с макулопатией без макулопатии Препролиферативная с макулопатией без макулопатии Пролиферативная

Клиника ДР Микроаневризмы и микрогемморагии Интраретинальные микросоудистые аномалии (извитость обрубленность сосудов, петли) Четкообазованность венул (с-м ожерелья) Экссудаты (“твердые” и ”мягкие”) Неоваскуляризация сетчатки (по поверхности или в стекловидное тело Неоваскуляризация ДЗН Макулопатия (отечная, экссудативная, ишемическая)

Единичные микроаневризмы, липидные экссудаты, геморрагии в области заднего полюса. В макулярной области незначительные проявления отека

Артериовенозная фаза показывает расширение капиляров, извитость сосудов и единичные микроаневризмы в центральных отделах

Поздняя фаза флюоресцентной ангиографии показывает “leakage” красителя из расширенных капиляров и микроаневризм

Диабетический макулярный отек (ДМО)

Продолжает оставаться ведущей потерей зрения пациентов с ДР. Причина – микроокклюзии капилляров перифовеальной сети, а также нарушение внутреннего гематоретинального барьера, что влечет за собой ликедж плазмы в сетчатку и ее отек.

ДМО: Фокальный (не захватывает ГЦФ и имеет площадь менее 2 ДД) 2. Диффузный (захватывает ГЦФ и имеет площадь более 2 ДД 3. Ишемическая макулопатия (тяжелая капиллярная окклюзия в фовеа)

Микроаневризмы с кровоизлияниями в области верхневисочных сосудов с отеком

Артериовенозная фаза флюоресцентной ангиографии показывает микроваскулярную ангиопатию в парамакулярных отделах

Поздняя фаза флюоресцентной ангиографии показывает профузный “leakage” красителя из парамакулярных патологических участков

Определяется диффузный отек сетчатки в макулярной области

Артериовенозная фаза показывает единичные микроаневризмы в центральных отделах. Парафовеолярная аркада интактна

Поздняя венозная стадия флюоресцентной ангиографии показывает “leakage” красителя из микроаневризм парафовеолярной аркады

Поздняя фаза - жесткий “leakage” красителя из области заднего полюса , включая парафовеолярные участки

Ишемическая диабетическая макулопатия

Дилятация капиляров, извитость сосудов и формирование микроаневризм с зонами капилярной окклюзии

Препролиферативная диабетическая ретинопатия

Правило “4-2-1”: Интраретинальные геморрагии во всех 4 квадрантах Флебопатия как минимум в 2 квадрантах ИРМА как минимум в 1 квадранте

Определяются резко расширенные вены с петлями, геморрагии и отек сетчатки

Артериовенозная ф а з а - расширение вен и капиляров, извитость сосудов, множественнные микроаневризмы в центральных отделах с образованием шунтов на фоне участков капиллярной окклюзии

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Новообразованные сосуды на диске зрительного нерва и по верхневисочной сосудистой аркаде, твердые экссудаты , кровоизлияния и отек

Артериовенозная фаза - множественнные микроаневризмы в центральных отделах, новообразованные сосуды на диске зрительного нерва и верхневисочной аркаде - гиперфлюоресценция и протекание

Венозная стадия флюоресцентной ангиографии показывает интенсивный “leakage” красителя из микроаневризм и новообразованных сосудов

Фиброваскулярная мембрана от диска зрительного нерва с тракционной отслойкой

Лечение ДР Компенсация СД 2. Лазерное лечение 3. Хирургическое лечение

Медикаментозная терапия ДР (исследование FIELD) Фенофибрат (Трайкор) по 145 мг. один раз в сутки, длительно.

На 79 % снижает риск прогрессирования существующей ретинопатии На 79 % снижает риск проведения первой лазерной коагуляции

Принципы наблюдения больных с СД Без признаков ДР – осмотр не реже 1 раза в год При ДР - не реже 2 раз в год Дети до 10 лет – 1 раз в 2-3 года Осмотр гл. дна с широким зрачком При отрицательной динамике – осмотр в лазерном центре

Лазеркоагуляция сетчатки –единственный надежный путь сохранения зрения пациента с ДР

ПАНРЕТИНАЛЬНАЯ ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИЯ

ПАРАВАЗАЛЬНАЯ ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИЯ

Витреоретинальная хирургия

1 рубль, вложенный в ВРХ диабетической ретинопатии экономит 2 рубля. 1 рубль, вложенный в систему раннего выявления и лазерного лечения диабетической ретинопатии экономит 13 рублей!

Отслойка сетчатки

Отслойка сетчатки Первичная отслойка сетчатки (регматогенная) Вторичная отслойка сетчатки экссудативная – воспалительные заболевания, опухоли хориоидеи, сосудистые нарушения тракционная – пролиферативная диабетическая или др. ретинопатия ретиношизис – сенильный, сцепленный с полом возвышение хориоидеи – опухоль хориоидеи, отслойка сосудистой оболочки

Первичная отслойка сетчатки Состояние, при котором жидкость из ст. тела проникает через сквозной дефект сетчатки в субретинальное пространство и вызывает отделение нейроретины от пигиентного эпителия, называется первичной отслойкой сетчатки. Разрыв сетчатки

Почему сетчатка лежит? Клееподобные мукополисахариды в субретинальном пространстве Разница онкотического давления в субретинальном пространстве и в хориоидее Гидростатические и гидравлические силы, связанные с ВГД Движение ионов и жидкости через ПЭС

Почему возникают разрывы сетчатки ? Периферические дегенерации сетчатки Травма глаза Постконтузионный отрыв сетчатки от зубчатой линии Решетчатая дистрофия

Меанизмы развития первичной отслойки сетчатки Отслоенное стекловидное тело тянет за край разрыва сетчатки в месте витреоретинального прикрепления. Жидкость из полости ст. тела идёт в субретинальное пространство.

Развитие отслойки сетчатки в связи с движением глазного яблока. Ротационные движения глаза вызывают колебания ст. тела, которое дёргает за край разрыва. Субретинальная жидкость отсепаровывает сетчатку.

Рапространение отслойки сетчатки А. Верхний разрыв Б. Нижний разрыв

Жалобы Клиника ЗОСТ (вспышки, тёмные плавающие пятна) Ограничение поля зрения (тень, «занавеска» обычно с носовой стороны) 3. Искажение предметов Резкое снижение центрального зрения Колебание остроты зрения и полей зрения в утренние и вечерние часы

Диагностика отслойки сетчатки Дефект поля зрения полностью повторяет контуры отслойки сетчатки

Постконтузионный отрыв сетчатки от зубчатой линии

Гигантский разрыв сетчатки

Разрыв сетчатки протяженностью 180о

Локальная отслойка сетчатки с макулярным разрывом

Клапанный разрыв сетчатки

Длительно существующая отслойка сетчатки

Лечение отслойки сетчатки Цель операции: сближение сетчатки и хориоидеи в области разрыва Формирование хориоретинальной спайки. Основными факторами, влияющими на выбор операции, являются наличие и степень выраженности витреоретинальных тракций, степень мобильности сетчатки, характер разрывов. .

Лечение отслойки сетчатки Вдавление склеры Временное экстрасклеральное вдавление по H.Lincoff Локальное вдавление силиконовой пломбой Циркляж Пневморетинопексия Витрэктомия Тяжёлые жидкости (ПФОС, силикон) Фиксация сетчатки с помощью Ретинальных гвоздей Швов Магнитов Высоких и низких температур Эндолазеркоагуляция 6. Дренирование с.р.ж.

Разрыв сетчатки, ограниченный лазеркоагулятами

Лечение отслойки сетчатки Циркляж Цель: ослабить тракции в обл экватора, заблокировать разрывы Недостаток: нарушает трофику переднего отрезка деформирует глазное яблоко

Вал вдавления от циркляжного элемента

Лечение отслойки сетчатки Локальное эписклеральное пломбирование. Цель операции – закрытие разрыва.

Интравитреальная тампонада газом (пневморетинопексия)

Лечение отслойки сетчатки Временное экстрасклеральное баллонирование по H.Lincoff

Пролифративная витреоретинопатия - это разрастание аваскулярных фиброцеллюлярных ретинальных мембран, связанных с регматогенной отслойкой сетчатки. Она характеризуется формированием поверхностных мембран в стекловидном теле, на поверхности сетчатки, под сетчаткой и в области цилиарного тела. Контракция этих мембран может вызвать складки сечатки, образование разрывов, рецидивы отслойки сетчатки и гипотонию глаза.

Пролиферативная витреоретинопатия Передняя ПВР Укорочение сетчатки за счёт контракции поверхностных мембран.

Исходы ПВР: Прогрессирование отслойки сетчатки Потеря зрения Гипотония Фтизис глазного яблока - раньше

Возрастная макулярная дегенерация.

AMD – age related macular degeneration (связанная с возрастом макулярная дегенерация).

Для обозначения данной патологии используется ряд других терминов: Возрастная макулярная дегенерация Центральная инволюционная хориоретинальная дистрофия Склеротическая макулодистрофия Сенильная макулярная дегенерация Возрастная макулопатия

Возрастная макулярная дегенерация – хронический прогрессирующий дистрофический процесс, протекающий с поражением хориокапиллярного слоя, мембраны Бруха и пигментного эпителия сетчатки макулярной области, с последующим вовлечением фоторецепторов.

В России заболеваемость AMD составляет 15 человек на 1000 населения. Ожидается, что количество пациентов с AMD во всём мире будет только увеличиваться. Это связано с тем, что, по данным ВОЗ, к 2050 г. число людей старше 60 лет возрастёт втрое. Ранние проявления AMD встречаются: в возрасте 65-74 лет – у 15 % людей 75-84 лет – у 25 % 85 лет и старше – у 30 % Поздние проявления AMD: в возрасте 65-74 лет – у 1 % 75-84 лет – у 5 % 85 лет и старше – у 13 %

Факторы риска. Существует чёткая связь между AMD и рядом соматических заболеваний: системной артериальной гипертензией, атеросклерозом, сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, ожирением. Возраст. Старше 65. Частота и тяжесть проявлений AMD увеличивается с возрастом. Пол. Женский. Преобладающее поражение женщин в постменопаузе объясняют утратой защитного действия эстрогенного гормонального фона, препятствующего развитию атеросклероза. У женщин в возрастной группе старше 75 лет проявления AMD встречаются в 2 раза чаще. Курение. У курящих существенно повышается риск развития AMD.

Избыточная инсоляция. Ряд исследований указывает на связь между длительным и регулярным воздействием солнечного света (прежде всего его коротковолновой части, с длиной волны до 420 нм.) и развитием AMD. Наследственность. У людей, чьи близкие родственники страдают AMD, риск развития заболевания существенно возрастает. Несбалансированное питание с низким содержанием антиоксидантов и каротиноидов. Люди со светлой кожей и светлой окраской радужки в большей степени подвержены развитию AMD. Низкая плотность макулярных пигментов – лютеина и зеаксантина (по данным оптической денситометрии). Риск AMD у людей со сниженной плотностью макулярных пигментов возрастает.

AMD следует заподозрить у пожилого пациента при наличии жалоб на снижение остроты зрения, метаморфопсии, возникшие трудности при чтении, не связанные с пресбиопией.

В план обследования пациентов с подозрением на AMD включается: Визометрия. Биомикроскопия переднего сегмента. Офтальмоскопия, в т.ч. с помощью щелевой лампы и высокодиоптрийных асферических фундус-линз, контактных и бесконтактных. Периметрия (статическая или кинетическая). Исследование электрофизиологических феноменов (наиболее информативна - КЧСМ). Локальная (макулярная) ЭРГ. ФАГ Пациентам старше 55 лет, во время плановых мед.осмотров, целесообразно проводить офтальмоскопию в условиях медикаментозного мидриаза.

Классификация AMD. Различают две формы AMD: Неэкссудативная (сухая) форма. Экссудативная (влажная) форма.

Неэкссудативная (сухая) форма. Друзы в макулярной зоне. Перераспределение пигмента : гипер- или гипопигментация. Географическая атрофия ПЭС и хориокапиллярного слоя.

Экссудативная (влажная) форма. Серозная и/или геморрагическая отслойка пигментного эпителия. Серозная и/или геморрагическая отслойка нейроэпителия. Субретинальная хориоидальная неоваскуляризация. Рубцовые изменения.

Ретинальные друзы.

Ретинальные друзы.

Перераспределение пигмента и ретинальные друзы.

Географическая атрофия ПЭС.

Географическая атрофия ПЭС.

Географическая атрофия ПЭС.

Географическая атрофия ПЭС.

Сетчатка при сухой ВМД Деформация фовеа вызывает искажение, снижение и потерю центрального зрения Вызванное друзой отслоение пигментного эпителия приводит к дальнейшему ухудшению транспортной функции

Развитие субфовеальной «влажной» сенильной макулодистрофии Рост новообразованных хориоидальных сосудов Хориоидея Пигментный эпителий Сетчатка Мембрана Бруха

Новообразованные сосуды проникают через мембрану Бруха и прорастают в субэпителиальное пространство Развитие субфовеальной «влажной» сенильной макулодистрофии

Новые сосуды продолжают расти под ПЭ Друзы ресорбируются Развитие субфовеальной «влажной» сенильной макулодистрофии

«Влажная» сенильная макулодистрофия - субфовеальная скрытая ХНВ Экссудация жидкости из сосудов в пространство под пигментным эпителием сетчатки

«Влажная» сенильная макулодистрофия - субфовеальная скрытая ХНВ Жидкость просачивается в пространство под сетчатку через пигментный эпителий

Юкстафовеолярная хориоидальная неоваскуляризация.

Серозно-геморрагическая отслойка нейроэпителия.