Скачать презентацию ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ Гормоны это химические Скачать презентацию ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ Гормоны это химические

Эндокринология 2013.pptx

  • Количество слайдов: 28

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Гормоны – это химические вещества, выделяемые эндокринными железами в кровь и оказывающие специфическое воздействие Гормоны – это химические вещества, выделяемые эндокринными железами в кровь и оказывающие специфическое воздействие на клетки-мишени. Впервые гормоны были открыты Бейлисом и Старлингом в 1902 г.

ВИДЫ ГОРМОНОВ ПО ХИМИЧЕСКОМУ СТРОЕНИЮ БЕЛКИ И ПЕПТИДЫ - инсулин, глюкагон, СТГ, АКТГ, окситоцин ВИДЫ ГОРМОНОВ ПО ХИМИЧЕСКОМУ СТРОЕНИЮ БЕЛКИ И ПЕПТИДЫ - инсулин, глюкагон, СТГ, АКТГ, окситоцин вазопрессин, паратирин, и др. СТЕРОИДЫ - глюко-, минералокортикоиды, половые гормоны ПРОИЗВОДНЫЕ АМИНОКИСЛОТ - адреналин, норадреналин, тироксин и др.

ВИДЫ ГОРМОНОВ ПО МЕХАНИЗМУ ВОЗДЕЙСТВИЯ С ВНЕКЛЕТОЧНОЙ РЕЦЕПЦИЕЙ - белковые и пептидные гормоны С ВИДЫ ГОРМОНОВ ПО МЕХАНИЗМУ ВОЗДЕЙСТВИЯ С ВНЕКЛЕТОЧНОЙ РЕЦЕПЦИЕЙ - белковые и пептидные гормоны С ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ РЕЦЕПЦИЕЙ - стероидные гормоны - производные аминокислот СО СМЕШАННЫМ ТИПОМ РЕЦЕПЦИИ - инсулин, СТГ, пролактин и др.

Гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковая система n. supr RF АДГ SAS CRF аденогипоф АДГ нейрогипоф АКТГ надпочечники ГК Гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковая система n. supr RF АДГ SAS CRF аденогипоф АДГ нейрогипоф АКТГ надпочечники ГК КА Н 2 О 16 -18 л

Эндокринопатии железистые внежелезистые Эндокринопатии железистые внежелезистые

Эндокринопатии парциальные тотальные повышение функции железы понижение функции • железы приобретенные врожденные Эндокринопатии парциальные тотальные повышение функции железы понижение функции • железы приобретенные врожденные

Эндокринопатии аденогипоф надпочечники нейрогипоф третичная вторичная первичная щитовидная железа Эндокринопатии аденогипоф надпочечники нейрогипоф третичная вторичная первичная щитовидная железа

 • Первичные эндокринопатии • Первичные эндокринопатии

СТРОЕНИЕ НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРА НАДПОЧЕЧНИКОВ МОЗГОВОЕ ВЕЩЕСТВО НАДПОЧЕЧНИКОВ СТРОЕНИЕ НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРА НАДПОЧЕЧНИКОВ МОЗГОВОЕ ВЕЩЕСТВО НАДПОЧЕЧНИКОВ

Гипофункция коры НП Острая форма, гибель организма в результате ОСН приобретенная Аутоиммунное поражение коры Гипофункция коры НП Острая форма, гибель организма в результате ОСН приобретенная Аутоиммунное поражение коры НП Туберкулез Сифилис Кровоизлияние в кору, травмы НП Амилоидоз Хроническая форма Б-нь Аддисона ♀ = ♂ больные связана с двусторонним поражением КН Врожденная с аутосомнорецессивным типом наследования

Проявления гипофункции КН Возникает гипонатриемия вследствие дефицита альдостерона Нарушаются электрофизиол процессы в клетках орг-ма Проявления гипофункции КН Возникает гипонатриемия вследствие дефицита альдостерона Нарушаются электрофизиол процессы в клетках орг-ма (деф натрия и хлора избыток калия) Диспептические явления Гипогликемия, У 93 % больных ПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ Емкость сосудов увеличивается ОЦК уменьшается развивается артериальная гипотензия Сниж памяти депрессия судороги, снижен мышеч массы Аритмии, остановка сердца снижается секреция желудочного сока, увеличивается. выделение Na+ кишечником, спастические боли лимфоцитоз

Гиперфункция коры НП Гиперальдостеронизм Гиперпродукция глюкокортикоидов Гиперпродукция гормонов сетчатой зоны Гиперфункция коры НП Гиперальдостеронизм Гиперпродукция глюкокортикоидов Гиперпродукция гормонов сетчатой зоны

Гиперфункция клубочковой зоны коры НП Первичный (синдром Конна Гиперальдо 1955 г. ) стеронизм при Гиперфункция клубочковой зоны коры НП Первичный (синдром Конна Гиперальдо 1955 г. ) стеронизм при альдостероме, страдают женщины 30 - 45 лет Вторичныйпри физической нагрузке, менструации, беременности и т д (в моче увел альдостерон, отсутствуют с-мы Кона)

Синдром Конна ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ Сердечнососудистые Почечные Na к Нарушается ритм Нервно-мышечные мышечная слабость судороги Синдром Конна ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ Сердечнососудистые Почечные Na к Нарушается ритм Нервно-мышечные мышечная слабость судороги парестезии В 80% случаев: Полиурия Полидипсия Гипо- и изостенурия

Гиперпродукция глюкокортикоидов Центрального генеза: б-нь Иценко. Кушинга Этиология Ø Опухоли гипофиза (микрои макроаденомы). Ø Гиперпродукция глюкокортикоидов Центрального генеза: б-нь Иценко. Кушинга Этиология Ø Опухоли гипофиза (микрои макроаденомы). Ø воспалительные процессы головного мозга. Ø у женщин часто развивается после родов. Периферическая форма: с-м Иценко-Кушинга Ø Глюкостерома – опухоль пучковой зоны коры надпочечников

При синдроме Иценко-Кушинга нарушаются все виды обмена веществ • Повыш. ГК • Снижает уровень При синдроме Иценко-Кушинга нарушаются все виды обмена веществ • Повыш. ГК • Снижает уровень инсулина гипергликемия • Избыток ГК • Усиливает катаболизм белков Атрофия структур богатых белками

При синдроме Иценко-Кушинга наблюдается патология жирового обмена и развитие диспластического ожирения, характеризующегося «буйволоподобным» телосложением При синдроме Иценко-Кушинга наблюдается патология жирового обмена и развитие диспластического ожирения, характеризующегося «буйволоподобным» телосложением • Так, в верхней части туловища отмечается чрезмерное отложение жира вследствие усиления липогенеза в этой области тела В то же время, у пациентов тонкие верхние и нижние конечности, что связано с местным липолитическим эффектом высоких концентраций глюкокортикоидов Лунообразное багрово-красное лицо Свисающий живот Бычий загривок

Избыток глюкокортикоидов приводит к нарушению ионного баланса Артериальная гипертензия Ca++ P+ Na+ H 2 Избыток глюкокортикоидов приводит к нарушению ионного баланса Артериальная гипертензия Ca++ P+ Na+ H 2 O К+

Избыток глюкокортикоидов приводит к: изменению клеточного состава периферической крови Избыток глюкокортикоидов приводит к: изменению клеточного состава периферической крови

Гиперфункция мозгового вещества НП – феохромоцитома 1 : 10000 в 20 -50 лет ♀ Гиперфункция мозгового вещества НП – феохромоцитома 1 : 10000 в 20 -50 лет ♀ = ♂ Гипертензия В крови гиперкатехоламинемия В крови гиперальдостеронемия Активируется ренинангиотензиновая с-ма

Вторичные эндокринопатии Гипопитуитаризм Тотальный б-нь Симмондса Тотальный с-м Шихена Гиперпитуитаризм Парциальный гипопитуитаризм гипофизарная карликовость Вторичные эндокринопатии Гипопитуитаризм Тотальный б-нь Симмондса Тотальный с-м Шихена Гиперпитуитаризм Парциальный гипопитуитаризм гипофизарная карликовость

Болезнь Симмондса проявляется недостаточностью функционирования периферических эндокринных желез Снижение АКТГ ГТГ Снижение ТТГ Болезнь Симмондса проявляется недостаточностью функционирования периферических эндокринных желез Снижение АКТГ ГТГ Снижение ТТГ

Синдром Шихена послеродовый гипопитуитаризм (1: 10 000 родов) • После массивных кровопотерь наблюдается некроз Синдром Шихена послеродовый гипопитуитаризм (1: 10 000 родов) • После массивных кровопотерь наблюдается некроз передней доли гипофиза

Вторичные эндокринопатии Парциальный гипопитуитаризм Гипофизарный гипогонадизм гипофизарная карликовость Вторичные эндокринопатии Парциальный гипопитуитаризм Гипофизарный гипогонадизм гипофизарная карликовость

Гиперпитуитаризм Б-нь Иценко-Кушинга Гипофизарный Акромегалия гигантизм Тотальный Гиперпитуитаризм Б-нь Иценко-Кушинга Гипофизарный Акромегалия гигантизм Тотальный

Нарушение функций нейрогипофиза (несахарный диабет) АДГ Полиурия Полидипсия Гипо- и изостенурия Н 2 О Нарушение функций нейрогипофиза (несахарный диабет) АДГ Полиурия Полидипсия Гипо- и изостенурия Н 2 О 16 -18 л/с

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ! СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!