Патология бронхолегочной системы РНИМУ им. Н. И. Пирогова

Патология бронхолегочной системы РНИМУ им. Н. И. Пирогова Кафедра патологической анатомии и клинической патологической анатомии ПФ

Пневмония острое инфекционное заболевание легочной паренхимы с накоплением в просветах альвеол экссудата и/или клеточной инфильтрацией интерстиция 2

Классификация 1. Этиология биологические агенты: бактерии, вирусы, грибы, простейшие, смешанные химические факторы: уремия физические факторы: производственная пыль и т. п. Пути контаминации: воздушный аспирация содержимого носо- и ротоглотки гематогенное распространение из внелегочных очагов распространение с соседних органов 3

Классификация 2. Патогенетическая Первичные: самостоятельные манифестирующие заболевания Вторичные: осложнение экстрапульмональных процессов Факторы риска вирусные инфекции верхних дыхательных путей и общее охлаждение (common cold) обструктивные процессы в бронхиальном дереве иммунодефициты алкоголь и табакокурение ингаляция токсических субстанций и пыли травмы, послеоперационный период ранний детский и пожилой возраст 4

Классификация 3. Распространенность одно- и двусторонние ацинарные, милиарные, лобулярные, сегментарные, полисегментарные, лобарные, тотальные 5

Классификация 4. Клинические и морфологические признаки • долевая, лобарная бронхопневмония интерстициальная • 5. Эмпирический подход к антибиотикотерапии • внебольничные • внутрибольничные, госпитальные, нозокомиальные • пневмонии у лиц с иммунодефицитами • атипичные, т. е. вызванные атипичными возбудителями – микоплазмами, легионеллами и т. п. ) 6

Дифферециальные диагностические признаки Признак Лобарная пневмония Бронхопневмония Этиология Pneumococci (Streptococci pneumoniae I, III, IV types), Klebsiella pneumoniae Bacteria, viruses, fungi, mycoplasma, chlamidia, химические и физические факторы Патогенез • Предшествующая сенсибилизация • Триггерные факторы (переохлаждение, травма) После острого бронхита/ бронхиолита Клиника Острое начало, быстрое развитие Постепенная манифестация 9

Дифферециальные диагностические признаки Признак Лобарная пневмония Бронхопневмония Тип экссудата Фибринозный или фибринозно-гнойный Серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный, смешанный Объем поражения Ацинусы, дольки и сегменты 1 -3 доли Превалирующ • молодой ий возраст • Первичное поражение дыхательных путей • Все возрасты • Вторичный характер (primary in infants and elderly patients) Стадирование 4 стадии - 10

Клиника лобарной пневмонии 11

Стадии долевой пневмонии 1. Инициальная (1 день) вся доля целиком быстро становится красной и отечной богатая белком жидкость с микробными телами заполняет просвет альвеол (“микробный отек”) начало трансэндотелиальной миграции лейкоцитов и альвеолярных макрофагов появление фибрина к концу 1 суток плеврит бронхи интактны на всех стадиях (воспаление только в пределах альвеол) 12

Начальная стадия лобарной пневмонии 13

Начальная стадия лобарной пневмонии 14

Стадии долевой пневмонии 2. Красное опеченение (2 -3 сутки) выраженный капиллярный стаз с выходом полиморфно- ядерных лейкоцитов и внутриальвеолярными кровоизлияниями печеночная плотность доли легкого 15

Lobar pneumonia – red hepatization 16

Lobar pneumonia – red hepatization 17

Стадии долевой пневмонии 3. Серое опеченение (4 -6 сутки) разрушение лейкоцитов и эритроцитов макрофаги фагоцитируют разрушенные клетки доля плотная в связи с накоплением фибрина в просветах альвеол 18

Lobar pneumonia – grey hepatization 19

Lobar pneumonia – grey hepatization 20

Lobar pneumonia – grey hepatization 21

Стадии долевой пневмонии 4. Разрешение (до 2 недель) фибринолиз удаление альвеолярного экссудата при кашле постепенное структурное и функциональное восстановление легочной паренхимы 22

Осложнения долевой пневмонии Плеврит Пиоторакс 23

Lobar pneumonia – pleuritis 24

Осложнения долевой пневмонии Легочный фиброз. Организация фибринозного экссудата с образованием грануляционной ткани. Постепенно это ведет к уплотнению и сморщиванию доли легкого, карнификации. 25

Лобарная пневмония и карнификация 26

Осложнения долевой пневмонии Легочный абсцесс вызван разрушением легочной ткани ферментами макрофагов и нейтрофилов. Образуется полость, заполненная гноем, с капсулой в виде грануляционной ткани или зрелой фиброзной ткани. 27

Абсцесс легкого 28

Осложнения долевой пневмонии Гангрена – некроз легочной ткани. черный цвет связан с высвобождение гемоглобина из лизированных эритроцитов, с последующим окислением (H 2 S) и образованием дисульфидов железа – пигмента черного цвета 29

Гангрена легкого 30

Осложнения лобарной пневмонии Распространение инфекции: Гематогенное: бактериемия развивается на ранних стадиях пневмококковой пневмонии у 25% пациентов и может приводить к эндокардиту, менингиту и абсцессам мозга, септическому артриту и сепсису. Лимфогенный путь: перикардит и медиастинит. 31

Lobar pneumonia – spreading of the infection Перикардит 32 Менингит

Lobar pneumonia – spreading of the infection Сепсис: септикопиемия 33

Бронхопневмония Вариабельная этиология: бактерии, вирусы, грибы, микоплазмы, хламидии, химический и физические факторы Поражение ацинусов, долек, сегментов Развитие после острого бронхита и бронхиолита Слабый бронхиальный дренаж ведет к пенетрации микробных агентов в респираторном отделе легкого Морфология варьирует в зависимости от этиологических факторов 34

Бронхопневмония 35

Бронхопневмония 36

Бронхопневмония 37

Бронхопневмония Может развиваться как аутоинфекция: после аспирации содержимого верхних дыхательных путей (аспирационная) при застойном венозном полнокровии – у лежачих и ослабленных больных после хирургических вмешательств 38

Бронхопневмония – Streptococcus spp. вызывается гемолитическими Streptococci групп A и B очень часто – как микст-инфекция(+ вирусы) часто у пациентов с СД поражение нижних долей серозно-гнойный экссудат с интерстициальным компонентом иногда формируются абсцессы и бронхоэктазы 39

Бронхопневмония – Streptococcus spp. 40

Бронхопневмония – Staphylococcus aureus чаще всего вызывает суперинфекцию после гриппа и других ОРВИ. нозокомиальная стафилококковая пневмония типично развивается у длительно боленющих лиц с предрасполагающими к аспирации факторами, а также у интубированных больных формированием абсцессов прорыв абсцесса в грудную полость может стать причиной эмпиемы 43

Бронхопневмония – Pseudomonas aeruginosa наиболее часто у иммунокомпрометированных лиц часто протекает как инфекционный васкулит, с большим количеством микробных тел в стенках сосудов часто – инфаркты легкого 44

Грибковые бронхопневмонии Candida – наиболее частый возбудитель выраженный альтеративный компонент продуктивное воспаление и образование гранулем элементы грибковой флоры в экссудате и в центре гранулем 45

Грибковые бронхопневмонии 46

Bronchopneumonia – viruses most often in infants and children serous, fibrinous, hemorrhagic exudate hyaline membranes in alveoli alveolar epithelium contains viral inclusion and often is desquamated 47

Pneumonias in children Etiology: viral, mycoplasma, bacterial, rickettsial, parasitic, fungal, mixed The most common microbial agents: Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E. coli, Staphylococcus Mixed viral-bacterial predominate Predisposing factors: congenital defects of respiratory tract and lungs congenital and acquired the immunodeficiencies immaturity of the lung tissue in preterm newborns aspiration of amniotic fluid in utero or during delivery mechanical ventilation surfactant deficiency 48

Pneumonias in elderly patients Etiology: bacterial (Str. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila, etc. ), viral (flu), mycoplasma Autoinfection is of great value Predisposing factors: decreased immunity, impaired mucociliary clearance cardiopulmonary failure weakening of the cough reflex impaired swallowing process Atypical clinical presentation Suppurative and destructive complications 49

Interstitial pneumonia = “pneumonitis, alveolitis” Primary inflammation in the interalveolar and peribronchial stroma Etiology: viruses, mycoplasma, fungi, Pneumocystis Develop as hypersensitivity reaction I (immediate) and IV (delayed) types interstitial fibrosis in outcome 50

Interstitial pneumonia 51

Acute viral respiratory infection (AVRI) group of acute inflammatory diseases of the respiratory system, similar in clinical presentation and morphology caused by pneumotropic viruses “The common cold (also known as nasopharyngitis, rhinopharyngitis, acute coryza, or a cold) is a viral infectious disease of the upper respiratory tract which primarily affects the nose. Symptoms include coughing, sore throat, runny nose, sneezing, and fever which usually resolve in seven to ten days, with some symptoms lasting up to three weeks. Well over 200 viruses are implicated in the cause of the common cold; the rhinoviruses are the most common. ” Wikipedia, “Common cold” 52

AVRI - pathogenesis 1. Cytopathic effect: virus adsorption and penetration Morphology: cytoplasmic and/or intranuclear inclusion giant cell formation cell degeneration, necrobiosis and necrosis desquamation regeneration and proliferation the formation of multilayered beds inflammatory infiltration (lymphocytes, plasma cells, macrophages, single neutrophils) 53

AVRI - pathogenesis 2. Vasopathic effect: endothelium of capillaries is affected Morphology: vascular paresis and dilatation hyperemia an increase in vascular permeability stasis thrombosis of capillaries edema, hemorrhage 54

AVRI - pathogenesis 3. Immunosuppressive effect affect of immune organs, secondary ID Morphology reactive hyperplasia of lymphatic tissue then – accidental transformation and atrophy of the thymus, lymphocyte depletion in peripheral immune organs 4. Spreading and generalization of infection through airways haematogenous 55

Influenza (flu) Airborne and transplacental transmission Incubation period 2 -4 days Local changes are associated with the cytopathic and vasopathic effects of virus Catarrhal tracheobronchitis General changes associated with viremia and intoxication degenerative, inflammatory changes of inner organs, circulatory disorders. 58

Influenza (flu) – clinical forms 1. Mild catarrhal laryngotracheobronchitis (upper airways) degeneration and desquamation of the respiratory epithelium hypersecretion of mucus edema complete restoration of the epithelium (on 5 th day) 59

Influenza (flu) – clinical forms 2. Moderate small bronchi, bronchioles and lung parenchyma serous-hemorrhagic inflammation interstitial infiltration in lung hyaline membranes and giant cells in alveoli squamous metaplasia of the bronchial epithelium 60

Influenza (flu) – clinical forms 3. Severe – two types with marked intoxication (due to the cytopathic and vasopathic effects of virus). with pulmonary complications (due to the addition of a secondary infection). 61

Influenza (flu) – Severe with marked intoxication Trachea and bronchi: a pronounced seroushemorrhagic inflammation and necrosis Lungs: massive hemorrhage, numerous small foci of serous-hemorrhagic pneumonia, acute emphysema and atelectases Inner organs: numerous hemorrhages Serous (serous-hemorrhagic) meningitis, meningoencephalitis, cerebral edema 62

Influenza (flu) – Severe with pulmonary complications Upper respiratory tract: sero-purulent or fibrinohemorrhagic inflammation Bronchi: destructive panbronchitis (entire bronchial wall envolved) Lungs: bronchopneumonia with a tendency to abscess formation, necrosis, hemorrhage, development of atelectasis and emphysema, marked interstitial component 63

Influenza H 1 N 1 64

Influenza H 1 N 1 65

Influenza H 1 N 1 66

Influenza H 1 N 1 67

Influenza H 1 N 1 68

Parainfluenza group of four distinct serotypes of RNA viruses of the family Paramyxoviridae common in children under the age of 3 years and is characterized by subglottic swelling the most common cause of croup, which is characterized by stridor on inspiration and a “barking” cough 69

Parainfluenza infects and kills ciliated epithelial cells of upper respiratory tract in very young children this process frequently extends into the lower respiratory tract, causing bronchiolitis and pneumonitis in young children, where the trachea is narrow and the larynx is small, the local edema of laryngotracheitis compresses the upper airway enough to obstruct breathing and cause croup 70

Adenovirus infection Adenoviruses belong to group of DNA viruses of the family Adenoviridae can cause respiratory affection, gastroenteritis, conjunctivitis, cystitis 71

Adenovirus infection specific presentation of adenovirus infection is “pharyngoconjunctival fever”: neck 72 high fever that lasts 4– 5 days pharyngitis conjunctivitis enlargement of the lymph nodes of the headache, malaise, and weakness

Adenovirus infection 73

Adenovirus infection 74

RSV infection respiratory syncytial virus (RSV) is RNA viruses of the family Paramyxoviridae most children have been infected with the virus by age 2 in adults and older, healthy children, the symptoms of RSV are mild and typically mimic the common cold infection can be severe in some cases, especially in premature babies, transplant patients and other immunocompromised persons virus causes the cell membranes on nearby cells to merge, forming syncytia 75

RSV infection 76

Mycoplasma infection Mycoplasmas refers to a genus of bacteria that lack a cell wall the smallest self-replicating organisms at first, they were considered viruses; then intermediate between viruses and bacteria M. pneumoniae and some other mycoplasmas can cause human infection tracheobronchitis is most common in children primary atypical pneumonia can develop usually it occurs in younger age groups and may be associated with neurological and systemic (e. g. rashes) symptoms 77

Mycoplasma infection alveoli are filled with edematous fluid, macrophages, fewer lymphocytes and detached alveolocytes have foamy cytoplasm containing PAS positive granules (mycoplasmas) 78 03. 09. 2014

Mycoplasma infection 79

Mycoplasma infection 80

Хронические диффузные заболевания легких (ХДЗЛ): хронический бронхит бронхоэктазы бронхиальная астма эмфизема легких пневмосклероз хронический абсцесс бронхиальная астма хроническая пневмония интерстициальные болезни легких

Механизмы развития ХДЗЛ: Бронхиогенный Пневмонитогенный

Хронический бронхит: -простой -астматический -гнойный -обструктивный - полипозный -деформирующий

Бронхэктазы: -врожденные -приобретенные

БРОНХОЭКТАЗ Ы цилиндрические мешотчатые

БРОНХОЭКТАЗ Ы веретенообразные гроздьевидные смешанные

Бронхиальная астма: - атопическая -инфекционноаллергическая

Эмфизема легких: Хроническая диффузная обструктивная Хроническая очаговая Викарная Первичная панацинарная Старческая Межуточная

Центроацинарная эмфизема

Панацинарная эмфизема

Абсцесс легкого

ПНЕВМОСКЛЕРОЗ диффузный перибронхиальный периваскулярный очаговы й посткарнификационный постателектатический

Интерстициальные болезни легких (ИБЛ): СТАДИИ: 1)Альвеолит 2)Дезорганизация альвеолярных структур 3)Формирование сотового легкого

ПАТОГЕНЕЗ ИФА

Роль коротких теломер в развитии ИФА

Теломеры

Морфология ИФА

Гистологические признаки заболеваний группы ИФА

ОСЛОЖНЕНИЯ: 1. Легочно-сердечная недостаточность: легочное сердце, общее венозное полнокровие - «мускатная» печень, цианотическая индурация почек и селезенки, анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикард

ОСЛОЖНЕНИЯ: 2. Вторичный амилоидоз амилоидный нефроз ХПН