ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА Основное значение сердечно-сосудистой

ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА Основное значение сердечно-сосудистой системы состоит в снабжении кровью органов и тканей. Кровь непрерывно движется по сосудам, что дает ей возможность выполнять все жизненно важные функции. К системе кровообращения относятся сердце и сосуды — кровеносные и лимфатические.

-курение, -артериальной гипертензии, -гиперхолестеролемии, -гиперинсулинемия/гипергликемия, -гипертриглицеридемия, -сниженный уровень холестерола липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), -избыточная масса тела (ожирение), -повышенное тромбообразование. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИТЕМЫ:

ОСОБЕННОСТИ ХИМИЧЕСКОГО СОСТАВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ Промежуточное положение между поперечно-полосатой и гладкой мускулатурой. Содержание креатина ниже, чем в поперечно-полосатой, но выше, чем в гладкой мускулатуре. Креатинкиназа (креатинфосфокиназа) катализирует образование фосфокреатина. В сердечной мышце содержится КФК – МВ изоформа. Содержится меньше белков стромы. Ниже содержания АТФ, гликогена, карнозина, ансерина, выше – фосфолипидов. Креатинфосфат Креатин

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА В СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЕ Для работы сердечной мышцы необходимо постоянное присутствие кислорода. Основной источник АТФ – окислительное фосфорилирование. Как субстрат биологического окисления в миокарде используются жирные кислоты. Важна роль карнитина. При физической нагрузке увеличивается окисление глюкозы и использование молочной кислоты. В сердечной мышце высокий уровень глутаминовой кислоты и глутамина, которые участвуют в обезвреживания аммиака. Главным источником Са2+ является внеклеточный кальций, который поступает через плазматическую мембрану.

ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Острые воспалительные Дистрофические Миокардит, Ишемическая болезнь сердца, Острый инфаркт миокарда Миокардиодистрофия БОЛЕЗНИ СОСУДОВ: АРТЕРИОСКЛЕРОЗ АТЕРОСКЛЕРОЗ Метаболический синдром

МИОКАРДИТ - это воспалительное поражение сердечной мышцы. Вызывают в большинстве случаев вирусы, бактерии, но могут быть также осложнением прививок, введения лечебных сывороток и применения некоторых лекарств. БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ: Повышение активности креатинфосфокиназы-МВ, Повышение активности АсАТ, 1- и 2-фракций ЛДГ, и нарушается их соотношение (ЛДГ1 ЛДГ2). Повышается количество острофазовых показателей: гликопротеинов (положительная проба на серомукоид, сиаловые кислоты), изменяется белковый спектр крови уровня гликопротеинов. коэффициент КК АсАТ  27 при травме скелетной мышцы 5 при повреждении миокарда.

Реактанты острой фазы Кислый 1гликопротеин (орозомукоид). Синтезируется в печени, содержит до 40% углеводов. В норме его концентрация в крови 0,2-0,4 г/л, быстро увеличивается в течение 2-3 часов после воспаления, максимум 2-3 день. Разрушается в печени. 1 антитрипсин. Синтезируется гепатоцитами, содержит около 12% углеводов. Он ингибирует протеолитическую активность ряда ферментов, особенно трипсина, химотрипсина, плазмина, тромбина и протеаз, освобождающихся при распаде лейкоцитов или чужеродных клеток. В физиологических условиях его концентрация в плазме крови – 2-4 гл. Концентрация увеличивается при воспалении. С-реактивный белок. -глобулин, в присутствии Са способен связывать С-полисахарид клеточной стенки пневмококка. Образуется в печени, активирует систему комплемента, ингибирует процесс агрегации тромбоцитов и активирует фагоцитоз. Гаптоглобин, гемопексин, церулоплазмин, сиаловая кислота (тяжелое течение), 2 и  -глобулины.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА в основе лежит ухудшение кровоснабжения сердечной мышцы - коронарная недостаточность, обусловленная главным образом атеросклерозом венечных артерий сердца. снижено окислительное фосфорилирование, повышен анаэробный обмен; увеличена внутриклеточная концентрация катехоламинов и цАМФ; раннее увеличение гликогенолиза и гликолиза – вначале усилено поглощается глюкоза и гликоген сердечной мышцы; активация фосфофруктокиназы – ключевого фермента гликолиза. Это усиливает анаэробный метаболизм, но он не может долго защищать миокард от гипоксии, нарастающий ацидоз тормозит активность фосфофруктокиназы;

снижается уровень АТФ и креатинфосфата, активность К,Na-АТФазы, накопление ионов кальция; нарушается мембранная проницаемость кардиомиоцитов, активация ПОЛ, из них выходят ионы калия и ферменты, что является одним из первых признаков ишемии. В сыворотке крови возрастает уровень: миоглобина, активности МВ КФК, ЛДГ1,2, АсАТ – постоянные и важные диагностические тесты. тормозится функциональная активность клеток мышц, они начинают гибнуть. Из сердечной мышцы выходит миоглобин – это один из первых признаков ишемии. снижается количество миофибриллярных белков, и накапливаются белки стромы; нарушается обмен углеводов, белков и липидов (свободные жирные кислоты не окисляются, а включаются в триглицериды). Наблюдается жировая инфильтрация миокарда, наступает инфаркт – некроз, угнетение сердечной мышцы.

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА - острое сердечно-сосудистое заболевание, характеризующееся гибелью (некрозом) клеточных структур в одном или нескольких участках сердечной мышцы в результате нарушения коронарного кровообращения. Главная причина болезни – атеросклероз. Некроз клеток приводит к : Клетка теряет внутриклеточные ионы (K+, Zn2+, Mg2+, неорганический фосфат) вследствие нарушения энергетически зависимой работы ионных насосов; Появляются внутриклеточные метаболиты (лактат, аденозин) вследствие нарушения регуляции внутриклеточного метаболизма; Потеря внутриклеточных макромолекул (миоглобина, тропонина Т, ферментов и других белков) вследствие функциональной и структурной дезинтеграции мембран.

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда Кретинкиназа и её изоформа МВ Карбоангидраза III Гликогенфосфорилаза ВВ Сердечный белок, связывающий жирные кислоты (сБСЖК) Короткие фрагменты цепи миозина Миоглобин Кардиотропины Ферменты и тканевые белки миокарда Маркеры воспаления С-реактивный белок Интерлейкин-18 Миелопероксидаза

Обязательные лабораторные тесты при инфаркте – миоглобин, креатинфосфокиназа и ее МВ-фермент, АсАТ, ЛДГ (и ее ЛДГ1 и ЛДГ2), С-реактивный белок, общий белок, белковые фракции, глюкоза, фибриноген, серомукоид, сиаловые кислоты. Дополнительно: холестерол, триглицериды, коагулограмма, креатинин, остаточный азот, иммуноглобулины, электролиты. В моче: активность амилазы, уровень глюкозы, белка.

Кинетика высвобождения в плазму крови биохимических маркеров при остром инфаркте миокарда

ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ - невоспалительное поражение ткани миокарда, которое сопровождается нарушением общего обмена веществ. Может быть вызвано различными факторами. -неполноценное одностороннее питание, -микроэлементозы, -физическое перенапряжение; -алиментарная дистрофия; -анемические состояния; -аутоинтоксикация при заболеваниях ЖКТ; -хронические инфекционные, инвазионные; гинекологические заболевания; -микозы и микотоксикозы. Причины:

Нарушение трофики сердечной мышц нарушение обменных процессов, изменение структуры мышечных волокон, деструктивные изменения в сердце. - небольшое повышение уровня 2 – и  - глобулинов - снижается или повышается количество калия и кальция в сыворотке крови К миокардиодистрофии относят также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов - амилоида, железа (при гемохроматозе), гликогена и др. Миокардиопатии - алкогольная, климактерическая, амилоидная.

атеросклероз – отложение холестерола в интиме сосудов с последующим перерождением и уплотнением стенок. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА. БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АТЕРОСКЛЕРОЗ. - курение, - сниженная физическая активность, - повышенное питание (включая ожирение), - способ питания, - способ жизни (стрессы, жизненные трудности, страх и т.п.). В сыворотке крови: общие липиды, холестерол (общий, этерифицированный, свободный), фосфолипиды, триглицериды, липопротеины (α–липопротеины, β – липопротеины, пре-β-липопротеины, хиломикроны), отношение лецитин/холестерол, протеинограмма, мочевая кислота.

Этиология атеросклероза теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке, теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов, аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки, моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток, вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.), перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы, генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки, хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae. гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Начальная стадия образования атеросклеротической бляшки (формирование липидных пятен и полосок). В интиме присутствуют пенистые клетки, Т-лимфоцит и гладкомышечные клетки. Начальная стадия атеросклероза

Схема начальной стадии атерогенеза.

Образование атеросклеротической бляшки Атеросклеротическая бляшка – инкапсулированный холестерол сосудистой стенки. Не имея возможности его метаболизировать и вывести, организм вынужден использовать механизм инкапсуляции. Бляшка – это липидное ядро в соединительнотканной оболочке. Оболочка – продукт воспаления и представлена основным веществом, коллагеновыми и другими волокнами, клеточными элементами.

Формирование «осложненной» бляшки следствием формирования “осложненной” атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии.

Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) ловастатин (мевакор); симвастатин (зокор); правастатин (липостат); флювастатин (лескол). Aspergillus terreus, Penicillium brevicompactum

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Абдоминальное ожирение Артериальная гипертензия сочетание АГ (АД > 140/90 мм рт.ст.) с избыточной массой тела, даже умеренно выраженной при окружности талии  94 см у мужчин и  80 см у женщин, или с выраженным ожирением (ИМТ  30 кгм²) и хотя бы одним из проявлений гиперлипидемии (ХС  5,0 ммольл или ТГ  2,0 ммоль л); сочетание избыточной массы тела (ИМТ  25 кг  м²) с АГ и комбинированной дислипидемией ( ХС  5,0 ммольл, ТГ  2,0 ммольл; ХС ЛВП  1,0 ммольл сочетание ИНСД или НТГ с абдоминальным ожирением.

КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА Сахароснижающие, Антигипертензивные Липидснижающие Применяются препараты, регулирующие уровень ожирения посредством усиления термогенеза и энергозатрат -  - адреномиметики (их называют "сжигателями жира"): фентермин, мазиндол и диэтилпропион. Кроме того, используются препараты нецентрального действия (ингибиторы желудочно-кишечных липаз, например орлистат).