Скачать презентацию Патологии эндокринной системы Клинические случаи Подготовил Мухамеджанов М Скачать презентацию Патологии эндокринной системы Клинические случаи Подготовил Мухамеджанов М

Мухамеджанов М..pptx

  • Количество слайдов: 15

Патологии эндокринной системы Клинические случаи Подготовил: Мухамеджанов М. 346 ОМ Патологии эндокринной системы Клинические случаи Подготовил: Мухамеджанов М. 346 ОМ

Задача № 1 Больной Р. , 25 лет, рост средний. Лицо лунообразное, кожа на Задача № 1 Больной Р. , 25 лет, рост средний. Лицо лунообразное, кожа на нем с багровым оттенком. Избыточное отложение жира на животе и бедрах. Кости тонкие. Отмечаются красные полосы растяжения на коже живота и плеч. Артериальное давление 160/90 мм рт. ст. Сахар крови 7, 0 ммоль/л. Рентгенологически: турецкое седло расширено. О каком заболевании можно думать? Объясните механизм развития симптомов.

Заключение: Болезнь Иценко—Кушинга. Обоснование: При гиперфункции аденогипофиза с повышенной секрецией КТГ. При этом происходит Заключение: Болезнь Иценко—Кушинга. Обоснование: При гиперфункции аденогипофиза с повышенной секрецией КТГ. При этом происходит стимуляция коры н/п и повышается секреция гормонов коры н/п при этом происходит чрезмерное отложение жира образовались стрии. Вследствии избытка ГК — Повышается АД, а также повышается глюкозы При этом заболевании гипофиз увеличивается в размере и расширяет турецкое седло.

Задача № 2 Больной Б. обратился в клинику с жалобами на резкую слабость, быструю Задача № 2 Больной Б. обратился в клинику с жалобами на резкую слабость, быструю утомляемость, расстройства в деятельности желудочно-кишечного тракта. За последние 4 месяца потерял в весе 18 кг. при объективном обследовании было обнаружено: резкое истощение организма, тургор кожи, явления обезвоживания организма, кожные покровы на ладонях, в местах складок и наибольшего трения об одежду пигментированы значительно сильнее, чем окруженные участки. АД -100/50 мм рт. ст. , сахар крови 3, 5 ммоль/л, скорость безусловных рефлексов заторможена, выраженная брадикардия, основной обмен снижен. О каком заболевании можно думать? Объясните механизм развития симптомов.

Заключение: Хроническая надпочечная недостаточность. Обоснование: При хр. недостаточности н/п возникает недостаточная выработка гормонов н/п Заключение: Хроническая надпочечная недостаточность. Обоснование: При хр. недостаточности н/п возникает недостаточная выработка гормонов н/п при этом появляются диспептические расстройства. Из—за недостатка катехоламинов начинает преобладать тонус парасимпатической системы => возникает заторможенность, апатия, потеря веса, истощение, понижение ОО так как мало ГК — снижает глюконеогенез => гликоликемия. Следствием гликоликемии является гипотония. Специфический симптом болезни Адисона является пигментация развившаяся в следствии повышения АКТГ.

Задача № 3 Больной Н. поступил в клинику с приступом тонических судорог. Судорожное сокращение Задача № 3 Больной Н. поступил в клинику с приступом тонических судорог. Судорожное сокращение мышц отмечается преимущественно в сгибательных группах мышц, что придает своеобразное типичное для тетании, положение туловищу больного. Тонический спазм мускулатуры лица придает ему выражение сардониченской улыбки, при проведении лабораторного обследования больного выявлено нарушение фосфорно-кальциевого обмена: содержание кальция снижено до 5 мг%, содержание фосфора в крови повышено до 9 мг% (норма - 3 -4 мг%). На шее больного видны следы операции тиреоидэктомии. О каком заболевании можно думать. Объясните механизм развития симптомов

Заключение: Недостаточность паращитовидных желез. Обоснование: При тириодэктомии специально были удалены паращитовидные железы => происходит Заключение: Недостаточность паращитовидных желез. Обоснование: При тириодэктомии специально были удалены паращитовидные железы => происходит недостаток паратгармона => нарушается реобсорбция Са в почечных канальцах, а так же нарушение декальцификации костей, уровень Са в крови снижается => повышается нервно мышечная возбудимость => развитие титанических судорог. Также усиливается реобсорбция Р в почечных канальцах => гиперфосфатемия.

Задача № 4 Больная Ж. , 37 лет, начало заболевания - 16 лет назад, Задача № 4 Больная Ж. , 37 лет, начало заболевания - 16 лет назад, жалобы на затруднение глотания, утолщение шеи. Объективно - больная нормального питания, температура тела - 36, 7°, пульс 72 уд. в мин. , АД - 130/70 мм рт. ст. , сахар крови - 4, 4 ммоль/л, пальпаторно - щитовидная железа в виде узлов мягкой консистенции, в диаметре 8 см. основной обмен не изменен. О каком заболевании можно думать? Объясните механизм развития симптомов.

Заключение: эутиреойдный зоб. Обоснование: увеличение щитовидных желез , но при этом обмен веществ и Заключение: эутиреойдный зоб. Обоснование: увеличение щитовидных желез , но при этом обмен веществ и состояние организма неизменны.

Задача № 5 Больная П. , 65 лет, поступила без сознания. За два дня Задача № 5 Больная П. , 65 лет, поступила без сознания. За два дня до потери сознания у нее отмечалась значительная слабость, вялость, сонливость, тошнота, рвота, сухость во рту, силная жажда, обильное отделение мочи, одышка. При объективном обследовании выявлено: большое куссмаулево дыхание, выраженная гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта, сухой язык. Сахар крови 41 ммоль/л, остаточный азот крови - 84, 6 ммоль/л. Анализ мочи (взята с помощью катетера) - удельный вес - 1040, сахар - 4, 5%, белок - 2, 5%, ацетон, выщелоченные эритроциты, гиали- новые, зернистые и эпителиальные цихиндры. О каком заболевании можно думать? Объясните механизм развития симптомов.

Заключение: Кетоацедотическая кома. Обоснование: У больной СД возник, диабетическая кома: при повышенном уровне глюкозы Заключение: Кетоацедотическая кома. Обоснование: У больной СД возник, диабетическая кома: при повышенном уровне глюкозы в крови, она начинает выделяться с мочой и повреждать почечный фильтр и клубочки => протеинурия, гемотурия и цилиндрурия. Так как глюказа в ткани не поступает наступает энергетический голод => компенсаторно могли распадаться жиры, ЖК => образуется много кетоновых тел, которые угнетают дыхание, воздействуя на ЦНС => наступает обморок.

Задача № 6 Больная Р. , 17 лет, больна в течение б месяцев. Жалобы Задача № 6 Больная Р. , 17 лет, больна в течение б месяцев. Жалобы на рост бороды и усов, огрубение голоса, отсутствие менструаций. При объективном обследовании выявлено: рост волос по мужскому типу, молочные железы не развиты, наружные половые органы недоразвиты. О поражении какой эндокринной железы можно думать? Какие дополнительные анализы необходимо провести?

Заключение: Гипоганодизм. необходимо провести анализ крови с определением половых гормонов и гормонов гипофиза (ФСГ, Заключение: Гипоганодизм. необходимо провести анализ крови с определением половых гормонов и гормонов гипофиза (ФСГ, ГТГ).

Задача № 7 Больному С. 30 лет, рост равен 120 см. пропорции тела, характерные Задача № 7 Больному С. 30 лет, рост равен 120 см. пропорции тела, характерные для ребенка 3 -4 лет. Кожные покровы бледные. Голова небольшого размера, черты лица мелкие с детским соотношением отдельных частей (относительно малые размеры верхней челюсти и подбородка). Избыточное отложение жира на груди и животе. Голос высокий. Растительность на лице и туловище отсутствует. Психофизическое развитие нормальное. Отмечается некоторая инфантильность в поведении, снижение памяти. Основной обмен в пределах нормы. О каком заболевании можно думать? Объясните механизм развития симптомов.

Заключение: Гипофункция аденогоипофиза, карликовость. Обоснование: В 30 лет больной выглядит как 5 -ти летний Заключение: Гипофункция аденогоипофиза, карликовость. Обоснование: В 30 лет больной выглядит как 5 -ти летний ребенок — это свидетельствует о выделение соматотропина, функции гипофиза — карликовость. СТГ обладает анаболическими свойствами и участвует в рост и развитии организма.