Патологічні стани пов язані з недостатністю вінцевого кровообігу

Патологічні стани, пов'язані з недостатністю вінцевого кровообігу, об'єднуються терміном "ішемічна хвороба серця". До неї належать гостра і хронічна недостатність вінцевого (коронарного) кровообігу. До гострої форми ішемічної хвороби серця належать стенокардія, або "грудна жаба" та гострий інфаркт міокарда.

Ø Ø Ø А – антиагрегантна та антиангінальна терапія(аспірин, клопідогрель, нітрати) В – використання β-адреноблокаторів (метопролол, бісопролол, карведілол) С- використання блокаторів кальцієвих каналів (БКК) С – зменшення рівня холестерину(зменшення вживання тваринних жирів) та відказ від тютюнопаління D - дієта та лікування цукрового діабету Е – навчання пацієнта корекції способу життя, збільшення фізичної активності та здоровий спосіб життя

Ø Напад стенокардії проявляється загрудинним болем, який може іррадіювати в ліву руку, лопатку, шию, верхню частину живота. Він розвивається при невідповідності між постачанням кисню до міокарда по вінцевих судинах і потребою серця в кисні. Це спостерігається у випадку патологічних змін коронарних судин (спазм, атеросклеротичний процес), при посиленій роботі серця або коли присутні обидва ці фактори.

Ø При фізичному навантаженні та станах, що супроводжуються підвищенням тонусу симпатичної нервової системи (при емоційному збудженні, переохолодженні та ін. ), зростає серцева діяльність та, відповідно, потреба серця в кисні.

Ø Лікування стенокардії включає такі заходи: Ø боротьбу з факторами ризику ІХС, поетапне медикаментозне лікування Ø хірургічні і ендоваскулярні методи (аортокоронарне шунтування, балонна коронарна ангіопластика).

Ø Принципи медикаментозного лікування стенокардії Ø 1. Своєчасне зняття нападу стенокардії. Ø 2. Досягнення ремісії у період загострення захворювання. Ø 3. Попередження ускладнень і прогресування захворювання, розвитку інфаркту міокарда і раптової смерті.

Ø Для досягнення цих завдань використовують різні групи лікарських препаратів, які Ø здатні підсилити вінцевий кровобіг, знизити потребу міокарда в кисні, Ø покращити реологічні властивості крові та метаболічні процеси у серцевому м'язі.

Ø Сучасні антиангінальні препарати поділяють на такі групи: Ø I. Нітросполуки та близькі до них сидноніміни. Ø II. Бета-адреноблокатори. Ø III. Антагоністи іонів кальцію. Ø IV. Інгібітори F-каналів Ø V. Препарати метаболітного типу дії

Тактика у випадку розвитку звикання до нітратів Ø 1. Підвищити дозу препарату Ø 2. Призначити додатковоінший лікарський засіб, який впливає на метаболізм Ø Відмінити препарат, та призначити інший з групи не нітратів

Нітрати Ø Механізм дії полягає у зменшенні попереднього навантаження на міокард, яке досягається розширенням ємнісних судин(вен) та у меншій мірі розширенням артеріол. вени > артерії > артеріоли > капілярні сфінктери

Нітрогліцерин Міотропний - Нейротропний - Простцикліновий -

Нітрогліцерин - Міотропний механізм реалізується: Органічні нітрати у крові з’єднуються з Sнітрозотіолами (ферменти) Утворюються ендотелійрелаксуючий D фактор (ERF), він же оксид азоту. Зростає активність гуанілатциклази, росте вміст ц-ГМФ знижує кількість інозитолтрифосфату зменшується кількість іонів Са++ Гладенькі м’язи судин розширюються

Нейротропний реалізується за рахунок впливу на пресинаптичні альфа-2 адренорецептори СРЦ, знижує ємносні периферичні судини, що призводить до зменшення переднавантаження на серце.

Ø Простацикліновий механізм регулюється за рахунок утворенню в судина простагландинів типу Е(простацикліну), Ø Провляє інгібуючий вплив на агрегацію тромбцитів

Нітрогліцерин Приймання препарату під язик, в ротову порожнину Початок дії - 2 -4 хв. Тривалість 15 -20 хв. Період напіввидення складає (Т 1/2) – 30 хв. При оральному прийманні 60 – 70% препарату руйнується у печінці Біодоступність препарату становить 10 -15% Нітрогліцерин нестійка сполука (швидко руйнується під впливом світла, летюча рідина). При використанні необхідно дотримуватись щодо терміну придатності.

Ø Препарат використовують для зняття нападів стенокардії. Причому нітрогліцерин необхідно приймати в період наростання болю, не чекаючи розгорнутого нападу. Якщо після цього біль протягом 10 хв. не проходить, дозволяється ще двічі повторити прийом препарату. Ø Якщо біль триває більше 30 хв. , то його вважають першою ознакою гострого інфаркту міокарда.

Побічна дія Розпираючий, пульсуючий головний біль. Ø Серцебиття, запаморочення, іноді колапс. Ø Почервоніння шкіри, відчуття жару. Ø При тривалому застосуванні нітрогліцерину його дія зменшується (виникає толерантність), що потребує збільшення дози препарату. Ø Якщо утриматись від застосування нітрогліцерину протягом 1 -2 тижнів, чутливість до нього відновлюється. Але на період відміни препарату хворому необхідно призначити інший ефективний антиангінальний засіб.

Протипоказаннями до застосування Ø закритокутова форма глаукоми Ø підвищення внутрішньочерепного тиску Ø інсульт Ø гострий інфаркт міокарда, який супроводжується гіпотонією та колапсом.

молсидомін Препарат сприяє утворенню ЕРФ, але без участи SH-ферментів. Завдяки цьому толерантність до препарату не розвивається Препарат вибору при появі толерантності до нітрогліцерину. Фармакодинаміка: приймають препарат всередину (через 30 хв. початок дії) та під язик (через 10 ) відповідно.

Гострий інфаркт міокарду Для купірування болю на початковому етапі гострого нападу використовують нітрогліцерин (по 1 таб. під язик кожні 7 -10 хв). При неефективності цієї процедури застосовують нейролептаналгезію (фентаніл з дроперидолом), морфін, омнопон, промедол. Або закис азоту в комбінації з нейролептиками. При залишковому болю показаний анальгін у комбінації з протигістамінними та нейролептичними препаратами. Для підвищення АТ при кардіогенному шоці вводять в/в крапельно дофамін. Як протишоковий засіб іноді використовують глюкокортикостероїди.

Блокатори β-адренорецепторів Ø Неселективні β-блокатори • Без ВСА – пропранолол, надолол, тимолол • З ВСА – окспренолол, піндолол Ø Селективні β 1 -блокатори • Без ВСА – атенолол, метопролол, бісопролол • З ВСА – ацебутолол, талінолол Ø Гібридні препарати β- та α-адреноблокатори • Без ВСА – карведілол • З ВСА – лабетолол, целіпролол

ББР з ВСА β-адреноблокатори із внутрішньою симпатоміметчною активністю (ВСА), зв’язуючись з рецепторами не тільки їх блокують, але і частково стимулюють. При високому симпатичному тонусі нервової системи будуть проявлятись блокуюючі властивості, а при низькому – стимулюючі. Препарати в ВСА не викликають значної кардіодепресії, рідше провокують бронхоспазм, не змінюють ліпідний та вуглеводний обміни. При застосуванні ББР майже не виникає синдром відміни.

Івабрадин т. 0, 005, 0, 0075 Івабрадин - кардіологічне засіб, що відкриває новий фармакотерапевтический клас. Івабрадин впливає виключно на ЧСС, інгібує fканалів синусового вузла серця, контролює спонтанну діастолічну деполяризацію синусового вузла. Івабрадин діє тільки на рівні синусового вузла та не впливає на внутрішньопередсердну, атріовентрикулярну і внутрішньошлуночкову провідність, скоротливість міокарда і реполяризацію шлуночків.

Івабрадин т. 0, 005, 0, 0075 Ø Застосування: перорально. Призначається дорослим 2 рази на добу, зранку та ввечері підчас їди. Таблетку препарату Кораксан 5 мг можно розділити; Ø таблетки 7, 5 мг не ділять.

Івабрадин Побічна дія: побічні ефекти івабрадину дозозалежні і обумовлені його фармакологічним механізмом дії. Ø Фотопсіі (світлові спалахи, що виникають перед очима, спостерігаються приблизно у 14, 5% пацієнтів). Фотопсіі ініціюються раптовими змінами інтенсивності освітлення і виникають протягом перших 2 міс лікування. Ø У 3, 3% пацієнтів можливо виникнення брадикардії у перші 2 -3 місяців лікування. Ø Ø АV-блокада I ступеня. Ø Шлуночкова екстрасистолія. Ø Ø нудота, запору або діареї, головний біль, запаморочення можливе підвищення рівня креатиніну і сечової кислоти в плазмі крові, еозинофілія.

Триметазидин (предуктал) Проявляє антиангінальну, антигіпоксичну, цитопротекторну, метаболічну дію. Безпосередньо впливає на кардіоміоцити і нейрони головного мозку, оптимізуючи їх метаболізм і функції. Цитопротекції обумовлена забезпеченням достатнього енергетичного потенціалу, активацією окисного декарбоксилювання та раціоналізацією споживання кисню (посилення аеробного гліколізу і блокада окислення жирних кислот). препарат пригнічує фермент 3 -кетоацетил. Ко. А-тіолазу

Триметазидин (предуктал) Показання до застосування: Ø Профілактика приступів стенокардії (монотерапія, або у поєднанні з іншими лікарськими засобами). Ø Ішемічна хвороба серця у поєднанні з іншими протиішемічними препаратами

АЛГОРИТМ ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОЇ ІХС - Антитромбічні препарати Статини Бета-блокатори ІАПФ Івабрадин