Патологические системы Доцент В. М. Атаманов Использованы материалы

Патологические системы Доцент В. М. Атаманов Использованы материалы работ академика Г. Н. Крыжановского

p В сложном комплексе явлений, который представляет собой патологический процесс, его собственно патологическая часть, т. е. то, что носит название «полом» , представляет собой лишь распад структур и физиологических систем и разрушение структурно-функциональных отношений. p Эта точка зрения представляется вполне естественной; к тому же она обоснована и фактически: действительно, повреждение, с которого начинается любой патологический процесс, влечет за собой деструкцию тканевых образований и нарушение и даже выпадение функций.

p Этим не исчерпываются собственно патологические изменения, и эти представления при всей их естественности на самом деле значительно упрощают существо процесса. p Специальный анализ показывает, что собственно патологические изменения" представляют тобой не просто «полом» , т. е. повреждение элементов системы и ее распад, — они могут характеризоваться возникновением новой формы отношений и новой функциональной организации из элементов физиологической системы, которая работает в новом, необычном режиме и дает новый результат.

p Такая функциональная организация представляет собой патологическую систему. p Мы остановимся в основном на патологических системах, возникающих вследствие деятельности гиперактивных детерминантных структур. p Такие системы особенно отчетливо проявляются при патологии центральной нервной системы, их эффекты весьма наглядны и они сравнительно легко доступны для экспериментального и клинического анализа.

p Для понимания природы и особенностей деятельности патологической системы целесообразно сопоставить ее свойства с основными характеристиками физиологической системы, в частности со свойствами физиологической системы как функциональной организации, обеспечивающей и осуществляющей интегративную деятельность центральной нервной системы. p Физиологическая система по своей сути является функциональной системой, деятельность которой направлена на достижение биологически полезного для организма результата.

p Эта деятельность соответствует требованию момента, особенностям действия раздражителя и накопленному опыту встреч с ним или с данной ситуацией. Результат такой деятельности имеет, поэтому адаптивное значение для организма. Определение результата, который должен быть достигнут, и программа его достижения складываются с учетом всех указанных параметров. p Рассогласование между намеченной программой и достигаемым результатом является стимулом для дальнейшей деятельности системы. Этот стимул активирует систему до тех пор, пока не будет достигнут запрограммированный результат. p По достижении результата исчезают стимул и вместе с ним функциональная система как динамическая организация, возникшая для достижения данного результата.

p Результат, достигнутый функциональной системой, «снял» самую систему, в которой нет больше надобности. Такая ликвидация системы целесообразна и необходима: без этого невозможны были бы ни формирование, ни деятельность новой системы. p Существенную роль в установлении соответствия между результатом и программой его достижения играет обратная афферентация от органов-исполнителей, от звеньев системы, дающих промежуточный результат, а также афферентация от других органов чувств, информирующая о ходе достижения результата и о самом результате.

p Наглядным примером сказанного может быть классический чесательный рефлекс, представляющий собой сравнительно простую системную реакцию. p Нанесение тактильного раздражения вызывает вычесывание раздражаемого участка кожи. p Если при таком вычесывании раздражитель будет удален, рефлекс прекратится. p Это значит, что функциональная система, возникшая для осуществления данной реакции, исчезла.

p Наглядным примером сказанного может быть классический чесательный рефлекс, представляющий собой сравнительно простую системную реакцию. p Нанесение тактильного раздражения вызывает вычесывание раздражаемого участка кожи. p Если при таком вычесывании раздражитель будет удален, рефлекс прекратится. p Это значит, что функциональная система, возникшая для осуществления данной реакции, исчезла.

p Такой признак патологической системы может быть наглядно проиллюстрирован на примере того же чесательного рефлекса, но чрезмерно усиленного, неконтролируемого. p Гиперболизация этого рефлекса может быть достигнута созданием в его системе гиперактивной структуры путем локального нарушения тормозных механизмов в популяции спинальных вставочных нейронов, играющих существенную роль в реализации данного рефлекса. p Такая популяция нейронов с нарушенным тормозным контролем превращается в генератор патологически усиленного возбуждения.

p Измененный указанным образом чесательный рефлекс характеризуется тем, что при нанесении даже незначительных раздражений на соответствующее рецептивное поле животное начинает усиленно вычесывать это место, причем реакция продолжается длительное время после прекращения раздражения. p На высоте развития процесса возникают также спонтанные пароксизмы чесательных движений, расчесывания становятся столь ожесточенными, что животное может раздирать кожный покров. Тем не менее оно не в состоянии остановиться и при очередном приступе продолжает яростные расчесывания уже поврежденных тканей.

p В неврологии и психиатрии известно немало примеров подобного рода насильственных форм движений и поведения. p На примере гиперболизированного чесательного рефлекса можно проследить и другие свойства патологической системы. Ее деятельность не соответствует ни действующему раздражителю, ни накопленному организмом опыту встреч с ним, ни требованию момента; она отражает лишь свойства генератора патологически усиленного возбуждения, созданного в системе чесательного рефлекса. p Внешний раздражитель для такой системы потерял свое биологическое значение; он превратился в триггерный стимул, который лишь «запускает» генератор гиперактивирующий систему.

p Будучи активированным, генератор не нуждается затем в пусковой стимуляции и может развивать свою деятельность самостоятельно. На поздних стадиях процесса генератор может активироваться и без действия внешнего раздражителя: это происходит, как показал специальный анализ, в силу внутренних свойств генератора и особенностей его функциональной организации. p Характерным признаком патологической системы, который проявляется и в рассмотренном примере, является то, что деятельность системы не корригируется по ходу реакции, хотя обратная афферентация и от эффекторов, и от промежуточных звеньев сохранена, более того, она может быть даже значительно усиленной в связи с интенсивностью реакции.

p Из приведенного примера видно также, что результат деятельности патологической системы не является определяющим фактором ее поведения и по достижении «результата» система не исчезает: расчесывания продолжаются, несмотря на то что рефлекс осуществлен; животное раздирает ткани, и даже возникающая при этом боль не в состоянии затормозить приступ. p Ведущим звеном патологической системы рассмотренного типа, определяющим ее возникновение и поведение, является гиперактивная детерминантная структура

p В норме детерминантная структура, или детерминанта, является рабочей частью программного аппарата системы: она формирует функциональную посылку, необходимую для достижения результата, и определяет таким образом характер активности частей системы и ее поведение в целом. p Деятельность самой детерминанты находится под контролем собственной системы (влияние со стороны достигаемого результата и других частей системы) и интегративным контролем мозга. p В условиях патологии, если возникает генератор патологически усиленного возбуждения в функционально важном звене системы, это звено приобретает значение гиперактивной детерминантной структуры.

p Последняя выходит из-под внутрисистемного и интегративного контроля, что обусловливает некорригируемую деятельность патологической системы. p Формируемая патологической детерминантой функциональная посылка не отражает ни требований момента, ни действия раздражителя, ни самой программы реакции, поскольку программы как выражения физиологической потребности в результате нет. p Функциональная посылка, продуцируемая гиперактивной детерминантой, отражает свойства лишь генератора патологически усиленного возбуждения, составляющего нейропатофизиологическую основу гиперактивной детерминанты.

p Гиперактивная детерминантная структура не только определяет поведение системы и ее частей, но и играет роль системообразующего фактора. p Это может быть продемонстрировано на многочисленных примерах возникновения патологических систем в различных отделах центральной нервной системы. p Так, можно создать две гиперактивные независимые друг от друга структуры с разным режимом работы на обеих сторонах одних и тех же сегментов спинного мозга; при активации каждой из них возникает генерализованное возбуждение спинальных и супраспинальных мотонейронов, которые работают как единый функциональный пул в режиме, характерном для паттерна активности данной детерминанты.

p На период активности данной детерминанты возникает индуцированная ею динамическая система, характер деятельности которой определяется этой же детерминантой. При прекращении активности детерминанты исчезает и вся система. p Наглядно иллюстрируется значение детерминанты в возникновении и деятельности патологической системы на примере образования комплексов эпилептической активности в коре головного мозга. Если создать в нескольких зонах коры очаги субэпилептической активности путем локальной аппликации слабых растворов конвульсантов, то эти очаги будут продуцировать независимо друг от друга относительно слабую эпилептическую активность.

p Если теперь создать новый, достаточно мощный очаг, это повлечет за собой усиление активности в других очагах, а главное, синхронизацию их активности: возникает единый эпилептический комплекс, все очаги которого работают в едином режиме, определяемом новым, наиболее мощным очагом, играющим, таким образом, роль детерминанты. Ликвидация этого очага приводит к распаду всего комплекса. p Наглядно проявляется роль детерминантного очага как системообразующего и управляющего звена в тех случаях, когда очаги создаются разными веществами и исходный паттерн их активности различен: в этих условиях при образовании комплекса исходная активность в зависимых очагах изменяется и исчезает и вместо нее появляется активность, характерная для детерминантного очага: возникает впечатление, что все очаги комплекса созданы аппликацией одного вещества, вызвавшего образование детерминантного очага.

p Если ликвидировать детерминантный очаг, в других очагах исчезнет наведенная из детерминантного очага активность и комплекс как система распадется: каждый очаг будет работать независимо друг от друга, в своем режиме, с характерным паттерном активности. p При ликвидации патологической системы в естественных условиях или под влиянием лечебных средств, подавляющих систему в целом, в первую очередь исчезают или угнетаются те части системы, которые испытывают наименьшее влияние со стороны детерминанты. p Последняя сохраняется дольше других частей системы и исчезает в последнюю очередь. В тех случаях, когда система восстанавливается (под влиянием активирующих агентов или самостоятельно — при отмене ингибирующих воздействий), вначале реактивируется детерминантная структура, а затем — другие звенья системы, причем система в целом сразу же начинает работать в режиме, определяемом детерминантой.

p При распаде патологической системы сохраняющаяся последней детерминанта по существу теряет свою управляющую роль: она не определяет больше поведения других структур системы, которую она индуцировала. p В этих условиях детерминанта как таковая исчезает и вместо нее сохраняется генератор возбуждения. Активность последнего может быть уменьшена и поэтому может даже не проявляться клинически. p Однако существование генератора в той или иной форме обусловливает возможность восстановления при соответствующих условиях патологической системы, т. е. опасность рецидива.

p. Факторы, активирующие генератор и повышающие общую возбудимость частей системы, нарушающие компенсацию и процессы интегративного контроля над системой, способны реактивировать детерминанту и патологическую систему и вызвать таким образом рецидив. p Клиницисты хорошо знают коварство этой стадии выздоровления. В свое время А. Д. Сперанский описал явление воспроизведения угасшего патологического процесса под влиянием нового патогенного воздействия, назвав его феном «второго удара» .

p Описанные закономерности редукции патологической системы и сохранения в латентном состоянии бывшей детерминантной структуры позволяют понять также один из механизмов феномена «Locus minoris resistentiae» , они должны учитываться при лечении. p Накопление структурно-функциональных следов от бывших патологических систем проявляется в той или иной форме при новом заболевании и может играть роль в определении индивидуальных особенностей течения и проявления болезни.

p Направление движения процесса, охват им новых образований и развитие патологической системы зависят от состояния структур, испытывающих влияние детерминанты. p Здесь мы встречаемся с тем, что называется «предрасположение» , «состояние готовности» , и с еще одним механизмом феномена «Locus minoris resistentiae» . p Отмеченная закономерность имеет, по-видимому, универсальное значение, она реализуется не только в нервной, но и в других системах, где устанавливаются подобные отношения, т. е. где возникает гиперактивная структура, распространяющая свое влияние на другие образования.

p «Выход» патологического процесса, обусловленного деятельностью этой структуры, во многом определяется состоянием органов или аппаратов их регуляции, которые испытывают влияние со стороны детерминантной структуры и которые затем становятся объектами- мишенями. p Такие отношения возникают при формировании так называемых неврозов внутренних органов. Очевидно, подобная закономерность имеет значение и в генезе форм патологии, обусловленных изменениями в системе эндокринной и специализированной химической регуляции эффекторных структур (простагландины, пептиды и др. ).

p Другое важное значение промежуточных эффекторных звеньев системы состоит в том, что они способствуют стабилизации патологической системы и делают ее более резистентной к различным эндогенным и экзогенным ингибирующим влияниям. p Эта закономерность может быть наглядно продемонстрирована на примере уже описанного комплекса очагов эпилептической активности. p Простой комплекс из двух очагов сравнительно легко подавляется при электростимуляции в определенном режиме некоторых структур мозга (каудального ядра моста, заднего гипоталамуса и др. ) или при введении антиконвульсантов в специально подобранных дозах.

p Резистентность патологической системы определяется не только деятельностью детерминанты, которая образует и контролирует систему, поддерживая ее своими постоянными воздействиями, но и другими звеньями системы, реализующими влияние детерминанты. p Они в свою очередь за счет положительных прямых и обратных связей стабилизируют патологическую систему и делают более резистентной и ее, и саму детерминанту. p Из этого следует также, что различные воздействия, направленные на дестабилизацию и редукцию патологической системы за счет «отсечения» ее звеньев, могут способствовать ликвидации системы естественными механизмами выздоровления.

p Патогенетическая роль промежуточных эффекторных звеньев системы заключается еще и в том, что они могут с течением времени при соответствующих условиях приобретать значение новых детерминантных структур. p В этом состоит один из механизмов проградиентного развития патологического процесса. Возникают новые или полидетерминантные синдромы. p Другой механизм развития патологического процесса связан с усложнением патологической системы и обусловлен увеличением мощности первичной детерминанты, в результате чего ее влияния усиливаются и распространяются на новые структуры, преодолевая механизмы их регуляции.

p Во всех случаях патологические системы дезорганизуют физиологические системы, подавляют, редуцируют и уменьшают компенсаторно-пластические возможности центральной нервной системы. В этом заключается агрессивность патологических систем. p В свете изложенного расширяется понимание сущности инкубационного периода патологических состояний, характеризующихся гиперактивностью систем. Становится понятным, что в инкубационный период происходит формирование патологической системы, начиная с образования генератора патологически усиленного возбуждения.

p Это представление, естественно, не исключает другие процессы, которые осуществляются в инкубационном периоде, в частности те, которые связаны с непосредственным действием этиологического фактора, распространением патолог. агента и др. p Образование патологической системы- процесс имеющий эндогенный характер и развивающийся в течение длительного времени. Этим обстоятельством объясняется то, что возникновение патологического состояния нередко ошибочно связывают не с каузальным, а с провоцирующим фактором.

p Клиническим проявлением поведения патологической системы является соответствующий нейропатологический синдром. Специфика синдрома связана с системой, в которой возникла гиперактивная детерминантная структура, течение же синдрома и формы его проявления зависят от деятельности детерминантной структуры. p Рабочей, нейропатофизиологической основой гиперактивной детерминантной структуры является генератор патологически усиленного возбуждения, свойства последнего и характер его активности имеют весьма важное значение в определении особенностей проявления синдрома.

p Эти положения явились отправным пунктом для моделирования нейропатологических синдромов, характеризующихся гиперактивностью систем. p Создавая генераторы патологически усиленного возбуждения в тех отделах центральной нервной системы, которые имеют ключевое значение для соответствующих физиологических систем, и превращая таким образом эти образования в гиперактивные детерминантные структуры, мы могли воспроизвести различные нейропатологические синдромы: p разные виды центральных болевых синдромов (тригеминальную невралгию, болевые синдромы спинального и таламического происхождения, модель фантомных болей), p вестибулопатию, p различные виды эпилепсии,

p синдром стереотипного поведения, p кататонию, p паркинсонизм, p хореоподобный гиперкинез, p неврозоподобные состояния, p психозоподобные состояния, p патологически удлиненный сон и др. Образование гиперактивных детерминантных структур в вегетативной нервной системе представляет специальный интерес, поскольку формирующиеся при этом патологические системы могут иметь выход на внутренние органы, и мы встречаемся, таким образом, с патологией регуляции этих органов.

p При искусственной гиперактивации ряда мозговых структур, в частности лимбической системы, гипоталамуса и др. , можно вызвать нарушения регуляции некоторых органов и изменения различных вегетативных функций, повышение внутриглазного давления и пр. p К этим видам патологии в естественных условиях относятся разнообразные вегетативные кризы, так называемые неврозы внутренних органов, некоторые виды дискинезий, в том числе дискинезии органов женской половой сферы, некоторые виды сердечных аритмий, нарушения регуляции сосудистого тонуса, расстройства регуляции секреции и пр. p Весь этот обширный класс патологических состояний и синдромов обозначен нами как болезни регуляции.

Термин «болезни регуляции» представляет собой сокращенное определение понятия «болезни, возникающие вследствие нарушения регуляции органов и систем» . Заметим, что аппарат регуляции внутренних органов имеет весьма сложную многоуровневую организацию и нарушения регуляции могут быть связаны с расстройствами в разных звеньях этого аппарата и иметь разные патофизиологические механизмы.

p Лечить указанные болезни путем воздействия лишь на эффекторные органы, добиваясь нормализации их функции, и не влиять на измененный аппарат регуляции, в частности не воздействовать на центральные звенья патологической системы, — это все равно, что лечить эпилепсию курареподобными средствами. Между тем терапия многих болезней регуляции имеет такой смысл. p Прежде всего ввиду сложности проблемы следует подчеркнуть различие между патологической системой и патологическим процессом. Отметим еще раз, что патологический процесс и патологическая система — различные патофизиологические категории.

p Патологический процесс имеет в своей основе патологическую систему, которая представляет собой собственно патологический компонент процесса и является фактором его развития. p Вместе с тем в патологический процесс входят механизмы, направленные на подавление и ликвидацию патологической системы, а также механизмы компенсации и восстановления нарушенных функций. p Все эти компоненты тесным образом переплетены и каузально связаны друг с другом, что создает сложную патогенетическую структуру.

p Изучение закономерностей ликвидации патологических процессов показывает, что механизмы естественного выздоровления и механизмы лечения могут быть однозначны: при многих видах терапии ее эффекты реализуются через активацию процессов выздоровления, которое представляет собой в конечном счете ликвидацию патологической системы и последствий ее деятельности. p Нередко встречающаяся неэффективность этиологической терапии может быть связана с тем, что она не сочетается со специфической патогенетической терапией, направленной на ликвидацию патологической системы. p Принцип рациональной терапии заключается в сочетании терапии этиологической и патогенетической

p Одним из механизмов подавления патологической системы является активация физиологически антагонистической системы, или «антисистемы» . p Этот механизм служит выражением принципа физиологического регулирования активности структур и систем в условиях нормы. p Он имеет универсальное значение, так как реализуется на всех уровнях биологической интеграции; каждая биологическая система имеет свой функциональный антипод, вместе с которым она составляет систему более высокого порядка. p Подобного рода межсистемные отношения играют важную роль в деятельности центральной нервной системы; они могут быть использованы и для подавления патологических систем.

p Можно подавить болевые синдромы центрального происхождения, эпилептическую активность и другие виды патологии центральной нервной системы. Все больше данных свидетельствует о том, что эффекты многих фармакологических средств связаны с активацией соответствующих антисистем. p Этот механизм имеет большое значение для процессов естественного выздоровления и реализации эффектов патогенетической терапии. p Ингибирующие влияния активированных антисистем могут осуществляться вследствие того, что патологические системы возникают на базе физиологических систем и сохраняются какие-то механизмы межсистемного контроля. p Если бы патологические изменения представляли собой только распад физиологической системы, подобные эффекты были бы невозможны, что действительно имеет место при некоторых формах патологии центральной нервной системы в терминальных стадиях процессов.

p Свойства патологической системы как функциональной организации сопряжены с ее жесткостью. p Последняя же в значительной мере определяется особенностями деятельности детерминанты: чем более мощной является патологическая детерминанта, тем более жестко работает система и тем в меньшей степени возможна коррекция ее деятельности. p Активность патологической системы такого типа представляет собой гиперболизацию присущей в норме деятельности нервной системы по жесткой программной форме.

p Полный же распад системы, с потерей субординирующих и функциональных связей и появлением автономности ее элементов, представляет собой крайнее, также гиперболизированное патологическое по существу, выражение другой присущей в норме деятельности нервной системы — по стохастическому типу. p В обычных условиях сочетание обоих форм нервной деятельности обеспечивает адекватное осуществление реакции различной сложности. Патология представляет собой нарушение этого единства и абсолютное или относительное преобладание одной из форм нервной деятельности.

После всего изложенного возникают естественные вопросы: 1. являются ли системы, индуцированные гиперактивными детерминантными структурами, единственной формой системной патологии центральной нервной системы? 2. могут возникать и другие виды патологических систем и могут ли формироваться подобные отношения не только в нервной, но и в других системах организма?

p Если повреждение вызывает анатомический дефект центральной нервной системы, следствием которого является выпадение функции, то понятно, что возникающее патологическое состояние характеризуется той или иной степенью дезадаптации. p В этом смысле при подобных состояниях мы также встречаемся с патологической системой. p Особенность такой системы может заключаться в том, что ее деятельность не всегда имеет прямое патогенное значение для организма и не всегда обусловливает дальнейшее развитие патологического процесса; она может вызвать относительно стабильное патологическое состояние, при котором степень дезадаптации зависит от величины повреждения и мощности механизмов компенсации.

p В силу особенностей межцентральных отношений в центральной нервной системе повреждение любой ее структуры влечет за собой не только выпадение, но и растормаживание функций, т. е. гиперактивацию других структур, находящихся в норме под тормозным контролем со стороны поврежденных структур. p При повреждениях, центральной нервной системы наряду с выпадением функции пострадавшей структуры может иметь место растормаживание и гиперактивация аппарата секреции медиаторов и образование генераторов патологически усиленного возбуждения, способных при определенных условиях приобрести значение патологических детерминант, что ведет к возникновению патологических систем, характеризующихся гиперактивностью.

p Синдромы, возникающие при повреждениях центральной нервной системы (после травмы, инсульта и пр. ), характеризуются весьма сложной патогенетической структурой, в которой явления гиперактивности расторможенных отделов и систем могут быть превалирующим в клиническом и патогенетическом отношениях компонентом. p Наряду с этим возможен и другой механизм выпадения функции в связи с деятельностью гиперактивных структур и патологических систем. Речь идет о тех случаях, когда гиперактивной становится физиологическая структура, обеспечивающая в норме тормозной эффект.

p Создавая генератор патологически усиленного возбуждения в тех отделах ретикулярной формации продолговатого мозга, которые осуществляют нисходящее тормозное влияние на спинной мозг, можно патологически усилить эти влияния, ингибируя таким образом спинальные рефлексы. p Создавая генератор патологически усиленного возбуждения в тех отделах центральной нервной системы, которые регулируют течение сна (орбитальная кора у кошки), мы могли вызвать патологически удлиненный сон, причем весьма характерным было то, что при активации генератора, проявляющейся в виде типичной эпилептической активности, в других зонах коры увеличивались частота и амплитуда сонных веретен.

p С подобными эффектами клиницисты встречаются при многих формах патологии центральной нервной системы, при которых внешним проявлением деятельности патологической системы служат тормозные феномены (например, кататония, каталепсия, ступор, истерические параличи и пр. ). p В патогенетической структуре детских церебральных параличей и параличей при полиомиелите важную роль играет торможение сохраненных нервных элементов; снятие этого торможения лечебными воздействиями дает восстановление двигательной функции в соответствующем объеме; p разительные эффекты, которые бывают в таких случаях, свидетельствуют о ведущей роли патологически усиленного торможения в нарушении двигательной функции у этих больных.

p. Патологически усиленные тормозные эффекты возникают в системах регуляции внутренних органов и могут проявляться клинически в виде выпадения соответствующих функций, при этом сами органы-мишени могут оставаться структурно существенным образом не измененными (например, так называемая функциональная ахилия, некоторые виды диабета, рефлекторные анурии и пр. ). p Лечение этого типа болезней регуляции заключается в подавлении гиперактивности структур, входящих в аппарат регуляции, которые прямо или опосредованно (через тормозные структуры) вызывают патологически усиленные эффекты торможения функции.

p Описанные выше особенности патологической системы, индуцируемой гиперактивной детерминантной структурой, позволяют думать, что подобные системы могут возникать и в других сферах жизнедеятельности организма и быть основой соответствующих форм патологии. p Достаточно привести лишь несколько примеров. Как было видно из изложенного, патогенетическую основу болезней регуляции, которые охватывают разные системы и проявляются в виде нарушений деятельности различных органов, составляют патологические системы.

p Нарушение контроля за генетическим аппаратом может повлечь за собой растормаживание генов, репрессированных в онтогенезе; такие гены приобретают значение патологических детерминантных структур, индуцирующих через образование необычных белков, ферментов и пр. формирование специфических патологических систем, деятельность которых проявляется в возникновении признаков, отсутствующих у взрослого организма или даже у данного вида. p Неконтролируемое растормаживание отдельных генов может привести к стойкому системному изменению определенного вида метаболизма или продуктивных процессов; во всех этих случаях возникают специфические патологические синдромы.

p Гиперактивация гипоталамических центров приводит к усиленной секреции соответствующих рилизинг — факторов и вследствие этого к усиленной секреции соответствующих гормонов, что влечет за собой нарушение регуляции метаболических и пластических процессов в органах-мишенях. p Устойчивое подавление активности генов при гиперактивации структур-репрессоров в аппарате регуляции генома может повлечь за собой стойкое подавление функции, нарушение метаболических, пластических и регенераторных процессов в тканях и органах. p Подобный эффект подавления функции наблюдается при некорригируемой гиперактивации тех структур центральной нервной системы или гипоталамуса, которые в норме оказывают тормозное влияние на секрецию рилизинг- факторов.

p Такой же результат может быть обусловлен чрезмерно усиленными обратными (отрицат. ) связями, влияниями с периферии. Во всех указанных случаях возникают весьма сложные системы, состоящие из разнородных звеньев, представляющих собой различные структурно- функциональные образования. p Все эти системы по своему основному биологическому признаку являются патологическими: результат их деятельности имеет дизадаптивное значение и может играть роль патогенного фактора, обусловливающего дальнейшее развитие патологических процессов. p Нетрудно убедиться в наличии и других признаков патологической системы при указанных формах патологии: возникшие системы работают жестко вследствие гиперактивности первичной детерминантной структуры, и деятельность последующих звеньев системы не может быть нормализована их собственными механизмами регуляции из-за постоянных, патологически усиленных влияний детерминанты.

p В таких сложных системах возможно образование вторичных гиперактивных детерминант, которые могут приобрести особое значение, и возникающие при этом новые синдромы могут становиться в известном отношении самостоятельной формой патологии. p Заметим, что возможность возникновения функциональной гиперактивности заложена в самих свойствах структур, составляющих биологические системы. p Это связано с тем, что вхождение структуры в систему сопровождается подавлением тех степеней свободы ее собственной активности, которые не нужны системе и мешают ее деятельности. p Поэтому при повреждении системы, если нарушаются интегративные связи, обеспечивающие контроль за частями системы, эти части растормаживаются и проявляются ранее ингибированные их свойства.

p Такие процессы могут осуществляться в разных системах, на всех уровнях структурно- функциональной интеграции организма. Все изложенное позволяет сделать заключение, что патологические системы могут возникать на базе различных физиологических систем организма. p В каждом случае их функциональная, биохимическая и анатомическая организация будет различной, но биологическая сущность всех систем одинакова: их деятельность имеет дизадаптивное или прямое патогенное значение для организма. p Системы, характеризующиеся гиперактивностью, - имеют принципиально одинаковую функциональную организацию, в которой роль детерминанты играет специфическая для данной системы гиперактивная структура, имеющая ключевое значение.

p. Патологическая система является общебиологической категорией. Использование этого понятия в рабочем обиходе патологической физиологии также необходимо, как использование других категорий общей патологии. p Понимание природы и свойств патологических систем позволяет уяснить многие особенности течения патологических процессов, их устойчивость, резистентность к лечебным воздействиям, закономерности их ликвидации, переход в хроническое течение, механизмы поддержания патологических состояний, возникновение рецидивов и др.

p Все эти явления нельзя удовлетворительно объяснить, если оценивать собственно патологический компонент патологического процесса лишь в плане распада функциональных структур и физиологических систем. p Представления о патологической системе как о патогенетической основе патологических процессов, знание условий ее образования, механизмов деятельности и ликвидации открывают новые возможности для патофизиологического анализа различных форм патологии, что имеет важное значение и для клиники, и для разработки рациональной патогенетической терапии.

Определение патологической системы, ее частей и их взаимоотношений, установление детерминанты системы, активизация существующих и формирование новых антисистем как механизмов выздоровления, компенсации нарушенных функций и поддержания устойчивого состояния здоровья, — все это является конкретным выражением и требованием