ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ






















































Лекция Пищеварение.ppt
- Количество слайдов: 53
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Особенности системы пищеварения Сложная регуляция деятельности пищеварительной системы осуществляется центральной, вегетативной нервной системой; а также продукцией желудочно кишечных БАВ (гастрина, гистамина, серотонина, ВИП, мотилина и др. ); Существует тесная взаимосвязь между уровнем секреции и моторикой различных отделов ЖКТ. Как правило патология одного отдела ЖКТ рано или поздно приводит к нарушению функции других отделов; Заболевания системы пищеварения приводят к нарушению всасывания питательных веществ, воды, электролитов, выработки в ЖКТ БАВ, что негативно влияет на весь организм.
Этиология расстройств пищеварения (эндогенные факторы): Врожденные аномалии различных отделов ЖКТ (атрезии, стенозы, гипоплазии пищеварительных органов); Злокачественные и доброкачественные опухоли ЖКТ; Аутоиммунная патология; Ферментопатии (врожденные и приобретенные); Нарушение регуляции деятельности пищеварительной системы: нарушение функций центральной или вегетативной нервной системы; дисбаланс желудочно кишечных БАВ (гастрина, гистамина, серотонина, ВИП, мотилина и др. ); Заболевания других органов и систем организма, (патология почек и печени, ССС).
Этиология расстройств пищеварения (экзогенные факторы): Нарушения питания: прием недоброкачественной, грубой, слишком горячей / холодной пищи, нерегулярное питание; Биологические факторы: (патогенные микробы, гельминты, простейшие возбудители брюшного тифа, паратифа, дизентерии, холеры и т. д. ). Физические факторы: все виды ионизирующего излучения, механическая травма; Химические факторы: отравление спиртами, воздействие кислот, щелочей, лекарственных препаратов.
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ РАССТРОЙСТВА ВКУСА ПИЩЕВАРЕНИЯ ГЛОТАНИЯ И ПИЩЕВАРЕНИЯ В В ПОЛОСТИ РТА ДВИЖЕНИЯ КИШЕЧНИКЕ ПИЩИ ПО ПИЩЕВОДУ АППЕТИТА ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ
Нарушение пищеварения в полости рта Нарушение жевания Нарушение саливации
Нарушение жевания Жевание – это процесс механического измельчения пищи, в результате чего повышается общая площадь поверхности для ее последующей химической обработки. Причины нарушения жевания: - патология твердых тканей зуба и пародонта (кариес, парадонтит); воспалительные процессы в полости рта (стоматит); нарушение функции височно нижнечелюстного сустава (артриты); контрактура жевательных мышц. Последствия нарушения жевания: - повышение аппетита: организм не получает сенсорного насыщения → для насыщения требуется увеличение количества пищи → повышается аппетит (чем медленнее мы пережевываем – тем больше насыщаемся); механическое повреждение слизистой оболочки ЖКТ грубой, пищей.
Нарушение саливации Гиперсаливация Гипосаливация Последствия: Нарушение предварительной обработки пищевого комка и процесса пищеварения; Нарушения водно электролитного обмена; Нарушение выработки гормонов и БАВ (фактор роста нервов, эпидермальный фактор роста, инсулиноподобный фактор); Нарушение регуляции фосфорно кальциевого обмена в костной и хрящевой ткани (паротин).
Гиперсаливация – повышение слюноотделения Причины: нарушения ЦНС: энцефалит, нарушение мозгового кровообращения, болезнь Паркинсона. токсикоз беременности, невралгия тройничного нерва, интоксикации (отравление никотином, приём м – холиномиметиков (пилокрапин), уремия) При интоксикациях со слюной выделяются продукты обмена, например, при уремии – мочевина, мочевая кислота; стоматит, гингивит, манипуляции в полости рта. Последствия: дегидратация организма (потери слюны могут составлять 8 14 л. ); мацерация губ и окружающей кожи с возможным инфицированием; разбавление желудочного сока со снижением его кислотности и переваривающих свойств (при заглатывании большого кол ва слюны).
Гипосаливация – уменьшение образования слюны Причины: действие лекарственных препаратов (седативные, диуретики, клофелин, НПВС, антигистаминные, м – холиноблокаторы, адреноблокаторы, и др. ); дегидратация; системные заболевания (коллагенозы, синдром Шегрена); психогенные нарушения (стресс, тревога, депрессия); сиалолитиаз (камни слюнных желез); нарушение жевания; ионизирующее облучение; Последствия: сухость слизистой оболочки полости рта (ксеростомия); недостаточная ферментативная обработка пищевого комка; утрата основных защитных свойств слюны → легкая травматизация, воспалительные процессы в полости рта; утрата минерализующих свойств слюны → развитие кариеса.
НАРУШЕНИЯ АППЕТИТА (дисрексия) гипо / анорекcия снижение или отсутствие аппетита; гиперрексия, булимия повышение аппетита; парарексия извращение аппетита
Гипо / анорексия Этиология: заболевания желудочно кишечного тракта с нарушением моторики; инфекции, интоксикации; торможение центра голода в гипоталамусе другими доминирующими центрами (например, болевым); при неврозах, стрессах, депрессии; психогенная анорексия патологическое желание похудеть при навязчивом состоянии об излишней полноте.
Гиперрексия, булемия Этиология: Органические пораженияя ЦНС, гипоталамуса с разрушением центра насыщения; Эндокринопатии: адипозогенитальная дистрофия, гипертиреоз, сахарный диабет, гиперэстрогенемия; Резекция кардиального отдела желудка, при отсутствии растяжения которой отсутствует фаза сенсорного насыщения; Невротическая гиперрексия: абсолютный либо относительный дефицит серотонина, дофамина, норадреналина.
Парарексия Патологически изменённый аппетит желание поедать несъедобные вещества. Проявляется употреблением в пищу несъедобных веществ (например, мела, смолы, угля, золы и др. ). вследствие нарушений центральных (нейрогенных) механизмов формирования аппетита. Например, при травме мозга, внутричерепных опухолях, кровоизлиянии в ткань мозга, при психических болезнях). Развивается также при железодефицитной анемии (при сидеропеническом синдроме изменяется чувствительность сосочков языка и появляется пристрастие употреблять в пищу известку, мел и др).
НАРУШЕНИЕ ГЛОТАНИЯ (дисфагия) Дисфагия - затруднение или дискомфорт при глотании. Виды дисфагии: Орофарингеальная дисфагия возникает при первых глотательных движениях, сопровождается назальной регургитацией, аспирацией в гортань, возможен кашель, удушье; Эзофагеальная дисфагия – возникает после нескольких последовательных глотательных актов, ощущения локализованы за грудиной или у мечевидного отростка. Одинофагия – боль при глотании.
Причины развития дисфагии Органическая дисфагия: опухоли пищевода, рубцовое сужение пищевода закупорка инородным телом или пищевым комком Функциональная дисфагия: нарушения глотательного рефлекса (сухость во рту, поражения ствола мозга, волокон блуждающего и языкоглоточного нервов); заболевания мышц глотки и пищевода (полинейропатия, миастения, дерматомиозит, ахалазия кардии, эзофагоспазм).
Ахалазия пищевода – это нарушение расслабления сфинктеров пищевода (кардии) во время глотания, что сопровождается снижением мышечного тонуса пищевода и утратой его перистальтики. Причины ахалазии: поражения блуждающего нерва, интрамуральных ганглиев и гладких мышц пищевода. Последствия: Ахалазия приводит к замедлению продвижения пищевого комка, растяжению стенки пищевода.
Гипертрофия кардии – увеличение массы циркуляторных мышц нижней части пищевода с повышением их тонуса Последствия: замедление движения пищи, растяжение пищевода, чувство дискомфорта, загрудинная боль. Недостаточность кардии развивается при неполном закрытии нижнего пищеводного сфинктера, в результате развивается гастоэзофагеальный рефлюкс нарушение моторно эвакуаторной функции пищевода, при котором происходит забрасывание кислого содержимого желудка в пищевод. Последствия: Действие желудочного сока на слизистую пищевода приводит к развитию эзофагита с образованием эрозий и язв, кишечно желудочной метаплазией
Диспепсия это наличие дискомфорта или болей в верхней части живота, при этом могут присутствовать другие симптомы (тошнота, чувство переполнения).
БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ВИСЦЕРАЛЬНАЯ БОЛЬ СОМАТИЧЕСКАЯ БОЛЬ Причины спазм мышц, перерастяжение результат раздражения развития полого органа или капсулы органа; париетального листка брюшины. воспаление; раздражение нервных окончаний в области дефекта слизистой. Характер ощущение жжения, спазма или боль острого, режущего характера, болей колики; (часто постоянная, ноющая); часто – неопределённый; более выражена, по сравнению с плохо локализуется; висцеральной; перемена положения тела часто четко локализуется; облегчает боль; усиливается при перемене приём спазмолитиков часто положения тела, глубоком дыхании и облегчает боль. кашле, больные стараются лежать неподвижно, часто – в вынужденной позе; приём спазмолитиков практически не влияет на интенсивность боли; сопровождается локальным повышением тонуса мышц передней брюшной стенки
ТИПОВЫЕ РАССТРОЙСТВА СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА НАРУШЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЕ НАРУШЕНИЕ ДИНАМИКИ ОБЩЕГО КОЛ-ВА ОБРАЗОВАНИЯ ВЫРАБОТКИ СЕКРЕЦИИ СОКА HCl (изменение р. H) ПЕПСИНА СЛИЗИ УМЕНЬШЕНИЕ АХЛОР- СНИЖЕНИЕ ГИДРИЯ ПАТОЛО- ГИЧЕСКИЕ УВЕЛИЧЕНИЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ПОВЫШЕНИЕ ТИПЫ ГИПЕРХЛОР- ЖЕЛУДОЧНОЙ ГИДРИЯ СЕКРЕЦИИ ОТСУТСТВИЕ ПРЕКРАЩЕНИЕ ГИПОХЛОР- ГИДРИЯ 6
Ахилия отсутствие секреции кислого желудочного сока. Относится к наиболее тяжёлым нарушениям секреторной деятельности желудка. Ахилия функционального происхождения обусловлена наличием длительного угнетения как нервно железистого аппарата самого желудка, так и нервных центров, регулирующих его работу. Снятие торможения с этих центров может привести к полному или частичному восстановлению секреции. Ахилия органического происхождения, как правило является следствием хронического гастрита и атрофии желез желудка.
Гиперхлоргидрия гиперсекреция НСl и пепсина. Характеризуется повышением кислотности (снижением р. Н), увеличением объема желудочного сока. Последствия: Скорость эвакуации химуса из желудка в кишечник замедляется, (для нейтрализации кислого содержимого желудка требуется больше времени, возникает спазм пилоруса, в результате возникает боль). Из за увеличения количество желудочного сока и химуса мышцы желудка растягиваются, их тонус повышается (что также вызывает боль), возникают антиперистальтические волны. У больных возникают отрыжка кислым, изжога, рвота желудочным содержимым.
Гипохлоргидрия (гипосекреция НСl и пепсина) характеризуется снижением кислотопродукции и повышением р. Н в желудке, а также снижением уровня гастрина в крови. Последствия: Тонус мышц желудка снижен, эвакуация из желудка в 12 перстную кишку ускорена, так как химус не нуждается в нейтрализации. Пилорический сфинктер постоянно открыт. При вбрасывании в кишечник большого количества необезвреженного химуса и присоединении инфекции стимулируется перистальтика кишечника, развивается диарея. При низком уровне гастрина в крови наблюдается снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, что проявляется отрыжкой воздухом, кислым, прогорклым, тухлым. При зиянии пилоруса развивается дуодено гастральный рефлюкс.
НАРУШЕНИЕ ДИНАМИКИ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ Тормозной тип Возбудимый тип секреции в обе фазы Норма Инертный тип секреции в обе фазы Астенический тип секреции в нервно химическую фазу секреции в сложно рефлекторную фазу и в нервно химическую
ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА ИЗМЕНЕНИЯ ТОНУСА МЫШЦ ПЕРИСТАЛЬТИКИ СТЕНКИ ЖЕЛУДКА СФИНКТЕРОВ РАССТРОЙСТВА ЭВАКУАЦИИ ПИЩИ
Нарушение двигательной функции желудка может быть обусловлено нарушением нервной/гуморальной регуляции. Гипокинез снижение перистальтики желудка. Причины: операции на желудке, язва, СКВ, сахарный диабет; Гиперкинез – усиление перистальтики желудка (частая причина болей). Возникает вследствие спазма мышц. Существует тесная взаимосвязь между уровнем желудочной секреции и моторикой различных отделов ЖКТ.
Гиперсекреция НСl и пепсина, Замедление нейтрализации сильнокислого содержимого в 12 персной кишке Эвакуация медленно, малыми порциями Спазм пилоруса, боль Повышение количества желудочного сока Повышение тонуса мышц желудка, волны антиперистальтики Отрыжка кислым, изжога, рвота, приносящая облегчение больному Недозаполнение кишечника, запоры
Гипосекреция НСl и пепсина, Снижение кислотности, продукции пепсина, гастрина Снижение тонуса мышц желудка, пилорический сфинктер зияет Эвакуация быстро, большими порциями Усиление перистальтики диарея Отрыжка воздухом, Снижение тонуса пищеводного сфинктера тухлым, прогорклым
Рвота – рефлекторный акт выталкивания содержимого желудка через рот наружу. Значение рвоты: + защитное: при рвоте из ЖКТ удаляются токсичные вещества или инородные тела. - патогенное: потеря жидкости, ионов Н+, Cl . Тошнота – неприятное, эмоционально окрашенное субъективное ощущение, непосредственно предшествующее рвоте и сопровождающееся общей слабостью, головокружением, побледнением лица, усиленным потоотделением, увеличением ЧСС, замедлением ритма дыхания, гиперсаливацией.
Механизм рвоты Рвотный центр расположен в дорсальном отделе ретикулярной формации продолговатого мозга. Афферентная импульсация поступает от периферических нейронов, расположенных в ЖКТ, стволе мозга и корковых центрах, от вестибулярного аппарата, зрительного и обонятельного анализаторов, а также от хеморецепторной триггерной зоны (расположенной в дне четвертого желудочка). Раздражителями могут быть бактериальные токсины, токсические метаболиты (при уремии и гипоксии), ионизирующее излучение, лекарства (апоморфин, сердечные гликозиды). Рвотный центр обеспечивает координированную активность скелетных мышц и гладкомышечных органов во время рвоты. Двигательные импульсы от рвотного центра поступают к диафрагме по диафрагмальным нервам, к межреберным и брюшным мышцам по спинномозговым нервам, а к гортани, глотке, пищеводу и желудку по блуждающим нервам.
Механизм рвоты Рвота начинается сокращениями тонкой кишки, в результате чего часть ее содержимого антиперистальтическими волнами выталкивается в желудок. Через 10— 20 с происходят сокращения желудка, раскрывается кардиальный сфинктер, после глубокого вдоха сокращаются мышцы брюшной стенки и диафрагмы, вследствие чего содержимое в момент выдоха выбрасывается через пищевод в полость рта; рот широко раскрывается, и из него удаляются рвотные мас сы. Их попадание в воздухоносные пути обычно предотвращено остановкой дыхания, изменением положения надгортанника, гортани и мягкого неба. Рвота часто сопровождается вегетативными эффектами (изменением дыхания, гиперсаливацией, кашлем, усилением потоотделения).
Демпинг синдром (синдром сбрасывания) развивается после частичной резекции желудка. Уменьшение объема желудка, его резервуарной функции Быстрая эвакуация химуса в 12 перстную кишку Всасывание большого Перерастяжение кишечника Учащенный стул кол ва углеводов Выделение БАВ, Гиповолемия Выброс инсулина вызывающих вазодилататцию Гипогликемия Артериальная гипотензия
Основные формы нарушения пилорического рефлекса 1. Пилороспазм задержка химуса в желудке; 2. Недостаточность пилорического рефлекса ускоренная эвакуация химуса; 3. Дуодено гастральный рефлюкс обратное движение химуса в желудок во время сокращения 12 перстной кишки.
Язвы желудка и 12 перстной кишки Пептические; Симптоматические (являются симптомом другого заболевания): Лекарственные (Ацетилсалициловая к та, индометоцин, ГКС); Эндокринные (синдром Иценко Кушинга, сахарный диабет, синдром Золингер Элиссон гастриномы); При стрессе (ЧМТ, ожоги, травмы); При заболевания внутренних органов (ХПН, заболеваниях печени, легких, ССС).
Пептическая язва (язвенная болезнь) Пептическая язва – это сложный патологический процесс, в основе которого лежит воспалительная реакция с формированием локального повреждения слизистой верхних отделов желудочно кишечного тракта как ответа на нарушение эндогенного баланса местных «защитных» и «агрессивных» факторов. По данным статистики, язвой желудка или 12 ти перстной кишки страдают на протяжении жизни каждый 10 й мужчина и каждая 20 я женщина.
Теории патогенеза пептической язвы • Травматическая (Ашофф) • Кислотно пептическая (Шварц) • Сосудистая (Вирхов) • Эндокринная • Кортико висцеральная (Быков) • Вегетативная • Воспалительная
Язвенный дефект формируется как результат дисбаланса между факторами защиты и факторами агрессии слизистой оболочки желудка Факторы защиты Факторы агрессии : слизистой желудка : НСI и пепсин Слизисто бикарбонатный Н. pylori барьер Нарушение моторики Адекватный (нормальный) Лекарственные средства кровоток Регенерация эпителия Иммунная защита Простагландины (цитопротекторы)
Весы Шея (соотношение факторов защиты и агрессии) норма язва Факторы защиты Факторы агрессии
Факторы риска ульцерогенеза Экзогенные : Эндогенные : Нарушения питания Генетическая Лекарственные воздействия * предрасположенность Хронический стресс Возраст и пол Вредные привычки Нарушения гастро – дуоденальной моторики* Лекарственные препараты: Хронический гастрит типа В НПВС Н. pylori * Глюкокортикоиды Гиперпродукция НСl и Теофиллин пепсина Антибиотики Резерпин Препараты Fe, К
ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЯЗВ ЖКТ ПОВТОРНЫЙ ЗАТЯЖНОЙ ПСИХО-ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС ФОРМИРОВАНИЕ ЗАСТОЙНОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ В ГИПОТАЛАМУСЕ АКТИВАЦИЯ ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ ГИПЕРПРОДУКЦИЯ ТИРОЛИБЕРИНА СИСТЕМЫ усиление активация снижение дискинезия спазм мышц образования секреции выработки 12 -п кишки, желудка и пепсина ферментов слизи, дуодено- кишечника, и HCl pancreas бикарбонатов, гастральный их ишемия фосфолипидов рефлюкс ДОМИНИРОВАНИЕ ФАКТОРОВ КИСЛОТНО-ЖЕЛЧНО-ПЕПТИЧЕСКОЙ АГРЕССИИ местные НАД ФАКТОРАМИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА патогенные факторы ЯЗВА
ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЯЗВ ЖКТ ПОВТОРНЫЙ ЗАТЯЖНОЙ ПСИХО-ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС ФОРМИРОВАНИЕ ЗАСТОЙНОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ В ГИПОТАЛАМУСЕ АКТИВАЦИЯ СИМПАТИЧЕСКОЙ ГИПЕРПРОДУКЦИЯ АКТГ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ сужение просвета артериол стенок гиперкортицизм желудка и кишечника подавление усиление подавление генерализованная ишемия их спазма регенерации образования артериол секреции в стенках слизи в стенок желудочного желудка и генерация АФК, СР, перекисей липидов желудке кишечника сока кишечника местные ДОМИНИРОВАНИЕ ФАКТОРОВ КИСЛОТНО-ЖЕЛЧНО-ПЕПТИЧЕСКОЙ АГРЕССИИ патогенные НАД ФАКТОРАМИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА факторы ЯЗВА
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА ПОНОС (диарея) ЗАПОР (обстипация) ОСМОТИЧЕСКИЙ СПАСТИЧЕСКИЙ СЕКРЕТОРНЫЙ АТОНИЧЕСКИЙ ДИСКИНЕТИЧЕСКИЙ ПРОКТОГЕННЫЙ
Диарея – учащенная дефекация, при которой кал имеет жидкую консистенцию (превышение массы стула 250 г/ сут). При диарее резко нарушается водно электролитный баланс. В нормальном стуле вода составляет 60 85%, при диарее – гораздо больше. Дискинетическая диарея встречается при многих неврологических заболеваниях вследствие нарушения вегетативной иннервации кишечника (например – диабетическая энтеропатияя при сахарном диабете)
Осмотическая диарея Секреторная диарея Причины: Причины: • Ротавирусная инфекция • Холера, энтеропатогенная E. Coli • Непереносимость лактозы • Стимуляция аденилатциклазы и Сl • Слабительные – магнезия, каналов в секреторных клетках бисакодил • Муковисцидоз • Антациды – гидроксид магния • Продукция ВИП – стимулятор • Мальабсорбция любой этиологии секреции • Сорбитол, маннитол, ксилит • Дисбактериоз Патогенез: • Синдром Золлингера Эллисона Вода и электролиты активно • Желчные кислоты поступают в просвет кишечника, Патогенез: голодание не купирует диарею, но Вода задерживается в просвете уменьшает объем стула кишечника осмотически активными веществами, голодание купирует диарею
Запоры ( обстипация ) – замедление перистальтики и торможение продвижения пищевой кашицы по кишечнику. По патогенезу запоры подразделяются на: - Спастические - при отравлении свинцом, ртутью, действии лекарственных веществ ( F е, Са , ганглиоблокаторы ) возникает нарушение нервной регуляции, тормозные висцеро висцеральные рефлексы. - Атонические - при ослаблении перистальтики, причинами которой могут быть: скудное питание, бедная клетчаткой пища, чрезмерное переваривание при увеличении в желудке НС l , сухоядение; малоподвижный образ жизни, старческий возраст; авитаминоз В 1, болезнь Гиршпрунга. - Проктогенные – органические– возникают при заболеваниях прямой кишки: гемморой , стриктуры, опухоли, трещины.
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА • Синдром недостаточности пищеварения переваривания) – синдром мальдигестии • Синдром недостаточности всасывания – синдром мальабсорбции
Синдром мальдигестии • Нарушение полостного пищеварения: при снижении секреторной функции желудка, поджелудочной железы, печени, нарушении моторики ЖКТ, дисбактериозе, алиментарных нарушениях. Наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, мальтазы, изомальтазы , инвертазы, трегилазы ) клинически проявляется синдромом непереносимости и мальабсорбции продуктов питания, содержащих эти углеводы. • Нарушение мембранного пищеварения: при воспалительных, аутоиммунных, дистрофических и склеротических процессах в тонком кишечнике, сопровождающиеся повреждением микроворсинок , нарушением их структуры и функции, синтеза кишечных ферментов, адсорбированных на мембранах микроворсинок. Проявляется мальдигестия сочетанием 2 синдромов: кишечной диспепсии и мальабсорбции. Кишечная диспепсия: чувство тяжести и распирания; урчаниее и переливанием в животе; вздутие живота, метеоризм, неустойчивый стул с преобладанием диареи с патологическими примесями (стеаторея, амилорея, креаторея).
Синдром мальабсорбции –комплекс расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов переваривания пищи и всасывания её компонентов в желудочно кишечном тракте. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ ДЕФИЦИТ УМЕНЬШЕНИЕ РАССТРОЙСТВО ГИПЕРКИНЕЗИЯ ДИСТРОФИЯ, ФЕРМЕНТОВ ВСАСЫВАЮЩЕЙ КРОВО- И ЛИМФО- ТОНКОГО ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ АХОЛИЯ ПОВЕРХНОСТИ ОБРАЩЕНИЯ В КИШЕЧНИКА ДЕСТРУКЦИЯ ЖЕЛЕЗЫ ТОНКОГО СТЕНКАХ ЖЕЛУДКА И (ДИАРЕЯ) КИШЕЧНИКА ЭНТЕРОЦИТОВ КИШЕЧНИКА НАРУШЕНИЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ КОМПОНЕНТОВ ПИЩИ
СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ СУБСТРАТНОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ МЕТАБОЛИЗМА СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ СНИЖЕНИЕ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ МАССЫ ТЕЛА СТОМАТИТЫ, ГИНГИВИТЫ, ДИАРЕЯ ГЛОССИТЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ КРОВИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Клинические проявления синдрома мальабсорбции Понос Нарушение всех видов обмена (Б, Ж, У, минерального, витаминного, водно – электролитного). Аналогично алиментарной дистрофии Истощение Нарушение психики, периферической чувствительности Нарушение трофики кожи и её производных Остеопороз, остеомаляция Поливитаминная недостаточность Кахектические отёки (гипопротеинемия) В 12 – (фолиево) дефицитная анемия, Fе – дефицитная Гипотензия, нарушение сердечного ритма Гипотермия Нарушение функции эндокринной системы (полигландулярная эндокринопатия)
Синдром кишечной аутоинтоксикации Усиление образования токсичных продуктов в кишечнике (сероводород, крезол, индол, скатол, фенол) биогенных аминов – гистамин, кадаверин, путресцин Недостаточность обезвреживающей функции печени при избытке поступления токсичных веществ по воротной вене ЭНДОТОКСЕМИЯ (ЭНДОГЕННАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ) Хроническая Острая Головная боль Падение АД Анемия Гипергликемия Снижение сердечной сократимости Снижение аппетита Угнетение дыхания Дистрофия миокарда Глубокое торможение коры мозга (кома) Недостаточность пищеварения
Спасибо за внимание