ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК Особенности строения и функции

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

Особенности строения и функции Функциональной единицей почек является нефрон n В почках функционирует около 1, 2 млн. нефронов n Основные структурные элементы нефрона: n - клубочек - проксимальные канальцы -петля Генле - дистальные канальцы

Экскреторно - гомеостатическая функция Осуществляется за счет трех процессов: n • Клубочковая фильтрация n • Канальцевая реабсорбция n • Канальцевая секреция Синхронная работа этих процессов обеспечивает концетрационную функцию почек (способность концентрировать и разводить мочу)

Последствия расстройства экскреторной (мочеобразующей) функции почек n n n • Нарушения водного гомеостаза - изменения объема внеклеточной жидкости (гипер и гипогидратация). • Нарушения осмотического гомеостаза - гипер и гипоосмия. • Нарушения баланса электролитов во внеклеточной жидкости • Нарушения кислотноосновного состояния (чаще негазовый ацидоз) Нарушения химического состава плазмы крови: 1. Накопление конечных продуктов метаболизма (азотемия); 2. Потеря необходимых организму химических соединений.

Патология фильтрации Почки фильтруют 150 -180 л в сутки Фильтруется около 20 % всей крови, проходящей через почки Фильтрация зависит от : - Количества функционирующих нефронов - Параметров почечного кровотока - Уровня фильтрационного давления (ФД) ФД = ГД – (OД + ВПД) = 75 mm. Hg – (25 mm. Hg + 10 mm. Hg) = 40 mm Hg

Причины увеличения фильтрации: • Повышение гидростатического давления на стенку капилляров сосудов клубочков • Понижение онкотического давления (гепатиты, цирроз печени) Умеренная гиперкатехолонемия (стресс, лихорадка, гипотермия) Механизм - отводящая артериола более чувствительна к катехоламинам Нарушение проницаемости клубочковой мембраны • Протеинурия - выделение с мочой плазменных белков.

МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ РЕАБСОРБЦИИ И СЕКРЕЦИИ n n n 1. Повреждение клеток канальцевого эпителия (может быть обусловлено ишемией, нефротропными ядами, действием физических и биологических факторов) 2. Энзимопатии (уменьшение активности ферментов и транспортных белков, принимающих участие в процессах реабсорбции и секреции) 3. Нарушения энергообеспечения (при гипоксии, голодании, гиповитаминозах - проявляется дефицитом АТФ) 4. Нарушение гуморальной регуляции процессов реабсорбции (связаны с изменениями содержания в крови альдостерона, предсердного натрийуритического гормона, вазопрессина, паратирина) 5. Тубулопатии

Задержка натрия Уменьшение фильтрации Усиление реабсорбции (гиперальдостеронизм) Последствия: олигоурия, гипергидратация, отеки, повышение АД Потеря натрия Тубулопатии Энзимопатии Гипоальдостеронизм Последствия: полиурия, гипогидратация, гиповолемия, снижение АД

Нарушение метаболизма воды n Задержка воды снижение фильтрации усиление реабсорбции Последствия: гипергидратация, олигоурия n Потеря воды увеличение фильтрации снижение реабсорбции тубулопатии Последствия: полиурия, гипогидратация

Концентрационная функция n n Зависит от взаимодействия альдостерона и АДГ в регуляции реабсорбции натрия и воды Циркадность зависит от АДГ мало - реабсорбция снижается – много разбавленной мочи АДГ много - реабсорбция увеличивается – мало концентрированной мочи n Проверяется пробой Зимницкого (24 часовой тест) Никтурия Изостенурия Гипостенурия

n Задержка калия Снижение фильтрации Снижение секреции ОПН, ХПН Последствия: гиперкалиемия (показание для гемодиализа), аритмии n Потеря калия снижение реабсорбции гиперальдостеронизм диуретики Последствия : гипотонус мышц, слабость, атриовентрикулярные блокады

n Кальций Метаболизм зависит от Д-гормона Снижен Вит. Д – снижена реабсорбция кальция – гипокальциемия КЩР Снижены процессы ацидогенеза и аммониегенеза Ацидоз

Нефритический синдром Гематурия n Протеинурия n Олигоурия n Гипертензия n Отеки n Уремия n

Последствия для организма потери белка при нефротическом синдроме Теряемые с мочой белки Альбумины Антитромбин 3 Факторы свертывания крови Компоненты комплемента Последствия уменьшения содержания белка в кроши Гипоонкия, отеки Склонность к тромбозам и тромбоэмболиям Геморрагический диатез Уменьшение резистентности к инфекциям То же Ускоренное развитие атеросклероза Иммуноглобулины (Ig. G) Липопротеиды высокой плотности Белки, транспортирующие Дефицит Fе, Сu, Zn. микроэлементы Белки, транспортирующие гормоны Эндокринные нарушение

n ПОСЛЕДСТВИЯ ПИЕЛОНЕФРИТА: • Выраженная интоксикация n • Артериальная гипертензия n • Умеренно выраженный отечный синдром n • Анемия n • Мочевой синдром (лейкоцитурия, полиурия, в поздней стадии -олигурия, поллакиурия - частые мочеиспускания, гипостенурия; в заключительной стадии -изостенурия, гематурия, умеренная протеинурия, цилиндрурия). n

Патогенез ОПН: • Нарушение кровообращения в почках (преранальные факторы). • Прямое повреждение структур клубочков и канальцев (ренальные факторы). • Нарушение оттока мочи (постренальные факторы). Клинические стадии ОПН: n 1. 2. 3. 4. Начальная Олиго-, анурии Полиурии Выздоровления

Выпадение функции нефронов при ХПН

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ СТАДИИ ОПН: 1. Начальная. 2. Ранняя полиурическая. 3. Поздняя олигурическая. 4. Терминальная. n

НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: 1. Тромбофилические нарушения - гиперкоагуляиия. В основе их развития могут быть: • Уменьшение активности фибринолитической системы вследствие дефицита урокиназы - активатора плазминогена. n • Уменьшение активности противосвертывающей системы, что связано с нарушением синтеза и депонирования гепарина в почках. n • Потеря с мочой вследствие протеинурии антитромбина III основного естественного антикоагулянта. 2. Геморагический диатез. Может быть обусловлен расстройствами как сосудистотромбоцитарного звена (действие токсинов), так и коагуляционного (потеря с мочой факторов свертывания крови протеинурии). n