Патологическая физиология НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ

Патологическая физиология НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ИЗУЧАЕТ общие закономерности и основные механизмы нарушений деятельности нервной системы в условиях патологии, типовые патологические процессы нервной системы на различных уровнях ее структурно-функциональной организации, от молекулярно-клеточного до системного. Вследствие интегрирующей роли ЦНС в жизнедеятельности организма патологические процессы нервной системы носят генерализованный характер, развиваются стадийно, оставляют структурный след, т. е. следовые реакции, в значительной степени влияющие на характер последующих заболеваний данного организма.

ОСОБЕННОСТИ ЭТИОЛОГИИ НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ Экзогенные нейротропные патогенные факторы: 1. 2. 3. 4. 5. Биологические – вирусы (бешенства, полиомиелита); микробы (лепры); растительные токсины (стрихнин, кураре); микробные токсины (ботулинический, столбнячный); Химические – спирты (этиловый, метиловый), ядохимикаты (хлорофос), соли тяжелых металлов (ртути); Физические – экстремальные факторы окружающей среды (гипоксия, гипертермия, гипотермия); Психогенные – стрессовые факторы; Информационные – перегрузки в связи с переработкой большого количества оперативной информации

ОСОБЕННОСТИ ЭТИОЛОГИИ НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ Эндогенные нейротропные патогенные факторы 1. Первичные: наследственные формы патологии, нарушения кровообращения, системные и регионарные, нарушения микроциркуляции, аутоиммунные процессы, опухоли, эндокринные расстройства. 2. Вторичные – возникают в самой нервной системе после повреждающего действия первичных агентов в ходе развития патологических процессов: изменения нейронов, нарушения выделения и рецепции нейромедиаторов, изменения межнейрональных взаимоотношений, нарушения нервной трофики, нарушения проводимости нервных импульсов вследствие повреждения нерва и др.

ОСОБЕННОСТИ ЭТИОЛОГИИ НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ Пути поступления патогенных агентов в ЦНС 1. Гематогенный – ГЭБ ограждает ЦНС от воздействия патогенных веществ, токсинов, вирусов, микроорганизмов, циркулирующих в крови. ГЭБ не пропускает физиологически активные вещества, которые могут играть роль нейромедиаторов и вызывать реакцию нейронов. У новорожденных и плодов ГЭБ недостаточен и проницаем для многих веществ. В условиях патологии ГЭБ может становиться проницаемым (при судорожных состояниях, острой артериальной гипертензии, ишемии и отеке мозга, при действии антител к мозговой ткани, при энцефалитах и др. ). При тяжелом стрессе ГЭБ становится проницаемым для вируса гриппа. 2. Невральный – распространение патологического нейротропного агента по ЦНС транссинаптически, с аксоплазматическим током, с вовлечением разных нейронов в патологический процесс. С аксоплазматическим током по нервной системе могут распространяться антитела к мозговой ткани и к нейромедиаторам, вызывая соответствующую патологию. Нервные стволы являются путем распространения многих органических и неорганических ядов; с этим механизмом связано возникновение невритов и поражение нервных волокон. Невральный путь поступления в ЦНС характерен для столбнячного токсина, вирусов полиомиелита, бешенства, герпеса и др.

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВ Неспецифические повреждения Нарушение энергетического обеспечения Расстройства биосинтеза белка Апоптоз нейрона Дисбаланс ионов и жидкости Повреждение мембран Аутолиз компонентов нейронов Специфические повреждения Расстройство процессов биосинтеза нейромедиатора Нарушение выделения нейромедиатора в синаптическую щель Нарушения транспорта медиатора к аксону Нарушение взаимодействия медиатора с рецептором Расстройство процессов удаления медиатора из синапса

МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРАКТИВАЦИИ, ПОВРЕЖДЕНИЯ И ГИБЕЛИ НЕЙРОНА ПРИ ИШЕМИЯ Накопление возбуждающих аминокислот в синаптической щели Активация глутаматных (НМДА) рецепторов Вход Са 2+ в нейрон Возрастание содержания внутриклеточного Са 2+ Открытие Ca-Na–каналов Гиперактивация нейрона Активация внутриклеточных протеаз и липаз, накопление свободных радикалов, нарушение окислительного фосфорилирования, энергетический дефицит Вход Nа 2+ в нейрон Вход воды, набухание нейрона и митохондрий Повреждение внутриклеточных органелл и мембран, структурный дефицит, дистрофический процесс, дегенерация Гибель нейрона

РОЛЬ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ НЕРВНЫХ ПРОВОДНИКОВ В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ НС Перерыв аксона Утрата связи аксона (нервного волокна) с телом нейрона Прекращение аксоплазматического тока и транспорта веществ аксоплазмы в периферическом отрезке аксона (нерва) Сохранение связи проксимального отрезка аксона(нервного волокна) с телом нейрона В периферическом нерве Ретроградная дегенерация проксимального отрезка аксона Обратимые изменения в пароксимальном отделе нервного волокна Гибель нейрона Регенерация нерва Утрата функции Уоллеровская дегенерация нерва: фрагментация, рассасывание миелина, фрагментация нейрофибрилл, фагоцитирование нейролеммоцитами терминалей, распад дистального отрезка нерва В центральной нервной системе Восстановление функции Утрата возбудимости нерва Утрата функции

РОЛЬ ПАРАБИОЗА В РАЗВИТИИ НАРУШЕНИЙ НС Парабиоз – застойное, нераспространяющееся возбуждение (Н. Е. Введенский) – состояние повреждения нерва, развивающееся под влиянием сильных патогенных раздражителей и характеризующееся фазовыми нарушениями проводимости и возбудимости. При действии чрезвычайно сильных раздражителей на нерв, находящийся в состоянии сниженной функциональной активности (фазе пессимум, по Н. Е. Введенскому) наблюдаются различные по степени выраженности изменения возбудимости и проводимости нервного волокна, зависящие от степени альтерации нерва, состояние парабиоза. Определенные фазы парабиотического состояния нервно-мышечного аппарата идентифицируются характером ответной реакции мышцы на раздражение.

ФАЗЫ ПАРАБИОТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ НЕРВА Степень поврежденияальтерации нерва Ответ мышцы на сильное раздражение Ответ мышцы на слабое раздражение Фазы парабиоза Легкая степень – незначительно выраженное повреждение Одинаковые по силе тетонические сокращения мышцы Уравнительная Выраженная альтерация Слабые сокращения мышцы Парадоксальная Тяжелая альтерация Отсутствие мышечного сокращения Сильные сокращения мышцы Торможения

РОЛЬ ОХРАНИТЕЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ Зона торможения, образованная обратимо поврежденными и ингибированными нейронами вокруг очага поражения в мозговой ткани Имеет защитное значение ( «охранительное торможение» по И. П. Павлову) Предохраняет обратимо поврежденные нейроны от функциональной нагрузки, которая может усугублять поражения нейронов и даже вызывать их гибель Вызывает глубокое торможение и выключение нейронов Выключение нейронов из выполнения функции увеличивает степень функционального дефекта вплоть до полного отсутствия функции (при травматическом повреждении ЦНС, ишемических инфарктах мозга, при полиомиелите и др. ) восстановление функции происходит не за счет регенерации нейронов (нейроны не регенерируют), а за счет улучшения состояния и нормализации деятельности обратимо поврежденных клеток и снятия охранительного торможения.

ЗНАЧЕНИЕ ПЛАСТИЧНОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В СОХРАНЕНИИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ ПЛАСТИЧНОСТЬ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ – СПОСОБНОСТЬ ЗАКРЕПЛЯТЬ В ЦНС ВОЗНИКШИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В УСЛОВИЯХ НОРМАЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (НС) СОЗДАЕТ ВОЗМОЖНОСТЬ ФОРМИРОВАНИЯ НОВЫХ СВЯЗЕЙ, СТРУКТУРНЫХ МОДИФИКАЦИЙ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ РАЗВИТИЕ НС, ОБУЧЕНИЕ, ЗАКРЕПЛЕНИЕ БИОЛОГИЧЕСКИ ПОЛЕЗНЫХ ЭФФЕКТОВ В УСЛОВИЯХ ПАТОЛОГИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (НС) ЗАКРЕПЛЯЕТ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, ИГРАЮЩИЕ РОЛЬ ПАТОГЕННОГО ФАКТОРА (СИНАПТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, ОБРАЗОВАВШИЕСЯ ГЕНЕРАТОРЫ ВОЗБУЖДЕНИЯ), ЧТО СПОСОБСТВУЕТ ХРОНИЗАЦИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА, ФОРМИРОВАНИЮ ЕГО УСТОЙЧИВОСТИ К ЛЕЧЕБНЫМ ВОЗДЕЙСТВИЯМ

РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ДОМИНАНТНЫХ ОТНОШЕНИЙ В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ ЦНС Нарушения доминантных отношений представляют собой типовой патологический процесс, осуществляющийся на уровне системных отношений Недостаточность доминантных отношений Деятельность активной в данный момент функциональной системы нарушается влияниями со стороны других систем – как результат нарушения их сопряженного торможения (при дефиците торможения) Результат деятельности такой системы не соответствует тому, который должен быть достигнут, или не может быть достигнут вообще Разрушение физиологической системы Чрезмерное усиление доминантных отношений Гиперактивная патологическая система приобретает значение патологической доминанты, в результате чего имеет место неадекватно сильное торможение и угнетение физиологических систем, целого ряда структур ЦНС, сопряженное с деятельностью доминирующей системы Результат деятельности такой системы приводит к выключению функций физиологических систем, обеспечивающих жизнеспособность организма Дезорганизация деятельности ЦНС и/или гибель организма

ДВЕ СТОРОНЫ ПАТОГЕНЕЗА НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ Две стороны патогенеза нервных расстройств Разрушение физиологических систем Действие патогенного агента «Полом» (И. П. Павлов) – результат непосредственного действия патогенного агента: повреждение и разрушение морфологических структур, функциональных связей и функциональных систем. Формирование патологических систем Формирование из первично и вторично поврежденных нервных структур патологических интеграций: агрегатов гиперактивных нейронов – генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) на межнейрональном уровне; патологической организации измененных отделов ЦНС – патологической системы на межклеточном-внутрисистемном уровне.

НАИБОЛЕЕ ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИИ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ОТДЕЛОВ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ • Формирование очагов из гиперактивных нейронов, представляющих собой генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ); • Образование патологических детерминант; • Формирование патологических систем.

ГЕНЕРАТОР ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ (ГПУВ) – агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих чрезмерный поток импульсов способен работать автономно и самоподдерживать свою активность, не нуждаясь в постоянной дополнительной стимуляции типовой патологический процесс, осуществляющийся на уровне межнейрональных отношений главное звено патогенеза нервных расстройств на уровне межнейрональных отношений: при формировании болевых, судорожных, паркинсонического синдромов, поведенческих расстройств формирование генератора в гигантоклеточном ядре продолговатого мозга животного после введения столбнячного токсина формирование эпилептического очага – генератора в коре головного мозга патогенные факторы и условия, приводящие к формированию ГПУВ гиперактивация нейронов под действием возбуждающих аминокислот при ишемии и постишемической реперфузии ЦНС первичное нарушение торможения при действии конвульсантов деафферентация нейронов после перерезки нервов и спинного мозга

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ДЕТЕРМИНАНТА И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ДЕТЕРМИНАНТА – измененное образование ЦНС (отдел, ядро, нервный центр и др. ), которое формирует патологическую систему и определяет характер ее деятельности; является формирующим, ключевым и управляющим звеном патологической системы; относится к разряду типовых патологических процессов, реализующихся на системном уровне; «детерминанта умирает последней, детерминанта воскресает первой» ; пример: мощный эпилептический очаг в коре головного мозга, под влиянием которого формируется комплекс из разрозненных, более слабых очагов эпилептической активности. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА – новая патодинамическая организация, возникающая в ЦНС в условиях повреждения; главным биологическим признаком патологической системы является ее дизадаптивное, т. е. прямое патогенное значение для организма; патологическая система разрушается в том случае, если подавляется патологическая детерминанта.

СТАДИИ ФОРМИРОВАНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА В ЦНС 1. Формирование ГПУВ – инициальное звено нервных расстройств на уровне межнейрональных отношений. 2. Формирование патологической детерминанты – инициальное звено формирования патологической системы. 3. Формирование патологической системы.

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Нарушение интенсивности нервных влияний на ткани и органы-мишени Нарушение адекватности ответа нервной системы на воздействия Патологическое ослабление Неадекватность параметрам раздражителя Патологическое усиление Неадекватность потребностям организма Фазовые состояния Нарушение вида деятельности нервной системы Расстройства нейрогенного контроля движений Нарушения чувствительности Нарушения Расстройства нервной трофики ВНД Нарушения регуляции вегетативных функций

ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ I. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ УСИЛЕНИЕ НЕРВНЫХ ВЛИЯНИЙ НА ЭФФЕКТОРНЫЕ СТРУКТУРЫ 1. Дефицит торможения. Растормаживание. 2. Деафферентация нейронов. II. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОСЛАБЛЕНИЕ НЕРВНЫХ ВЛИЯНИЙ НА ЭФФЕКТОРНЫЕ СТРУКТУРЫ 1. Нарушение центрального звена нервной системы. 2. Нарушение эфферентного звена нервной системы.

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ УСИЛЕНИЕ НЕРВНЫХ ВЛИЯНИЙ НА ЭФФЕКТОРНЫЕ СТРУКТУРЫ 1. Дефицит торможения. Растормаживание. Феномен растормаживания – один из основных механизмов развития нарушений нервной деятельности – значительный, неконтролируемый дефицит торможения, при котором нейрон становится гиперактивным в условиях прямого повреждения тормозных структур. В эксперименте воспроизводится синдромом децеребрационной ригидности перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием (по Шеррингтону): выпадение тормозных влияний со стороны супраспинальных структур – красного ядра среднего мозга и усиление возбуждающих влияний вестибулярных ядер Дейтерса продолговатого мозга (усиление тонуса мышц-антагонистов: сгибателей и разгибателей и др. ). В клинике: при выпадении влияния коркового мотонейрона пирамидной системы на -мотонейроны спинного мозга при центральном параличе после геморрагического инсульта возникает спастическая флексорная установка верхней и экстензорная установка нижней конечности – поза Вернике-Манна; развитии патологических рефлексов Бабинского, Россолиммо, хватательного, сосательного, как результат растормаживания центров спинного или продолговатого мозга при гибели корковых нейронов или их аксонов (центральный паралич). При растормаживании и гиперактивации тормозных нейронов возникает патологически усиленный тормозной эффект в виде угнетения и выпадения функции.

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ УСИЛЕНИЕ НЕРВНЫХ ВЛИЯНИЙ НА ЭФФЕКТОРНЫЕ СТРУКТУРЫ 2. Деафферентация нейронов – выключение импульсации, поступающей в нейрон, обусловленное либо выпадением поступающей импульсации (при перерыве нервных путей), либо блокадой воспринимающих рецепторов на постсинаптическом нейроне (при действии токсинов, фармакологических средств). Наступает повышение возбудимости нейрона или его отдельных участков и нарушение тормозных механизмов. В клинике под феном деафферентации понимают синдромы, возникающие при выпадении афферентной стимуляции с периферии. В эксперименте воспроизводится путем перерезки задних корешков спинного мозга: движения становятся размашистыми плохо координированными вследствие растормаживания и повышенной возбудимости деафферентированных нейронов.

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОСЛАБЛЕНИЕ НЕРВНЫХ ВЛИЯНИЙ НА ЭФФЕКТОРНЫЕ СТРУКТУРЫ Нарушение центрального звена нервной системы при гибели корковых и спинальных мотонейронов. 1. В клинике: в условиях ишемии-инфаркта мозга, венозной гиперемии, стаза возникает дефект нервной функции, степень которого определяется поражением центральных нервных структур и развитием в нейронах вокруг очага поражения состояния «охранительного торможения» . Последнее усиливает дефект функции; по мере снятия охранительного торможения двигательная функция может восстановиться даже при сохранении структурных поражений мозговой ткани. В эксперименте: спинальный шок – состояние после перерыва спинного мозга: глубокое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов ниже места перерыва, связанное с выпадением активирующего влияния головного мозга (полная арефлексия, параплегия).

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОСЛАБЛЕНИЕ НЕРВНЫХ ВЛИЯНИЙ НА ЭФФЕКТОРНЫЕ СТРУКТУРЫ Нарушение эфферентного звена нервной системы. Денервационный синдром – комплекс 2. метаболических, нейромедиаторных и структурно-функциональных изменений в постсинаптических нейронах, тканях и органах, возникающих при значительном снижении или выпадении нервных влияний на эти структуры. При денервации в мышце и других тканях появляются свойства, присущие ранним эмбриональным стадиям развития в результате патологического растормаживания эмбриональных генов, супрессированных в норме. Выпадение трофических влияний нейрона на мышцу при ее денервации.

ФАЗОВЫЕ СОСТОЯНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 1. Уравнительное – одинаковый ответ нервных структур на воздействия разной интенсивности. 2. Парадоксальное – слабая реакция или ее отсутствие на сильные раздражители; сохранение или усиление реакции на слабые раздражители. 3. Наркотическое – последовательное выпадение реакций на слабые, затем сильные раздражители. 4. Тормозное – раздражитель. отсутствие реакции на любой 5. Ультрапарадоксальное – негативные реакции развиваются в ответ на положительные раздражители.

НАРУШЕНИЯ ЛОКОМОТОРНОЙ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ парезы параличи По выраженности Спастические вялые ригидные По изменению тонуса мышц ГИПО-, АКИНЕЗИИ По распространенности Моноплегии Гемиплегии Триплегии Параплегии Тетраплегии По преимущественно пораженным нервным структурам Центральные Периферические Экстрапирамидные Нервно-мышечные (миастенические)

НАРУШЕНИЯ ЛОКОМОТОРНОЙ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ГИПЕРКИНЕЗИИ По локализации поражения ЦНС корковые По преобладанию быстрых По распространенности или медленных движений подкорковые стволовые быстрые – судороги (движения с большими локомоторными эффектами) • хорея, тик – дрожание (движения без больших локомоторных эффектов) • паркинсоновское • интенционное медленные § атетоз § спастическая кривошея местные (вовлечение одной группы мышц) генерализованные (поочередное вовлечение различных групп мышц)

ПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА Пирамидная система – система эфферентных проекционных нервных волокон, связывающих двигательные центры коры головного мозга с двигательными ядрами черепно-мозговых нервов и клетками ядер передних рогов спинного мозга, участвующих в осуществлении произвольных движений. Свое название пирамидная система получила от пирамид, образованных волокнами корково-спинномозгового пути (пирамидного) и расположенных на вентральной поверхности продолговатого мозга.

НИСХОДЯЩИЕ ПУТИ ПИРАМИДНОЙ СИСТЕМЫ 1. tractus corticospinalis ventralis (или anterior) образован аксонами нейронов, локализованных в двигательной зоне коры (gyrus precentralis) – пирамидных клеток Беца (центральных мотонейронов пирамидной системы). Волокна (аксоны) проходят через внутреннюю капсулу, в переднем канатике спинного мозга и заканчиваются передних рогах, посегментно перекрещиваясь. 2. tractus corticospinalis lateralis – аксоны клеток Беца, проходящие через внутреннюю капсулу; после перекреста в продолговатом мозге проходят в боковом канатике, заканчиваясь в передних рогах спинного мозга. 3. tractus corticonuclearis (или bulbaris) – аксоны клеток Беца проходят через внутреннюю капсулу; после перекреста в продолговатом мозге заканчиваются на двигательных ядрах черепно-мозговых нервов.

УРОВНИ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНЫХ СТРУКТУР ПИРАМИДНОЙ СИСТЕМЫ, РЕГУЛИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИЮ ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТЫХ МЫШЦ И ПРОИЗВОЛЬНЫЕ ДВИЖЕНИЯ 1. Тела нейронов центрального двигательного анализатора – пирамидные нейроны. 2. Пути корково-ядерные – tr. cortico-nuclearis (надъядерный перекрест) и корково-спинномозговые – tr. cortico-spinalis. 3. Вставочные клетки спинного мозга, через которые пирамидные нейроны влияют на мотонейроны передних рогов спинного мозга и черепных нервов. 4. Тела мотонейронов передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепно-мозговых нервов, аксоны мотонейронов, нервно-мышечные синапсы.

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ (СПАСТИЧЕСКИЕ) ПАРАЛИЧИ И ПАРЕЗЫ ПОРАЖЕНИЯ АНАТОМИЧЕСКИХ СТРУКТУР: – поражения центральных мотонейронов пирамидной системы – нейронов двигательных анализаторов. – повреждение аксонов мотонейронов пирамидной системы – проводящих путей: tractus corticospinalis lateralis, tractus corticospinalis ventralis, tractus corticobulbaris.

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ (СПАСТИЧЕСКИЕ) ПАРАЛИЧИ И ПАРЕЗЫ ПРОЯВЛЕНИЯ: 1. Гипо-, акинезия – ограничение или отсутствие произвольных движений. 2. Гиперрефлексия. 3. Патологические рефлексы (разгибательные, сгибательные) Бабинского, Россолимо, Бехтерева – обусловлены повышением сегментарных рефлексов спинного мозга вследствие ослабления тормозных нисходящих влияний головного мозга. 4. Клонус – высокая степень повышения сухожильно-мышечных рефлексов (клонус мышц надколенника, стопы, кисти, подбородка) – быстрые ритмичные сокращения отдельных мышц, развивающиеся спонтанно или в ответ на раздражение мышцы или ее сухожилия. 5. Мышечная гипертония – повышен тонус мышц, как правило, одной группы (или разгбателей, или сгибателей, но не равномерно), что может приводить к контрактурам – стойким ограничениям движений в суставах и необычным положением конечности (поза Вернике-Манна). 6. Синкинезии – непроизвольные содружественные мышечные сокращения и движения, возникающие в парализованной конечности при осуществлении произвольных движений другой конечностью или иной частью тела. 7. Отсутствие атрофии мышц.

ВИДЫ ПАРАЛИЧЕЙ И ПАРЕЗОВ Парез – уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений. Паралич – полное отсутствие произвольных движений. ВИДЫ ПАРАЛИЧЕЙ: – Моноплегия – паралич одной руки или ноги. – Параплегия – паралич обеих рук или ног. – Гемиплегия – паралич половины тела. – Триплегия – паралич 3 -х конечностей. – Тетраплегия – паралич 4 -х конечностей. ВИДЫ ПАРЕЗОВ: – Гемипарез – парез половины тела. – Монопарез – парез одной руки или ноги.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ (ВЯЛЫЕ) ПАРАЛИЧИ И ПАРЕЗЫ ПОРАЖЕНИЯ АНАТОМИЧЕСКИХ СТРУКТУР. – периферических мотонейронов – клеток передних рогов спинного мозга, ядер черепно-мозговых нервов; – передних корешков спинного мозга, их сплетений, – периферических нервов, нервных сплетений.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ (ВЯЛЫЕ) ПАРАЛИЧИ И ПАРЕЗЫ ПРОЯВЛЕНИЯ: 1. Акинезия (гипокинезия) – ограничение или отсутствие произвольных движений. 2. Атония, гипотония – снижение/отсутствие мышечного тонуса. 3. Арефлексия (гипорефлексия). 4. Атрофия мышц. 5. Дегенерация мышечных волокон с замещением их жировой и соединительной тканью. 6. Снижение возбудимости мышц – реакция «перерождение» мышцы, выражающаяся в извращении интенсивности катод замыкательных и анод замыкательных сокращений мышцы при раздражении ее гальваническим и фарадическим током. Обусловлено выпадением нейротрофических влияний нейрона, и длительным бездействием мышц.

ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА Экстрапирамидная система – система ядер головного мозга и двигательных экстрапирамидных проводящих путей, осуществляющая непроизвольную автоматическую регуляцию и координацию сложных двигательных актов. Подкорковые ядра ( «базальные ганглии» ) головного мозга расположены между лобными долями и промежуточным мозгом в толще больших полушарий: полосатое тело (corpus striatum) – объединение хвостатого ядра и скорлупы, в котором скопление нервных клеток чередуется с прослойкой белого вещества; бледный шар (globus. паллидум), составная часто чечевидного ядра (nucl. lentiformis).

СТРИОПАЛЛИДАРНАЯ СИСТЕМА Стриопаллидарная система – образование, сформированное полосатым телом и бледным шаром, – главный ядерный аппарат переднего мозга млекопитающих, обеспечивающий процессы интеграции двигательного поведения и других сложных функций. Нейроны ядер стриопаллидарной системы (СПС) получают афферентные сигналы из коры больших полушарий головного мозга (сенсомоторной зоны), таламуса, ядер мозгового ствола, обонятельной луковицы. При поражении полосатого тела у человека наблюдается атетоз, хорея – результат выпадения тормозящего влияние полосатого тела на паллидум. При поражении паллидума движения становятся угловатыми, однообразными – гипокинезия; вследствие выпадения тормозного влияния паллидума на красное ядро среднего мозга возникает гипертонус – скованные ограниченные движения. Поражение черной субстанции, приводящее к нарушению тонких вспомогательных движений (человек-манекен), вызывает дегенерацию дофаминэргических волокон, проецирующихся в полосатое тело, что приводит к нарушению тонких движений пальцев рук, развитию мышечной ригидности и тремору – развивается болезнь Паркинсона.

НИСХОДЯЩИЕ ПУТИ экстрапирамидной системы: 1. Tractus rubrospinalis – пучок фон монакова – начинается от красного ядра, проходит в мозговом стволе и боковом канатике и заканчивается в передних рогах спинного мозга. 2. Tractus reticulospinalis – начинается от ретикулярной формации продолговатого мозга и заканчивается в передних рогах спинного мозга. Контролирует тонус скелетной мускулатуры и висциральные двигательные функции (автоматизм дыхания).

ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ (РИГИДНЫЕ) ПАРАЛИЧИ И ПАРЕЗЫ ПРОЯВЛЕНИЯ: 1. Гипо-, акинезия – ограничение или отсутствие непроизвольных ( «автоматизированных» ) движений. 2. Повышение тонуса мышц по ригидному типу (одной или нескольких групп мышц-антагонистов: отводящих и приводящих, сгибательных и разгибательных). 3. Восковидная ригидность – длительное сохранение приданной конечности или туловищу позы при одновременном повышении тонуса сгибателей и разгибателей (ригидность мышц, отсюда название – ригидный паралич). 4. Появление постуральных, позотонических рефлексов, наблюдающихся при изменении позы тела (нистагм глаз или головы при вращении телом); последние характерны для ранних месяцев жизни, с возрастом подавляются корой. Обусловлено нарушением регуляции установочных реакций, обеспечивающих автоматическое возращение конечности в исходную позу при ее изменениях. 5. Каталепсия – длительное застывание туловища или конечностей в приданном положении, снижение темпа и координации движения. 6. Отсутствие патологических рефлексов и гиперрефлексии (в отличие от центральных параличей).

ГИПЕРКИНЕЗИИ Гиперкинезии – увеличение объема и количества непроизвольных движений. Развиваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга: экстрапирамидной системы, таламуса, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка красного ядра, коры и их систем связи. Судороги – внезапно возникающие, приступообразные или постоянные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространенности. ВИДЫ СУДОРОГ: клонические: локализованные – тики; генерализованные – хорея, 2 -я стадия эпилептических судорог; тонические: атетоз, 1 -я стадия эпилептических судорог; смешанные. Тремор (дрожание) – гиперкинез дрожательного типа, характеризующийся непроизвольными, стереотипными, ритмическими, колебательными движениями тела или его частей в результате повторяющихся сокращений и расслаблений мышц. ВИДЫ ДРОЖАНИЯ: паркинсоновское, интенционное. Паркинсоновское дрожание возникает при поражении ствола мозга, при органических поражениях головного мозга (при расстройствах кровоснабжения), экзогенных интоксикациях, болезни Паркинсона. Интенционное возникает при поражениях зубчатого ядра и полушарий мозжечка.

КЛОНИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ. ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПОНЯТИЙ, ВИДЫ КЛОНИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ – кратковременные и нерегулярные сокращения отдельных групп мышц, следующих друг за другом через сравнительно небольшие промежутки времени. ВИДЫ КЛОНИЧЕСКИХ СУДОРОГ Конвульсии – распространенные выраженные клонические судороги; возникают чаще всего в результате чрезмерного возбуждения коры больших полушарий или поражения структур пирамидной системы. Хорея – беспорядочные, быстрые, неритмичные, насильственные сокращения различных групп мышц; имеет место при длительной ишемии мозга, ревматическом энцефалите, атеросклеротическом поражении; при наследственном заболевании – хорее Гентингтона. Тик – быстрые непроизвольные стереотипные сокращения мышцы или группы мышц, обусловливающие насильственные движения (мигание, прищуривание глаз, жестикуляция); имеет место при поражении экстрапирамидной системы, энцефалите, интоксикации, психических расстройствах.

ТОНИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ. ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПОНЯТИЙ, ВИДЫ ТОНИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ – длительные (до нескольких десятков сек. ) мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях; развиваются при чрезмерном возбуждении подкорковых структур, алкогольной интоксикации, отравлении окисью углерода, столбняке. Опистотонус – крайняя степень выраженности тонических судорог; развивается при столбняке. Атетоз – непроизвольные, стереотипные, медленные, червеобразные, вычурные движения, возникающие в результате одновременной длительной активации мышц агонистов и антагонистов (повышение тонуса и клонуса мышц); развивается при поражении стриопаллидарной системы, энцефалите, опухолях подкорковых отделов головного мозга. Стадия тонических судорог – I стадия приступа эпилепсии.

НАРУШЕНИЯ СЕНСОРНОЙ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Нейрогенные нарушения чувствительности как простой (тактильной, температурной, проприоцептивной, болевой) так и сложной (чувства локализации, дискриминации, стереогноза) имеют в основе повреждение соматосенсорного анализатора.

ТИПЫ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ВИДЫ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЭКСТЕРОЦЕПТИВНАЯ – ПОВЕРХНОСТНАЯ БОЛЕВАЯ, ТЕМПЕРАТУРНАЯ, ТАКТИЛЬНАЯ И ДР. ПРОПРИОЦЕПТИВНАЯ – ГЛУБОКАЯ МЫШЕЧНО-СУСТАВНАЯ, ВИБРАЦИОННАЯ, ЧУВСТВО ДАВЛЕНИЯ, ЧУВСТВО ВЕСА. ИНТЕРОЦЕПТИВНАЯ – ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ОЩУЩЕНИЯ, РАЗДРАЖЕНИИ СОСУДОВ. СЛОЖНЫЕ ВИДЫ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЛОКАЛИЗАЦИОННАЯ, ДИСКРИМИНАЦИОННАЯ, ДВУХМЕРНО-ПРОСТРАНСТВЕННОЕ ЧУВСТВО, СТЕРЕОГНОЗИС. ПРОТОПАТИЧЕСКАЯ – ВОСПРИЯТИЕ ОЩУЩЕНИЙ, СИГНАЛИЗИРУЮЩИХ ОРГАНИЗМ ОБ ОПАСНОСТИ ВОСПРИЯТИЕ СИЛЬНЫХ, РЕЗКИХ, БОЛЕВЫХ РАЗДРАЖЕНИЙ, РЕЗКИХ ТЕМПЕРАТУРНЫХ РАЗДРАЖЕНИЙ. ЭПИКРИТИЧЕСКАЯ – НЕ СВЯЗАНА С ВОСПРИЯТИЕМ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ВОЗДЕЙСТВИЙ ТАКТИЛЬНАЯ, ВОСПРИЯТИЕ НЕВЫСОКИХ КОЛЕБАНИЙ ТЕМПЕРАТУРЫ, ЧУВСТВО ЛОКАЛИЗАЦИИ РАЗДРАЖИТЕЛЕЙ, ИХ ДИСКРИМИНАЦИИ, МЫШЕЧНО-СУСТАВНОЕ ЧУВСТВО ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ И

ВОСХОДЯЩИЕ ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ ПОВЕРХНОСТНОЙ И ГЛУБОКОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ I. БОЛЕВАЯ И ТЕМПЕРАТУРНАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ. Спиноталамический латеральный путь. 1 нейрон – в спинномозговых узлах. Аксон в составе задних корешков входит в спинной мозг, образует синапсы со 2 нейроном в роландовом студенистом веществе спинного мозга. Аксон последнего через переднюю спайку спинного мозга переходит на противоположную сторону и поднимается в боковом канатике спинного мозга, образуя спиноталамический латеральный путь. Последний через ствол мозга проходит в таламус в вентролатеральное ядро – 3 нейрон, отростки которого направляются в заднюю центральную извилину теменной области. II. ТАКТИЛЬНАЯ И ПРЕССОРНАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ Спиноталамический вентральный путь. 1 нейрон в спинномозговых узлах. Аксон его через задние корешки вступает в задний канатик спинного мозга и образует синапсы с нейронами задних рогов – 2 нейрон. Аксоны последних переходят на противоположную сторону в составе передней спайки и проходят в передних боковых канатиках спинного мозга к заднелатеральному вентральному ядру таламуса вместе с латеральным спиноталамическим путем – 3 нейрон, отростки которого направляются в заднюю центральную извилину. III. ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ ГЛУБОКОЙ – ПРОПРИОЦЕПТИВНОЙ И ТАКТИЛЬНОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ. Лемнисковая система. 1 нейрон в спинномозговых узлах. Их аксоны формируют тонкий пучок Голля (fasciculus gracilis) и клиновидный пучок Бурдаха (fasciculus cuneatus). Они проходят в заднем канатике и заканчиваются в ядрах продолговатого мозга Голля и Бурдаха этой же стороны – 2 нейрон. Их аксоны формируют лемнисковую петлю и переходят на противоположную сторону на уровне олив, образуя лемнисковый путь, заканчивающийся в вентролатеральном ядре таламуса – 3 нейрон.

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ РАССТРОЙСТВА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ Нарушение вида чувствительности контактной дистантной интероцепторной экстероцепторной Нарушение восприятия интенсивности раздражителя анестезия гиперестезия гипестезия Нарушение адекватности ощущения вызвавшему его раздражителю термалгия синестезия парестезия аллодиния полистезия гиперпатия

ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ РАССТРОЙСТВ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ «Рецепторные» Изменение порога числа чувствительности рецепторов Гипо- и гиперсенситизация рецепторов «Проводниковые» Торможение или блокада проведения импульсов Уменьшенное Увеличенное «Центральные» Изменение Нарушение порога формирования чувствительности ощущения нейронов

ВИДЫ ГИПЕСТЕЗИИ, АНЕСТЕЗИИ ГИПЕСТЕЗИЯ, АНЕСТЕЗИЯ По уровню поражения сенсорной системы По «масштабу» поражения сенсорной системы рецепторная проводниковая слуховая тактильная болевая топоанестезия центральная обонятельная астереогнозия другие

СИНДРОМ БРОУН-СЕКАРА

Нарушения функций вегетативной нервной системы Вегетативная нервная система подразделяется на симпатический и парасимпатический отделы. Симпатическая нервная система состоит из головного, шейного, брюшного, тазового отделов. Большинство нейронов симпатической нервной системы локализовано в боковых рогах спинного мозга. Их преганглионарные волокона оканчиваются на вертебральных ганглиях. В брюшной полости имеются также солнечное сплетение и нижние брыжеечные ганглии (превертебральные). Аксоны постганлионарных нейронов направляются к эффекторным органам. Парасимпатическая нервная система состоит из краниального (ядра III-V-IX-X пар черепно-мозговых нервов) и сакрального (в составе тазового нерва) отделов. Парасимпатические волокна в составе блуждающего и тазового нервов идут до определенного органа и заканчиваются у ганглиозных клеток в стенках самого органа.

Признаки гиперактивности симпатической нервной системы Симпатикотония характеризуется раздражительностью, расширением зрачков, стимуляцией сердечной деятельности: тахикардией, повышением артериального давления; расширением бронхов; повышением обмена веществ; снижением моторной и секреторной деятельности ЖКТ: атоническим запором, атонией желудка; выделением густой слюны, уменьшением диуреза; стимуляцией эякуляции. Индивидуумов с преобладанием признаков симпатикотонии называют симпатотониками. Симпатические эффекты возникают при раздражении заднего гипоталамуса и мозжечка. Функциональная активность гипоталамуса в свою очередь регулируется лимбической системой, полосатым телом, мозжечком и корой больших полушарий.

Признаки гиперактивности парасимпатической нервной системы Ваготония – повышение активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы характеризуется: - сужением зрачков; секреция слезы - гиперсаливацией; - брадикардией; - астматическим дыханием; - усиливает перистальтику, повышает тонус, повышает секрецию пищеварительных желез ЖКТ - эрекция п. ч. , усиление перистальтики матки. Людей с преобладанием активности парасимпатической нервной системы называют ваготониками.

БОЛЬ. ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПОНЯТИЙ БОЛЬ – сложное, неприятное ощущение, формирующееся в результате действия патогенного раздражителя и возникновения существенных изменений в организме, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, относящимися к психоэмоциональной сфере. НОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА – система восприятия и передачи болевого сигнала. АНТИНОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА – система, контролирующая деятельность структур ноцицептивной системы. АЛГОГЕНЫ – патогенные агенты, вызывающие боль, : кинины (брадикинин, каллидин); гистамин (даже в концентрации 10 -18 г/мл); высокая концентрация Н+; капсаицин (вещество красного перца); субстанция Р (медиатор боли); ацетилхолин; норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях; простангландины (Пг). ОХРАНИТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ БОЛИ: сигнализирует о действии повреждающих агентов, активирует защитные процессы и поведенческие реакции, направленные на устранение действия алгогенного фактора (в этом контексте говорят о физиологической боли). ПАТОГЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ БОЛИ (патологическая боль): вызывает расстройства функций ЦНС, психические и эмоциональные нарушения, структурно-функциональные изменения и повреждения внутренних органов; шок, поражения жизненно важных органов (сердце, головной мозг). Проявляется синдромами: каузалгия – приступообразно усиливающаяся жгучая боль в области поврежденных нервных стволов; гиперпатия – чрезмерная боль, возникающая при действии различных раздражителей, в том числе не болевых (поглаживание), сочетающееся с потерей чувства точной локализации их действия; первичная и вторичная гипералгезия; аллодиния – восприятие неболевого раздражителя как болевого; расширение и появления новых алгогенных рецептивных зон; персистирующая боль; спонтанные приступы боли. ЭПИКРИТИЧЕСКАЯ БОЛЬ ( «быстрая» , «первая» , «предупредительная» ) возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы. ПРОТОПАТИЧЕСКАЯ БОЛЬ ( «медленная» , «тягостная» ) возникает под действием сильных, разрушительных, масштабных раздражителей. Только сочетанная – и протопатическая, и эпикритическая – чувствительность дает возможность тонко оценить локализацию воздействия, его характер и силу.

НОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА ВОСПРИНИМАЮЩИЙ АППАРАТ НОЦИЦЕПТИВНОЙ СИСТЕМЫ Ноцицептивные раздражители воспринимаются: – свободными нервными окончаниями, способными регистрировать воздействия разных агентов как болевые; – специализированными ноцицепторами – свободными нервными окончаниями, активизирующимися только при действии специфических, – ноцицептивных агентов и алгогенов; – чувствительными нервными окончаниями различных модальностей: механо-, хемо-, терморецепторами и др. , подвергающимися сверхсильным, зачастую разрушающим воздействиям.

НОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ НОЦИЦЕПТИВНОЙ СИСТЕМЫ Главный путь проведения болевой чувствительности – tractus spinothalamicus lateralis – афферентный путь, проходящий в боковом канатике спинного мозга. Центральные отростки нейронов спинномозговых узлов входят в спинной мозг через задние корешки; поднявшись на 1 -2 сегмента в заднем канатике, образуют синапсы с нейронами роландова студенистого вещества. Аксоны этих нейронов через переднюю спайку спинного мозга идут на противоположную сторону и поднимаются в латеральных отделах боковых канатиков до ядер таламуса. Тактильные и прессорные ощущения от механорецепторов кожи проводит tractus spinothalamicus ventralis, проходящий в переднем канатике. Центральные отростки первых чувствительных нейронов (спинномозговых ганглиев) вступают через задние корешки в задние канатики, поднимаются на 2 – 15 сегментов и образуют синапсы с нейронами задних рогов; аксоны этих нейронов переходят на противоположную сторону в составе передней спайки и проходят в передней периферической зоне переднебоковых канатиков. Спиноталамические пути, в состав которых входят проводники эпикритической и протопатической боли, проходят через ствол мозга и заканчиваются в вентролатеральных ядрах таламуса.

НОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА ПРОВОДНИКИ ЭПИКРИТИЧЕСКОЙ БОЛИ проходят в стволе мозга экстралемнисковым путем, переключаются на нейронах ретикулярной формации и в зрительных буграх, откуда аксон ядра таламуса формирует таламокортикальный путь, заканчивающийся на нейронах соматосенсорной и моторной областей коры, где формируется субъективное ощущение боли. ПРОВОДНИКИ ПРОТОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИ проходят экстралемнисковым путем в ствол мозга к нейронам ретикулярной формации (активирующей кору), таламуса, гипоталамуса, миндалевидного комплекса. Это обусловливает системный ответ организма на болевой стимул, включающий вегетативный, двигательный, эмоциональный, поведенческий компоненты. Протопатическая боль развивается в результате активации главным образом нейронов переднего таламуса и гипоталамических структур.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭПИКРИТИЧЕСКОЙ И ПРОТОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИ Свойство боли Эпикритическая боль Протопатическая боль Источник раздражителя Кожа, слизистые оболочки Внутренние органы и ткани Латентный период Короткий Длительный Продолжительность после устранения раздражителя Быстро прекращается Долго сохраняется Тип проводящего волокна Миелиновые, тип А Безмиелиновые, тип С Порог восприятия Низкий Высокий Локализованность Точная Диффузная

ОТЛИЧИЯ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ И СОМАТИЧЕСКОЙ БОЛИ НЕЙРОПАТИЧЕСКАЯ БОЛЬ СОМАТИЧЕСКАЯ БОЛЬ Причина Повреждение нервной ткани Повреждение поверхностных тканей, мышц, органов Болевой раздражитель Идентифицируется с трудом Выявляется легко Локализованность боли Плохая (диффузная, «миграция» места ощущения боли) Выраженная (определяется в месте действия патогенного фактора) Характер боли Необычный (ранее не ощущавшийся: «непереносимая» , «нестерпимая» , «ужасная» , «всепоглощающая» боль – гиперпатия. Обычный (ощущавшийся ранее при различных повреждениях или болезнях) Устранение боли наркотическими анальгетиками Слабое Выраженное (вплоть до полного прекращения)

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ БОЛЬ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ УРОВНИ И ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ: – чрезмерное раздражение ноцицепторов; – повреждение ноцицептивных волокон; – повреждение спинномозговых ганглиев нейронов); – повреждение задних корешков. (гиперактивация ПРИЧИНЫ: – хронические воспалительные процессы; – действие продуктов распада ткани (при злокачественных новообразованиях); – хронические повреждения (сдавливание рубцами) и регенерация чувствительных нервов, демиелинизация и дегенеративные изменения нервных волокон, что делает их высокочувствительными к гуморальным воздействиям (адреналина, К+ и др. ), на которые они не реагировали в нормальных условиях; – формирование невром – образований из хаотически разросшихся нервных волокон, окончания которых чрезмерно чувствительны к различным экзогенным и эндогенным воздействиям

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ БОЛЬ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА. Ноцицептивная стимуляция с периферии может вызвать приступ боли в том случае, если она преодолевает «воротный контроль» в задних рогах спинного мозга, состоящий из аппарата тормозных нейронов роландовой (желатинозной) субстанции, который регулирует потоки входящей в задние рога и восходящей ноцицептивной стимуляции. Такой эффект может иметь место при интенсивной ноцицептивной стимуляции либо при недостаточности тормозных механизмов «воротного контроля» . КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Каузалгия – приступообразно усиливающаяся жгучая боль в области поврежденных нервных стволов (тройничного, лицевого, языкоглоточного, седалищного). Зоны повреждения толстых миелинизированных нервных волокон становятся эктопическим источником постоянной и значительной ноцицептивной стимуляции, провоцируемой различными воздействиями (прикосновение, холод, тепло, психоэмоциональный стресс), что усиливает приступ каузалгии. Фантомные боли – боль в отсутствующей части тела, чаще всего после ампутации конечности в результате образования ампутационных невром, содержащих «клубок» регенерирующих аксонов. Раздражение нервного ствола или невромы (при надавливании в области культи, воспалении, образовании рубцовой ткани) вызывает приступ фантомной боли.

Патологическая боль центрального происхождения Формирование патологической алгической системы Патологическая боль центрального происхождения возникает при гиперактивации ноцицептивных нейронов на спинальном и супраспинальном уровнях (дорзальные рога спинного мозга, каудальное ядро тройничного нерва, ретикулярная формация ствола мозга, таламус, кора головного мозга). Гиперактивированные нейроны образуют генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). При формировании ГПУВ в задних рогах спинного мозга возникает центральный болевой синдром спинального происхождения, в ядрах тройничного нерва – тригеминальная невралгия, в ядрах таламуса – таламический болевой синдром и др. Возникший в афферентном входе (дорзальные рога спинного мозга или каудальное ядро тройничного нерва) генератор сам по себе не способен вызвать патологическую боль. Только при вовлечении в процесс высших отделов системы болевой чувствительности (таламус, ретикулярная формация ствола мозга, кора головного мозга) боль проявляется как синдром, как страдание. Тот отдел ноцицептивной системы, под влиянием которой образуется патологическая боль, играет роль первичной детерминанты. Из первично и вторично измененных образований системы болевой чувствительности формируется и закрепляется пластическими процессами ЦНС новая патологическая интеграция – патологическая алгическая система (ПАС). Образования измененной ноцицептивной системы различных уровней составляют основной ствол патологической алгической системы. Вовлечение различных отделов ЦНС, вызывающих формирование дополнительных синдромов: вегетативные нарушения; изменения сердечно-сосудистой системы и микроциркуляции; дизрегуляция функций внутренних органов, эндокринной, иммунной систем; психоэмоциональные расстройства и др. Резистентность ПАС к ингибирующим и дестабилизирующим лечебным воздействиям.

УРОВНИ И ОБРАЗОВАНИЯ ИЗМЕНЕННОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕВОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ, СОСТАВЛЯЮЩИЕ ОСНОВНОЙ СТВОЛ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АЛГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ Уровни поражения ноцицептивной системы Структуры измененной ноцицептивной системы Периферические отделы Сенситизированные ноцицепторы, очаги эктопического возбуждения (поврежденные и регенерирующие нервы, демиелинизированные участки нервов, неврома); группы гиперактивированных нейронов спинальных ганглиев Спинальный уровень Агрегаты гиперактивных нейронов (генераторы) в афферентных ноцицептивных реле – в дорсальных рогах спинного мозга и в ядрах спинального тракта тройничного нерва (каудальное ядро) Супраспинальный уровень Ядра ретикулярной формации ствола, ядра таламуса, сенсомоторная и орбитофронтальная кора, эмоциогенные структуры ТАЛАМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Причины: повреждение ядер таламуса и образование в них очагов усиленного патологического возбуждения – ГПУВ. Проявления: преходящие эпизоды сильных, трудно переносимых, изнуряющих политопных болей; ощущение боли сочетается с вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.

АНТИНОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА Антиноцицептивная система Нейрогенные механизмы Торможение восходящей болевой импульсации воздействиями нейронов серого вещества, ряда подкорковых структур и ядер мозжечка Нейроны серого вещества вокруг желудочков мозга, покрышке моста, миндалевидного тела, гиппокампа, отдельных ядер мозжечка, ретикулярной формации образуют нисходящие пути, подавляющие чувство боли Аналгезирующая импульсация тормозит поток восходящей болевой информации на уровне синапсов в задних рогах спинного мозга и ядер срединного шва продолговатого мозга (nucleus raphe magnus) Гуморальные системы Опиоидергическая Норадреналинергическая ГАМКергическая Серотонинергическая Гуморальные механизмы представлены системами, включающими нейромедиаторы, их рецепторы и эффекторные механизмы аналгезии. Опиоидергическая система включает: нейромедиаторы – эндорфины, энкефалины, динорфины; опиоидные рецепторы. Нейрогенные и гуморальные механизмы антиноцицептивной системы тесно взаимодействуют друг с другом. Они способны блокировать болевую импульсацию на всех уровнях ноцицептивной системы: от рецепторов до ее центральных структур. Активацией антиноцицептивной системы объясняется феномен уменьшения боли при раздражении тактильных или холодовых рецепторов с помощью точечного массажа, локальной гипотермии, акупунктуры