ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПЕЧЕНИ
Печень — один из основных органов, обеспечивающих гомеостаз организма путем участия в реализации большинства его метаболических процессов. К ее наиболее значительным функциям относятся обмен веществ, участие в пищеварении, дезинтоксикация токсичных веществ, поступающих из желудочно кишечного тракта, а также попадающих в организм извне, участие в процессе кроветворения и реакциях системы иммунобиологического надзора.
Нормальная печень
Нормальная печень, гистология CV PT
Врожденные нарушения: внепеченочная атрезия ЖВП Most common cause of pathologic infant jaundice; common reason for pediatric liver transplantation Definition: total or partial loss of permeable bile ducts between porta hepatis and duodenum Typically presents with symptoms at 1 2 months of age Stenotic or atretic portions of extrahepatic biliary tree cause chronic extrahepatic large duct obstruction Infectious or autoimmune etiology Positive stains: CD 56 Molecular: 10% have mutations in Jagged 1 gene (associated with Alagille’s syndrome)
Marked cholestasis with intrahepatic bile duct proliferation, fibrosis, and cirrhosis. This liver was rock hard. The dark green color comes from formalin acting on bile pigments in the liver from marked cholestasis, turning bilrubin to biliverdin.
Microscopically, extrahepatic biliary atresia leads to this appearance in the liver, with numerous brown green bile plugs, bile duct proliferation (seen at lower center), and extensive fibrosis.
Congenital Disorders: Polycystic liver disease Autosomal dominant, associated with autosomal dominant polycystic kidney disease (71 93%) and defect in ADPKD 1 gene on #16 Cysts don’t communication with biliary tree 80% occur in females 1 7% risk of adenocarcinoma if coexisting Caroli’s disease; otherwise extremely rare Complications: infection, cholangiocarcinoma, squamous cell carcinoma Gross: multiple variably sized unilocular cysts, liver rarely is massively enlarged
Numerous cysts appear in this liver from a patient with dominant polycystic kidney disease (DPKD). Less commonly the pancreas is involved. These patients with DPKD can also have berry aneurysms in the cerebral arteries.
von Meyenburg complex Also called bile duct hamartoma or microhamartoma Incidental finding in 6% of adults and 1% of children at autopsy. Associated with autosomal dominant polycystic hepatorenal disease, congenital hepatic fibrosis and Caroli’s disease Rarely associated with neoplastic transformation to hyperplasia, adenoma and cholangiocarcinoma Positive stains: mucin (variable)
• Gross: single or multiple (20% have 4+ nodules) well circumscribed nodules, subcapsular, gray white, occasionally green; often less than 5 mm • Micro: periportal small clusters of modestly dilated bile ducts, often angulated, in fibrous stroma; may contain intraluminal bile; epithelial cells are bland; usually no/minimal inflammatory infiltrate, no atypia
Metabolic diseases: Alpha-1 -antitrypsin deficiency Autosomal recessive disease, causing low serum levels of alpha 1 antitrypsin (AAT), and leading to emphysema (80%) and liver disease AAT is a small, 394 amino acid, plasma glycoprotein, synthesized predominantly by hepatocytes, encoded by a gene on #14 AAT is a protease inhibitor (Pi), which inhibits neutrophilic elastase released at sites of inflammation; also inhibits trypsin Although there are 75 AAT forms, Pi. MM (normal phenotype) is present in 90% of population Pi. ZZ: 1 per 7, 000; have 10 15% of normal AAT levels, are at high risk for clinical disease, but only 10% get clinical disease Pi. ZZ: hepatic syndromes range from neonatal hepatitis (10%), biliary atresia (intra or extrahepatic), fibrosis, childhood cirrhosis; 2% develop hepatocellular carcinoma Pi. MZ: intermediate plasma levels of AAT Pi-null: rare variant with no detectable serum AAT Pi-S: low serum AAT but no disease
Alpha-1 -antitrypsin deficiency AAT deficiency variants: secretory protein does not move from endoplasmic reticulum to Golgi. Diagnosis: serum protein electrophoresis; liver biopsy to determine extent of histologic damage Treatment: liver transplantation, Micro: round to oval cytoplasmic eosinophilic globular inclusions in periportal hepatocytes; rare Mallory bodies and fatty change; also hepatocellular degeneration, giant cell formation, cholestasis and cholangitis, portal fibrosis and cirrhosis Positive stains: AAT immunostains; inclusions are strongly PAS+ and diastase resistant EM: granular material in dilated endoplasmic reticulum
The periportal red hyaline globules seen here with periodic acid Schiff (PAS) stain are characteristic for alpha 1 antitrypsin (AAT) deficiency.
Cystic fibrosis Most common lethal genetic disease in US of whites affects 1 per 2000 4500 newborns 1 in 20 in US are carriers; most common mutation is #708 of protein that regulates chloride ion transport on Ch 7 (seen in 70% with disease) Mutations cause reduced chloride ion in secretions, thicker respiratory secretions, upper respiratory infections, late pancreatic insufficiency; also cause defective cilia and infertility, meconium ileus (5 10%), intussusception May present as neonatal cholestasis, although most patients have no clinical evidence of liver disease Micro: macrovesicular steatosis, focal biliary cirrhosis (focal findings of inspissated granular eosinophilic material within portal bile ductules, chronic inflammatory infiltrate in portal tract, bile duct proliferation), cirrhosis (10% by age 25)
Hemochromatosis Excessive accumulation of iron, usually deposited in liver, pancreas and heart Either primary or secondary Normal iron pool is 2 6 gm with 0. 5 g in liver and 98% of that in hepatocytes Primary hemochromatosis Autosomal recessive disorder of excessive iron storage; may exceed 50 g in liver (normal 2 6 g) Most common single gene disorder in whites, 80 % males Mutation on transferrin receptor binding protein HFE on 6 p Common mutation (83% of primary cases) is cysteine to tyrosine at amino acid 282 (C 282 Y), which inactivates the protein and causes excess iron absorption of 3 4 mg/day vs. 1 2 mg/day normal; Normal HFE down regulates transferrin; loss of HFE causes up regulation of transferrin. Excessive iron is directly toxic, due to lipid peroxidation, stimulation of collagen, interactions of iron with DNA
Hemochromatosis Symptoms: after accumulation of 20 g of iron; usually age 40+; primarily micronodular cirrhosis diabetes mellitus and skin pigmentation; also hemosiderin deposition in myocardium, pituitary, adrenal, thyroid, parathyroid gland, joints, skin; eventually cirrhosis and pancreatic fibrosis; High risk for hepatocellular carcinoma Gross: dark brown liver
The dark brown color of the liver, as well as the pancreas (bottom center) and lymph nodes (bottom right) on sectioning is due to extensive iron deposition in a middle aged man with hereditary hemochromatosis
The hepatocytes and Kupffer cells here are full of granular brown deposits of hemosiderin from accumulation of excess iron in the liver.
A Prussian blue iron stain demonstrates the blue granules of hemosiderin in hepatocytes and Kupffer cells. Note that there is also cirrhosis. Excessive iron deposition in persons with HH can affect many organs, but heart (congestive failure), pancreas (diabetes mellitus), liver (cirrhosis and hepatic failure), and joints (arthritis) are the most severely affected.
Wilson’s Disease (Hepatolenticular degeneration) Autosomal recessive disorder causing accumulation of toxic levels of copper in tissues/organs, usually liver, brain, eye The gene for Wilson’s disease is ATP 7 B on Ch 13 q, which encodes a transmembrane copper transporting ATPase which assists with copper excretion into bile; copper accumulates within the liver causing liver injury By age 5 years, nonceruloplasmin bound copper causes acute or chronic liver disease, hemolytic anemia, deposition in putamen with frank psychosis or Parkinsonian symptoms, deposition in cornea, kidneys, bones, joints, parathyroid gland; also increased urinary excretion of copper (which is normally minimal) Treatment: long term copper chelation therapy with D penicillamine; liver transplantation Micro: liver fatty change with vacuolated nucleus (due to glycogen or water), focal hepatocyte necrosis; an acute or chronic hepatitis; chronic hepatitis may have Mallory bodies; cirrhosis develops Fulminant hepatitis: liver collapse with abundant lipofuscin due to degraded membrane fragments; remaining liver shows low grade disease with fibrosis brain injury to putamen in basal ganglia eye Kayser Fleischer rings (green to brown deposits of copper in Descemet’s membrane in limbus of cornea)
Rhodanine stain for copper
Гепатозы — группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов. По происхождению различают наследственные и приобретенные гепатозы. Приобретенный гепатоз может быть острым и хроническим. Среди острых приобретенных гепатозов наибольшее значение имеет массивный прогрессирующий некроз печени «токсическая дистрофия печени» , а среди хронических жировая дистрофия печени.
Массивный прогрессирующий некроз печени заболевание, протекающее остро (редко хронически), характеризующееся массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью. Этиология: токсины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного (токсикозы беременности, тиреотоксикоз и др. ) происхождения. Выделяют стадии желтой и красной дистрофии:
В стадии желтой дистрофии печень значительно уменьшена, дряблая, желтая, капсула ее морщинистая. При микроскопическом исследовании центральные отделы долек некротизированы, на периферии долек — жировая дистрофия гепатоцитов.
В стадии красной дистрофии (3 я неделя) жиробелковый детрит резорбируется, оголяются полнокровные синусоиды, происходит коллапс стромы, печень приобретает красный цвет. При прогрессирующем некрозе смерть наступает от острой печеночной или печеночно почечной недостаточности. В случае выживания формируется крупноузловой постнекротический цирроз печени.
гепатит Термином ”гепатит” обозначают диффузное воспаление ткани печени различной этиологии. Среди гепатитов различают первичные (самостоятельные нозологические единицы) и вторичные (развивающиеся при других заболеваниях).
• ГЕПАТИТЫ • первичные; • вторичные. • острые; • хронические. • • • вирусные; аутоиммунный лекарственный криптогенный алкогольный • По активности: • минимальный (1 3 балла); • слабовыраженный (4 8 баллов); • умеренный (9 12 баллов); • тяжелый (13 18 баллов).
Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина). Вызывается РНК вирусом. Путь заражения фекально оральный. Инкубационный период 15 — 45 дней. Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы. Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса Носительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается.
Гепатит В. Вызывается ДНК вирусом, состоящим из сердцевины, содержащей ДНК геном, ДНК полимеразу, сердцевинный (глубинный) антиген HBc. Ag и HBe. Ag, и внешней липопротеидной оболочки, содержащей HBs. Ag. Полный вирион носит название «частица Дейна» . Путь передачи парентеральный (при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях), трансплацентарный, половой. Инкубационный период 40— 180 дней. Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит. Определение антигенов вируса в сыворотке и гепатоцитах имеет большое значение: HBs. Ag — показатель носительства вируса (при определении спустя 6 мес от начала заболевания), наличие HBe. Ag в гепатоците указывает на репликационную активность вируса.
Гепатит С. Вызывается РНК вирусом. Путь передачи парентеральный; составляет основную массу «трансфузионного» вирусного гепатита. Инкубационный период 15— 150 дней. Быстро прогрессирует с развитием хронических форм гепатита. Гепатит D. Вирус гепатита D — дефектный РНК вирус, который может реплицироваться (вызывать заболевание) только при наличии вируса гепатита В. Рассматривается как суперинфекция. Заболевание протекает более тяжело, чем просто гепатит В.
Вирусный гепатит В «острая желтая токсическая дистрофия печени» .
Вирусный гепатит В «подострая красная токсическая дистрофия печени» .
Микроскопическая картина: гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов; некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы; образование телец Каунсильмена (путем апоптоза); инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью ПЯЛ; пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; холестаз (различной степени выраженности), регенерация гепатоцитов. Присутствие вируса в клетке может быть обнаружено с помощью следующих маркеров: а) иммуногнстохимических (при реакции со специфическими к антигенам вируса антителами); б) гистохимических (орсеином по Шиката выявляют HBs. Ag); в) морфологических (при наличии HBs. Ag цитоплазма гепатоцитов становится «матовостекловидной» ; при наличии HBc. Ag в ядрах выявляются мелкие эозинофильные включения — «песочные ядра» ).
Клинико-морфологические формы острого вирусного гепатита: а) циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А); б) безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально); в) молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами); г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).
Исходы острого вирусного гепатита: а) выздоровление с полным восстановлением структуры; б) смерть от острой печеночной или печеночно почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С); в) переход в хронический гепатит и цирроз (В, С, D).
Хронические вирусные гепатиты. Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исключением вируса гепатита А. Для подтверждения клинического диагноза необходимо морфологическое исследование биоптата. Все хронические гепатиты считаются активными. Степень активности процесса оценивается с помощью индекса гистологической активности (ИГА) (индекса Knodell).
В биоптате печени морфологом оцениваются перипортальные и мостовидные некрозы (0— 10 баллов), Внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов (0— 4 балла), воспалительный инфильтрат в портальных трактах (0— 4 балла), Фиброз (0— 4 балла). ИГА от 1 до 3 баллов соответствует хроническому гепатиту с минимальной активностью. При нарастании активности (ИГА 4— 8 баллов) говорят о мягком течении хронического гепатита. ИГА 9— 12 баллов соответствует хроническому гепатиту умеренной активности, 13— 18 баллов — тяжелому хроническому гепатиту.
Аутоиммунный гепатит. В сыворотке больных обнаруживают аутоантитела к специфическому печеночному протеину (LSP) гепа тоцеллюлярных мембран, титр которых коррелирует с выраженностью воспалительной реакции в печени и показателями биохимических изменений крови. Морфологическая картина соответствует хроническому гепатиту высокой степени активности. Отличительными признаками являются: А. появление в портальных трактах лимфоидных фолликулов, рядом с которыми могут формироваться макрофагальные гранулемы; Б. в лимфомакрофагальном инфильтрате большое количество плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины, которые можно выявить на мембранах гепатоцитов с помощью иммуногистохимических методов.
Алкогольный гепатит. Большинство гепатологов признают только острый алкогольный гепатит. Морфологические признаки: жировая дистрофия гепатоцитов; фокальные некрозы отдельных гепатоцитов; наличие внутриклеточных эозинофильных включений (алкогольный гиалин — тельца Мэллори); преимущественно лейкоцитарный клеточный инфильтрат; развитие соединительной ткани преимущественно вокруг центральных вен (пернвенулярный фиброз). Прогрессирует с выходом в мелкоузловой цирроз печени.
• Хронический гепатит • Умеренная активность • Слабовыраженная • Минимальная активность
• ФИБРОЗ (по ФИБРОЗ V. J. Desmet, 1994) нет - 0 баллов слабый - 1 балл умеренный - 2 балла тяжелый - 3 балла цирроз - 4 балла Хромотроп 2 Б водный голубой, х80.
Цирроз печени характеризуется следующими признаками: диффузный фиброз (в виде тонких прослоек или широких септ) деформация органа, нарушение долькового строения паренхимы печени, образование узлов регенератов (ложных долек) вследствие регенерации гепатоцитов, дистрофия и некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация в паренхиме и септах.
Патогенез. В основе необратимая дистрофия и некроз гепатоцитов. Это вызывает усиленную регенерацию в виде гиперплазии сохранившихся гепатоцитов. В результате образуются ложные дольки и различной величины узлы-регенераты. Вокруг них развивается соединительная ткань, которая прорастает и внутрь узлов регенератов. В ложных дольках и в узлах регенератах нарушается кровообращение, в синусоидах между гепатоцитами появляется соединительнотканная мембрана. Следствием этого являются нарастающая гипоксия клеток печени в узлах регенератах, их дистрофия и гибель, а также усиленное разрастание соединительной ткани, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Процесс развивается по "замкнутому кругу" с постоянным нарастанием склеротических изменений. Печень становится плотной, бугристой, уменьшается, а иногда увеличивается в размерах, форма ее изменяется.
Классификация цирроза печени. 1. По этиологии: инфекционные (чаще вирусные); токсические (чаще алкогольные); токсико алергические; билиарные; обменно алиментарный; дисциркуляторный (мускатный); криптогенный (неизвестной природы). 2. По морфологии: а. По макроскопической картине: крупноузловой; мелкоузловой; смешанный. б. По микроскопической картине: монолобулярный; мультнлобулярный. 3. По морфогенезу: портальный (септальный); постнекротический; смешанный. 4. По характеру течения: активный; неактивный.
Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени. Макроскопическая картина: печень может быть увеличена, либо уменьшена (в финале); плотная, по верхность мелкоузловая; размер узлов не более 0, 5 см; узлы ярко желтого цвета. Микроскопическая картина: паренхима представлена ложными дольками равномерной величины, разделенными узкими прослойками соединительной ткани — септами. В септах лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ, пролиферация желчных протоков. В лож ных дольках отсутствует балочное строение, характерна жи ровая дистрофия гепатоцитов. Как правило, выражена портальная гипертензия. Частая причина смерти кровотечение из варикознорасширенных вен пищевода.
Вирусный постнекротический крупноузловой цирроз печени. Макроскопическая картина: печень всегда уменьшена, плотная. Поверхность крупноузловая; узлы неравномерной величины, более 1 см, разделены неравномерными прослойками соединительной ткани. Микроскопическая картина: паренхима представлена ложными дольками, разделенными массивными полями соединительной ткани, в которых отмечается несколько триад в одном поле зрения (феномен сближения триад). В гепатоцитах белковая дистрофия (гидропическая, баллонная); для вируса С характерна также и жировая дистрофия. Раньше, чем другие формы цирроза, приводит к гепатоцеллюлярной недостаточности
Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным. 1) Первичный билиарный цирроз. Встречается редко. Аутоиммунное заболевание; сопровождается появлением антимитохондриальных аутоантител. Чаще развивается у женщин среднего возраста. В основе внутрипеченочный деструктивный холангит и холангиолит, часто гранулематозный, в конечном счете приводящий к развитию портального (септального) цирроза. Характеризуется тяжелой обструктивной желтухой и гиперхолестеринемией с развитием кожных ксантелазм. 2) Вторичный билиарный цирроз. Встречается значительно чаще первичного. Связан с обструкцией внеиеченочных желчных протоков (камни, опухоль и пр. ), сопровождаю щейся увеличением давления во внутрипеченочных желчных протоках и холангиолах, что приводит к деструкции их, воспалению с развитием диффузного фиброза. Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, темно зеленого цвета, с мелкоузловой поверхностью.
Biliary Tract Disease Ascending cholangitis Autoimmune cholangitis Primary biliary cirrhosis Primary sclerosing cholangitis Oriental cholangiohepatitis Secondary biliary cirrhosis
Ascending cholangitis Biliary tract infection (E. coli, enterococci) with obstruction Micro: neutrophils within lumina of interlobular bile ducts; large ducts may be destroyed and replaced by scar or atretic ducts
Primary sclerosing cholangitis 65% men, usually under 45 years Possibly autoimmune, 50 70% also have inflammatory bowel disease (particularly ulcerative colitis, although only 4% with ulcerative colitis have primary sclerosing cholangitis) Secondary sclerosing cholangitis: due to stones, prior surgery Symptoms: fatigue, pruritis, jaundice, right upper quadrant pain / tenderness Increased risk for cholangiocarcinoma Xray: beading of barium column in cholangiogram due to irregular strictures and dilations of affected bile ducts Treatment: liver transplant since no effective medical therapy (associated with autoimmune liver disease in 42% and recurrence in 33%) Gross: periductal portal tract fibrosis, segmental stenosis of extrahepatic and intrahepatic bile ducts
Microscopically, this bile duct in a case of sclerosing cholangitis is surrounded by marked collagenous connective tissue deposition(onion skin concentric scar).
Primary biliary cirrhosis Ig. M antimitochondrial autoantibodies in 95% 5% negative antimitochondrial antibody (must have a cholangiogram to rule out primary sclerosing cholangitis) M 2 form of anti mitochondrial antibody, present in 90%, is against E 2 subunit of pyruvate dehydrogenase complex–dihydrolipoamide acetyltransferase on inner face of inner mitochondrial membrane, causes hypocomplementemia and formation of immune complexes Antimitochondrial antibodies are most important diagnostic marker; has coarse granular cytoplasmic staining of distal renal tubules and parietal cells (rodent stomach/kidney blocks) with indirect immunofluorescence
The cut surface is dark green, due to marked cholestasis within the liver. Regenerative nodules of liver parenchyma are separated by tan bands of fibrous tissue.
At higher magnification, it is apparent that the chronic inflammation in the portal areas is associated with bile duct destruction by the inflammatory infiltrate. These are the hallmarks of the florid duct lesions in primary biliary cirrhosis
This immunofluorescence pattern is positive for anti mitochondrial antibody (AMA) which has an association with primary biliary cirrhosis. The tissue substrate for this test is renal parenchyma, and the tubule cells have lots of mitochondria, which stain bright green.
крупноузловой цирроз
крупноузловой цирроз
цирроз Fibrosis Regenerating Nodule
мелкоузловой цирроз
мелкоузловой цирроз
цирроз
Билиарный цирроз
Билиарный цирроз
Цирроз печени
Портальная гипертензия — повышение давления в воротной вене. Венозная кровь, оттекающая от органов брюшной полости, прежде чем попасть в нижнюю полую вену проходит через печень. В нормальной печени препятствия кровотоку практически не возникают. При циррозе пучки волокнистой ткани, нарушающие структуру органа, затрудняют кровоток, и возникает портальная гипертензия. Она может привести к нескольким системным осложнениям: варикозным расширениям вен ЖКТ, асциту, спленомегалии. Варикозные расширения вен чаще отмечаются в пищеводе и геморроидальном сплетении. Асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости. Спленомегалия. Селезёнка при портальной гипертензии прогрессивно увеличивается, что считается важным диагностическим признаком портальной гипертензии.
• Спленомегалия при портальной гипертензии.
Рак печени Первичный рак печени занимает 8 е место среди рака других локализаций. Классификация. По макроскопической картине: узловой, массивный и диффузный рак. По характеру роста: инфильтрирующий, экспансивный и смешанный рак. По гистогенезу: гепатоцеллюлярный и холангиоцеллюлярный рак.
Гепатоцеллюлярный рак. Наиболее часто встречающаяся злокачественная опу холь печени. Чаще (в 60 80 %) возникает на фоне цирроза, осо бенно связанного с BV и HCV инфекцией; в H клет ках рака может быть выявлен Bs. Ag. H Сопровождается значительным (в 100 и больше раз) увеличением в сыворотке крови а фетопротеина. Макроскопическая картина: может быть представлен одним или несколькими узлами, часто зеленого цвета (клетки карциномы продуцируют желчь). Микроскопическая картина: имеет трабекулярное, солидное или трабекулярно солидное строение, в клетках выражены признаки атипизма, строма представлена большим количеством сосудов синусоидного типа. Характерна инвазия в вены, часто сопровождается тромбозом воротной вены. Метастазирует чаще гематогенно.
Холатиоцеллюлярный рак (возникает из эпителия желчных протоков). Встречается реже, чем гепатоцеллюлярный. Чаще встречается на Востоке, где его связывают с глистной инвазией (Clonorchis sineusis). Не связан с циррозом и HBV инфекцией. Развивается в возрасте старше 60 лет. Макроскопическая картина: имеет вид плотного белесоватого узла (часто имеет место мультицентрический рост). Микроскопическая картина: имеет строение адеиокарциномы; в клетках определяется муцин, иногда появляются перстневидные клетки. Метастазирует преимущественно лимфогенным путем.
• Массивный рак печени.
• Массивный рак печени.
• Аденома печени.
Аденома печени.
Аденома печени.
Панкреатит — воспаление поджелудочной железы, может иметь острое или хроническое течение. Острый панкреатит развивается при отравлении алкоголем, переедании, при нарушении оттока панкреатического сока и др. Морфологически проявляется в появлении очагов некроза, кровоизлияний, отека, иногда очагов нагноения. Если преобладают некротические и геморрагические изменения, что характерно для алкогольного поражения поджелудочной железы, то развивается геморрагический панкреонекроз, который без экстренного хирургического вмешательства заканчивается смертью.
Хронический панкреатит может быть следствием инфекций, интоксикаций, прежде всего алкогольной, болезней желудка, печени, желчного пузыря, может развиваться после острого панкреатита. Преобладают атрофические и склеротические изменения ткани железы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические измене ния могут вести к стенозу протоков и образованию кист. В склерозированные участки нередко выпадают соли кальция. Железа уменьшается и становится очень плотной. Возможно развитие сахарного диабета.
Рак поджелудочной железы чаще обнаруживается в ее головке, но может возникать и в теле, и в хвосте. Обычно гистологически это аденокарцинома, развивающаяся из эпителия протоков. Растет инфильтрирующим ростом, но в головке железы нередко имеет вид плотного узла, сдавливающего и прорастающего проток поджелудочной железы и общий желчный проток. Это приводит к панкреатиту, холангиту и развитию подпеченочной желтухи. Смерть наступает от истощения, метастазов рака или присоединившейся пневмонии.
Скачать презентацию ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПЕЧЕНИ Печень
Болезни печени.ppt