Патологическая аменорея n n n n n

Патологическая аменорея

n n n n n СТРУКТУРА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ В ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ЭНДОКРИНОЛОГИИ АМЕНОРЕЯ ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ ЭНДОМЕТРИОЗ МИОМА МАТКИ ЭНДОКРИННОЕ БЕСПЛОДИЕ НЕЙРООБМЕННОЭНДОКРИННЫЙ СИНДРОМ ГИПОПИТУИТАРИЗМА

КЛАССИФИКАЦИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АМЕНОРЕИ I. ПЕРВИЧНАЯ П. ВТОРИЧНАЯ n ЦЕНТРАЛЬНАЯ (54, 3%) 1. Гиперпролактиновая 1. Синдром Киари-Фромел n 2. 3. 4. n n n Синдром Форбса. Олбрайта Синдром Ван-Вик-Росс. Энесса Синдром Аргонса Дель Кастильо 2. Аменорея при НЭС 3. Психогенная 4. Гипогонадотропная n n n ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ (45, 7%) 1. Яичниковая - 33, 6% 2. Надпочечниковая 4, 9% 3. При заболеваниях щитовидной железы - 4, 3% 4. Маточная - 2, 9%

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АМЕНОРЕЯ Актуальность проблемы: n n n n n 1. Частота 3, 3% к числу женщин репродуктивного возраста; 2. Это наиболее тяжелая патология менструальной функции, конечный этап патофизиологических процессов в нейроэндокринной системе при различных заболеваниях; 3. При патологической аменорее наблюдаются: психоэмоциональные нарушения; высокий онкологический риск; бесплодие; нарушения сексуальной функции; повышенный риск ССС, эндокринных и психических заболеваний; большие трудности в патогенетической диагностике и терапии. Большие трудности в патогенетической диагностике и терапии.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АМЕНОРЕИ n I. Первичная – отсутствие менструаций у девушек после 15 лет; n II. Вторичная – отсутствие менструаций в течение 6 мес. и более при условии наступления менархе, исключения беременности и периода лактации. КЛАССИФИКАЦИЯ ВОЗ. n n n Гипогогадотропная, Нормогонадотропная, Гипергонадотропная, Первичная маточная. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АМЕНОРЕИ.

n 1. Центральная – при поражении n 2. Периферическая: коры головного мозга и ГГС – гипоталамо-гипофизарной системы n яичниковая, n маточная, n обусловленная паталогией щитовидной железы, коры надпочечников, n аменорея генетического происхождения (дисгенезия гонад).

Частота в структуре вторичной аменореи: n центральная аменорея – 54, 3% n яичниковая - 33, 6% n обусловленная патология надпочечников – 4, 9% n обусловленная патология щитовидной железы – 4, 3% n маточная аменорея - 2, 9% ГИПОТОЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ АМЕНОРЕЯ n I. Гиперпролактиновая; Аменорея, обусловленная нейроэндокринным синдромом; III. Психогенная; IY. Гипогонадотропная. n Гиперпролактиновая аменорея. n n n

ПРИЧИНЫ: n 1. Опухоли гипофиза (макро- и микропролактинома); n 2. Функциональные нарушения на уровне ГГС; n 3. Нервно-психический стресс; хроническая почечная недостаточность эндокринопатии; (гипотиреоз и др. ); прием фармакологических препаратов и т. д. ).

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЕЙ. n n n n n Синдром Киари-Фроммеля; Синдром Форбса-Олбрайта; Синдром Ван Вик-Росс Эннеса; Синдром Аргонса Дель Кастильо. ПРИЧИНЫ: Синдром Киари-Фроммеля – патологическая беременность, роды, длительное грудное кормление); Синдром Форбса-Олбрайта – психические и болевые стрессы, длительный прием психотропных препаратов, яичниковых гормонов; Синдром Ван Вик-Росс Эннеса – гипотиреоз, гиперпродукция ТТГ; Синдром Аргонса Дель Кастильо – опухоли гипофиза – макро- и микропролактинома.

n ПАТОГЕНЕЗ: n Повышение уровня ПРЛ (пролактина) в результате нарушения пролактинрегулирующей функции гипоталамуса; n Гипоталамус продуцирует ПИФ (пролактинингибирующий фактор) – биогенный амин дофамин, который снижает секрецию ПРЛ до базального уровня. n Серотонин, ТТГ – являются стимуляторами ПРЛ.

n КЛИНИКА ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ: n Галакторея. Частота 30 -80%. При функциональной гиперпролактинемии встречается реже, при «опухолевой» встречается всегда; n Гипофункция яичников, аменорея, бесплодие; n Ожирение, гирсутизм, вегетососудистые нарушения, частые головные боли.

ДИАГНОСТИКА n n n 1. Главная диагностическая задача – исключение опухолевой патологии ГГС (микро- и макропролактиномы): Анамненз (опухоли гипофиза развиваются медленно, в течение нескольких лет); Неврологическая симптоматика (головные боли, нарушения зрения, сужение его периферических и цветных полей и др. ), - необходимы консультации невропатолога и офтальмолога; Компьютерная томография головы; Краниография с турецким седлом: нормальные размеры турецкого седла вертикальный – 8 -10 мм, горизонтальный – 12 -16 мм.

n n n 2. Исследование ПРЛ в плазме крови и др. тропных гормонов гипофиза. Уровень ПРЛ в норме не превышает 500 м МЕ/л; При «функциональной» гиперпролактинемии меньше 3000 м. МЕ/л; при «опухолевой» больше 3000 м. МЕ/л. 3. Функциональные пробы при гиперпролактинемии: С прогестероном отрицательная; С клостилбегитом: положительная при функциональной, отрицательная – при органической гипер ПРЛ;

Положительная реакция – это повышение гонадотропинов в 1, 5 -2 раза, активация функции яичников и менструальноподобная реакция. n С парлоделом (5 мг) При функциональной гипер ПРЛ – проба положительная (количество ПРЛ после приема парлодела спустя 2 часа снижается в 2 раза), при пролактиноме – отрицательная (количество ПРЛ не снижается); n 4. ЭЭГ, РЭГ: снижение тонуса коры головного мозга, дисфункция подкорковых структур и нарушение мозгового кровотока. n 5. Консультации нейрохирурга, эндокринолога, окулиста. n

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕР ПРЛ-АМЕНОРЕИ. n n I. Макропролактинома – хирургическое удаление; Микропролактинома – хирургическое удаление или агонисты дофамина: Парлодел 7, 5 мг/сутки, начинать с 1, 252, 5 мг/сут. , в течение длительного времени (1 мес. – 1 -2 года); n При функциональной гипер ПРЛ: n Парлодел 5 мг/сут. под контролем ПРЛ, ТФД и реакции организма. Норпролак по 25 мкг 1 раз в сутки 3 дня, далее по 50 мкг 3 дня и с 7 -дня суточная доза 75 мкг. n В комплекс лечения включаются: психотерапия, антидепрессанты (азафен), улучшающие мозговую гемодинамику (кавинтон, циннаризин, ноотропил и др).

n II. Аменорея, обусловленная НЭС n (нейрообменно-эндокринным синдромом), НЭС – это гипоталамическая патология. n Причины – патологические беременности, роды, аборты, инфекционные заболевания (ангины, обострение хронического тонзиллита, грипп и др. ). n Клиника: гипоталамическое ожирение, стрии на животе, бедрах, периодическое повышение АД, умеренный гирсутизм и др.

n Лабораторные n Повышение данные: ЛГ, ЛГ: ФСГ; n У 13, 6% больных – гипер ПРЛ; n Гипергликемия; n ЭЭГ – дисфункция гипоталамических структур мозга; n РЭГ – замедление венозного оттока, повышение тонуса сосудов; n Краниография: гиперостоз внутренней пластинки костей свода черепа.

n Лечение: n Психотерапия, транквилизаторы, диетотерапия n Парлодел при гипер ПРЛ по ½ таб (1, 25 мг) в день 2 -4 мес. ; n Норколут по 5 мг/сутки 3 -8 индуцированных циклов для нормализации ЛГ – ФСГ; n Дюфастон (10 мг 2 раза 11 -25 день цикла + эстрогены 1 -25 день цикла.

ПСИХОГЕННАЯ АМЕНОРЕЯ. n Классический пример – «аменорея военного времени» (кватер Е. А. , 1967). Причины: психологические травмы, стрессогенные ситуации, чрезмерные нервные и физические перегрузки, резкая потеря массы тела, перемена места жительства, климата и др. n Лечение: n Устранение причины; Психотерапия; Транквилизаторы (фенозепам, рудотель и др); Рациональное питание, режим труда и отдыха. n n

IY. ГИПОГОНАДОТРОПНАЯ АМЕНОРЕЯ. n Причины: n 1. Врожденная конституциональная неполноценность ГГС (гипоталамогипофизарной системы) → аменорея I. n 2. Перенесенные в детстве и пубертатном периоде – инфекционные заболевания; n 3. Органические поражения гипофиза. n Патогенез: n 1. Пангипопитуитаризм – недостаточность всех тропных функций гипофиза; n 2. Гонадотропная гипофизарная недостаточность (ФСГ, ЛГ).

n n n n Клиника, диагностика: Для общей недостаточности гипофиза характерна плюригландулярная патология (Синдромы Шихана, Симондса). При гонадотропной недостаточности – аменорея I или II, гипофункция яичников, половой инфантилизм. Все это зависит от времени и степени поражения гипофиза. Диагноз ставится на основании клиники и гормонального исследования (низкие тропные гормоны). Дополнительно: проба с ЛГ - РФ; краниография с турецким седлом; КТ; Политомография; ЯМР.

n Лечение: n 1). Пергонал по 75 МЕ е/д в/м, начиная в первые 7 дней индуцированного цикла и до 12 -го дня, т. е. до предовуляторного уровня Э 2 в крови – 900 -1200 нмоль/л, диаметра доминантного фолликула 18 мм. Далее – овуляторная доза ХГ – 8 -10 тыс. МЕ однократно в/м. n 2). Хумегон по 1 амп (150 МЕ ФСГ + 150 МЕ ЛГ) в/м 1 раз/сут. начиная со 2 -4 дня индуцированного цикла до созревания фолликула (d 18 -20 мм). Затем ХГ (8 -10 тыс МЕ 1 раз в/м). В лютеиновой фазе стимуляция ХГ (1500 -2000 МЕ на 6 -7 день подъема Rt◦).

n n n 3). ЛГ – РФ методом пульсирующего введения с помощью прибора цикломат. 4). Кломифен с 5 –дня индуцированного цикла в течение 5 дней по 50 -150 мг. Повышает гонадотропную функцию гипофиза. 5). При пангипопитуитаризме лечение в 2 этапа: I этап – гормоны периферических желез (эстрогены, тиреоидин, кортикостероиды + комплекс витаминов А, В 12, С, Д, Е). II этап – гонадотропины, ТТГ, АКТГ. 6). Лечение по принципу «эффект – отдачи» путем применения ГОК 3 -4 курса, перерыв 2 мес. Применяются комбинированные одно-, двух- и трехфазные препараты.

Y. ЯИЧНИКОВАЯ АМЕНОРЕЯ. n Частота – 33, 6% в структуре вторичной аменореи, 54, 3% - к общему числу I и II аменореи. n Причины: СПКЯ – синдром поликистозных яичников; n n Яичниковая недостаточность, что приводит к гипергонадотропной аменорее. n Синдром истощения яичников (СИЯ); Синдром резистентных яичников (СРЯ); Синдром дисгенезии гонад (СДЯ). n n n Наиболее часто встречается СИЯ – преждевременное истощение фолликулярного аппарата.

n Могут быть и другие причины поражения яичников: n Поражение яичников внутриутробно, в детском, пубертатном и репродуктивном периодах; n Аутоиммунное поражение (антиовариальные антитела); n Опухоли яичников (арренобластома, липоидо-клеточные опухоли из гилюсных клеток); n Хроническая алкогольная интоксикация.

n Диагностика – n на основе комплексного обследования (анамнез, клиника, гормональные и др. дополнительные методы). n СПКЯ – (отдельная лекция); n Поражение яичников внутриутробно, в детстве и пубертате – аменорея I, общий и генитальный инфантилизм, евнухоидный тип телосложения; n При поражении яичников после полового созревания – аменорея II при нормальном соматическом и половом развитии.

n Лечение n зависит от степени и возраста поражения яичников. Комплексное (физиотерапия, бальнеогрязелечение, препараты, повышающие гормональную рецептивность яичников).

n n n n ДИСГЕНЕЗИЯ ГОНАД Типичная форма (синдром Шерешевского – Тернера); Стертая дисгенезия; Чистая форма; Смешанная форма. YI. МАТОЧНАЯ АМЕНОРЕЯ. Первичная; Вторичная аменорея. Причины первичной маточной аменореи: 1) Врожденные аномалии развития или отсутствие матки; n 2) Туберкулезный эндометрит, возникший до менархе; n

n Причины вторичной маточной аменореи: 1) Аборты; n 2) Выскабливание эндометрия; n 3) Воспалительный процесс, чаще туберкулезный; n 4) Введение в полость матки йода, кобальта, радия. n n Диагностика: ТФД (нормальные параметры); n Реакция Манту, Пирке, Коха; n Зондирование полости матки; n ГСГ; n

n Аспирационная биопсия; n Количественное исследование гормонов (ФСГ, ЛГ, эстрогены, прогестерон – в норме). n Лечение: n 1) Возможное устранение причины; n 2) Комплексное воздействие на пораженный орган (матку, особенно на эндометрий).

Спасибо за внимание