ПАТОГЕННЫЕ АНАЭРОБЫ
ПАТОГЕННЫЕ АНАЭРОБЫ (КЛОСТРИДИИ) Род Clostridium Cl. tetani – возбудитель столбняка Cl. chauvoei – возбудитель эмфизематозного карбункула (ЭМКАР) Cl. botulinum – возбудитель ботулизма Cl. perfringens Cl. septicum Cl. novyi Cl. histolyticum Cl. sordellii - возбудители злокачественного отека (газовой гангрены)
Cl. septicum Cl. novyi (oedematiens) возбудители брадзота овец Cl. perfringens типа В – возбудитель анаэробной дизентерии ягнят Возбудители анаэробной энтеротоксемии Cl. perfringens типа D – овец, коз, кроликов Cl. perfringens типа С, D, Е – телят Cl. perfringens типа B, C – поросят Cl. perfringens типа А, В, С, D, Е – к. р. с
ХАРАКТЕРНЫЕ ЧЕРТЫ БАКТЕРИЙ РОДА CLOSTRIDIUM 1. Большинство - постоянные сочлены микрофлоры толстого кишечника животных и человека; 2. Грам- положительные спорообразующие палочки, способные длительное время переживать во внешней среде и в ряде случаев передвигающиеся с помощью жгутиков; 3. Возбудители токсикоинфекций с высокой летальностью. Клостридии остаются в зоне входных ворот инфекции, а выделяемые ими токсины проникают во внутреннюю среду макроорганизма; 4. Для культивирования анаэробов используют: среду Китт-Тароцци (накопительная), глюкозо -кровяной агар, высокий столбик сахарного агара, среду Вильсон-Блера, молоко.
СТОЛБНЯК (тетанус – спастическое поражение мышц ) вызывается токсином Cl. tetani. Тяжелая неконтагиозная раневая инфекция, характеризующаяся поражением нервной системы, приступами тонических и клонических судорог Заболевание известно с древних времен. Возбудитель описан в 1884 г. Китазато, а токсин-содержащий фильтрат изучен в работах Ру и Беринга
Грам + Расположение спор терминальное
АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА Н- и О-антигены. По Н-антигену – 10 серотипов Экзотоксин - однотипен Резервуар инфекции – почва Входные ворота – кастрационные или операционные раны, пупочные раны новорожденных, при тяжелых родах без соблюдения правил асептики и антисептики
Восприимчивые животные: все виды сельскохозяйственных животных, дикие млекопитающие, собаки, кошки, редко куры, гуси, индюки Факторы патогенности: экзотоксин нейротропного действия – тетаноспазмин и тетанолизин ферменты: РНК-аза – токсична для лейкоцитов и ингибирует фагоцитоз; фибринолизин – способствует всасыванию тетаноспазмина; протеазы Экзотоксин снижает активность холинэстеразы и соответственно гидролиз ацетилхолина, неизбежно ведущий к избыточному его образованию, вследствие чего концевая пластинка нервно-мышечного синапса приходит в состояние повышенного автоматического возбуждения. Поражаются двигательные нервные центры, спинной и головной мозг.
Активная иммунизация Иммунитет наступает через 30 дней после прививки и сохраняется у лошадей 3 -5 лет, у других животных – не менее 1 года Пассивная иммунизация и специфическое лечение Пассивная иммунизация проводится при травмах; перед кастрациями, беременным животным, новорожденным
ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ КАРБУНКУЛ (ЭМКАР) Острая неконтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся развитием крепетирующих отеков в массивных группах мышц, хромотой и быстрой гибелью животных О-, Н- антигены видоспецифические S- споровый антиген общий с Cl. septicum
Восприимчивые животные: к. р. с. (от 3 мес. до 4 лет), овцы, редко козы, буйволы, олени, лоси Факторы патогенности: Экзотоксин состоит из гемотоксического и некротизирующего компонентов; ферменты (дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза) Пути передачи: алиментарный (пищевой и водный), контактный через поврежденную кожу, трансмиссивный (мухи-жигалки, слепни) Локализация возбудителя: кровь, подкожная клетчатка, мышцы крупа, бедра, поясницы и др. Повышенной чувствительностью обладают упитанные животные, т. к. мышечная ткань содержит больше гликогена, необходимого для развития микроба.
Клинические симптомы • У заболевших животных внезапно повышается температура тела, возникает хромота. • На бедрах, крупе и пояснице образуются болезненные плотные горячие отёки, содержащие пузырьки газа, при надавливании на которые возникает ощущение хруста (крепитация). • У животных отмечают угнетённое состояние, слюнотечение, прекращение жвачки, учащение дыхания и ослабление пульса. Животное погибает через 10— 60 ч. Труп обычно сильно вздут, из естественных отверстий вытекает жидкость: из носового и ротового — пенистая, из анального — кровянистая.
БОТУЛИЗМ (лат. botulus – колбаса) Возбудителем заболевания являются спорообразующие, анаэробные, токсигенные клостридии, выдерживающие прогрев при 100ºС в течение 5 -6 часов. Бактерии размножаются в консервированных продуктах питания, а выделяемый при этом нейротоксин, попадая с пищей в кишечник всасывается в кровь и разносится по всему организму. Резервуар инфекции – почва
Факторы патогенности: экзотоксин – нейротропного действия ферменты: протеиназы, лецитиназы, декарбоксилазы Серотипы экзотоксина: A, B, C, D, E, F, G Восприимчивые животные: к. р. с. , овцы, козы – чувствительны к токсинам типа С и D; лошади – к типу В, редко А и С; норки – к типу С; свиньи – к типам B и F и редко А; собаки, кошки, волки, 36 видов птиц (А, В, С) Резервуар инфекции – почва Токсин попадает в организм с кормом (силос, комбикорма, мясные и рыбные консервы) Экзотоксин поражает центральную нервную систему, вызывает парезы двигательной мускулатуры (паралитический синдром), угнетает тканевое дыхание головного мозга и выступает в качестве сосудистого яда. Летальность 85 -100%.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ОТЕК (РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ) Сопутствующей аэробной микрофлорой при злокачественном отеке являются: стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, протеи Cl. perfringens Cl. novyi
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОГО ОТЕКА НА ГЛЮКОЗО-КРОВЯНОМ АГАРЕ Cl. novyi тип В Cl. perfringens Cl. septicum
ПАТОГЕНЕЗ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОГО ОТЕКА Инфекционная фаза Усиленное размножение микроорганизмов в очаге поражения и быстрое распространение по всем тканям и органам. Уже через час микробы обнаруживаются в мышцах и во внутренних органах Токсическая фаза Возникает в результате действия токсинов, всосавшихся в ткани. Выхождение плазмы и форменных элементов крови из сосудов в окружающие ткани приводит к развитию отека. Из-за наличия в отечной жидкости токсинов, обладающих некротизирующими и протеолитическими свойствами, разрушаются соединительная и мышечная ткани, одновременно в очаге поражения происходит интенсивное газообразование как результат ферментативного действия клостридий. Угнетается фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов. В результате интоксикации поражаются ЦНС, дыхательный центр, нарушается сердечная деятельность и наступает смерть.
Брадзот • Брадзот (от норвежского brad sott — внезапная болезнь) — остро протекающая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь овец, характеризующаяся геморрагическим воспалением сычуга и накоплением газов в преджелудках. • Заражение животных происходит через корм и воду. • В возникновении заболевания основное значение имеют условия анаэробиоза в пищеварительном тракте. Нарушение целостности слизистой оболочки сычуга, а также ослабление резистентности организма благоприятствуют интенсивному развитию возбудителя и продуцированию им активного токсина в местах поражения. Гибель животного наступает в результате интоксикации.
Анаэробная энтеротоксемия — неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь животных многих видов, преимущественно молодняка, характеризующаяся общим токсикозом организма с признаками поражения нервной системы и желудочно-кишечного тракта, возникающая в результате интенсивного размножения в кишечнике разных типов С. perfringens и всасывания образовавшихся при этом токсинов.
ПАТОГЕНЕЗ • В патогенезе анаэробной энтеротоксемии основную роль играют экзотоксины, продуцируемые возбудителями в кишечнике пораженных животных. • Они состоят более чем из 12 компонентов, которые находятся в разных сочетаниях у различных возбудителей. По биологическим свойствам все компоненты токсинов представляют собой ферменты или близкие к ним вещества, обладающие специфическим действием на органы и ткани организма. • Накопившиеся в кишечнике токсины поражают слизистую оболочку кишечника, вследствие чего проникают в кровь и печень. Она перестает выполнять барьерные функции, и кровь поступает в необезвреженном виде в общее кровеносное русло. Токсины поражают эндотелий сосудов. Через поврежденные стенки сосудов они попадают в клетки организма и вызывают общую интоксикацию с характерным для анаэробной энтеротоксемии симптомокомплексом болезни.
АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСИМИЯ Геморрагическая форма Некротизированная слизистая оболочка тонкого кишечника кур (бройлер, 21 день)
БИОПРЕПАРАТЫ 1. Поливалентная концентрированная вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят (C. perfringens типов B и D, C. novyi и C. septicum); 2. Поливалентный анатоксин против клостридиозов овец содержит анатоксины C. perfringens типов С и D и C. septicum; 3. Антитоксическая сыворотка против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец.
Скачать презентацию ПАТОГЕННЫЕ АНАЭРОБЫ ПАТОГЕННЫЕ АНАЭРОБЫ КЛОСТРИДИИ Род Clostridium
Анаэробные инфекции.ppt