Патогенез нейротоксикоза и ряд теории по патогенезу г

Патогенез нейротоксикоза и ряд теории по патогенезу г. Астана, 2013 г.

По патогенезу нейроинтоксикаций предложен ряд теорий. Ø Липоидная теория - основывается на способности токсинов хорошо растворяться, распределяться и накапливаться в жирах и липоидах. Ø Теория парабиоза - объясняет действие нейротоксических веществ на нервную систему через адсорбцию их внутриклеточными структурами.

Ø Сосудистая теория - согласно которой определенная роль в развитии нейротоксикозов отводится нарушению тонуса сосудов, гипотонии, гипоксии, нарушающих функции ЦНС. Ø Обменная, энзимологическая теория. Объясняет происхождение нейротоксикозов нарушением окислительно-восстановительных процессов, ингибицией активности ферментов через блокаду сульфгидрилъных групп активных центров ферментов.

Патогенез нейротоксикозов вызванные нейротоксическим и веществами, на различных уровнях

I. Биохимический уровень (суб - и молекулярный) • а) нарушение энергетического обмена;

• б) нарушение пластического обмена;

• в) нарушение медиаторного обмена;

II. Морфологический уровень (суб- и клеточный). ü а) дистрофические и деструктивные изменения нейронов; § б) то же - глиоцитов; § в) то же - микроциркуляторного русла; ü г) дистрофические и деструктивные изменения межнейронных связей (синапсов) (мутное набухание, сморщивание, гиперхроматоз, жировая инфильтрация, вакуолизация); ü д) то же - проводящих путей в виде § - очаговой демиелинизации; § - вакуолизации и распада осевых цилиндров; § - набухания и пролиферации шванновских клеток.

1. Эпендима 2. Нейрон 3. Аксон 4. Шванновская клетка 5. Астроцит 6. Миелин 7. Микроглия 8. Капилляр

• 1 - пресинаптическая мембрана; 2 - постсинаптическая мембрана; 3 - синаптическая щель; 4 - осевой цилиндр нервного волокна; 5 - миелиновая оболочка; 6 - неврилемма; 7 - сарколемма; 8 - митохондрии; 9 - миофибрилла (миофиламент)

III. Органный уровень (функциональный): v а) нарушение подвижности основных корковых процессов - торможения и возбуждения; v б) нарушение корково-подкорковостволовых взаимоотношений; v в) нарушение ассоциативной и интегративной функции коры большого мозга; v г) диэнцефальные (гипоталамические) нарушения.

IV. Организменный уровень (клинический): o а) астенический, астено-вегетативный, астеноневротический синдромы; o б) мозжечково-вестибулярный, экстрапирамидный, эпилептифюрмный синдромы и др. o в) психопатологические нарушения: • эмоционально-волевые, • интеллектульно-мнестические. o г) гипоталамический синдром (кризы, эндокринные, обменные нарушения, адипозогенитальные дистрофии).

• Главным патогенетическим механизмом в развитии нейротоксикоза является: • генерализованное повреждение терминального сосудистого русла (центральная и вегетативная нервная система) • сосудисто-циркуляторное нарушения с повышением сосудистой проницаемости и гипоксией • нарушения нервной регуляции • неврологические расстройства (недостаточности периферического кровотока, нарушению терморегуляции, метаболическим сдвигам и другим расстройствам)

В патогенезе нейротоксикоза основным является • рефлекторное воздействие эндотоксинов на центральную и вегетативную нервную систему • непосредственное воздействие эндотоксина на нервную и эндокринную системы, на важнейшие внутренние органы (печень, почки, сердечнососудистую систему)

• Воздействие токсинов на вегетативную нервную систему приводит к выраженным сосудистым реакциям: • спазму; • местами расширению сосудов, что обусловливает резкое нарушение гемодинамики; • усугубляет поражение ЦНС; • может привести к анурии; • резкому нарушению питания сердечной мышцы – кардиодистрофии. • Одновременно: • возникает наклонность к коллаптоидному состоянию: • расширению вен и артерий; • нарушению функции надпочечников.

• Нарушение кровотока вследствие спазма и расширения сосудов, а также нарушение свертывающей системы крови • образованию эритроцитарных сгустков и микротромбов, а лизис тромбоцитов обусловливает большое выделение биологически активных веществ (гистамина, серотонина) • приводящее к нарушению проницаемости сосудистой стенки, наклонности к отекам (отек мозга, легких), к серозному воспалению.

• Нарушение гемодинамики и регулирующей функции ЦНС и влияние эндотоксина на важнейшие органы и ткани • тяжелому нарушению обменных процессов • вначале резко усиливаются процессы фосфорилирования, в крови накапливается большое количество сахара и АТФ • а вслед за этим получается обратный эффект быстрая потеря всех энергетических запасов • Развивается тяжелый ацидоз • Нарушаются процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты.

Будьте здоровы!!!