Патогенез и ИТ травматического шока Проф Н Е

Патогенез и ИТ травматического шока Проф. Н. Е. Буров

ШОК • Это синдром острого генерализованного расстройства кровообращения в звене макро- и микроциркуляции и связанное с ним нарушения тканевого метаболизма и функции органов. • Шок - это циркуляторно-метаболический синдром. • При гиповолемическом шоке - молекулярные основы клетки повреждаются вторично вследствие низкой перфузии и дефицита кислорода. • При септическом шоке повреждения молекулярной основы клетки становятся первичными и клетка не способна утилизировать кислород

Классификация шока • • • Гиповолемический Кардиогенный Септический Нейрогенный Экзотоксический Анафилактический, аллергический Травматическимй, ожоговый Болевой, операционный и т. д. …. Геморрагический, Всего насчитывается более 50 причин шока…. . .

Причины шока • Волемическая недостаточность • геморрагического, травматического, гиповолемического генеза. Механизм развития шока - снижение ОЦК. • Сосудистая недостаточность • нейрогенного, токсического, аллергического, токсикосептического генеза. • Механизм - нарушение тонуса и проницаемости сосудов • Сердечная недостаточность • сердечного, травматического, токсико- септического генеза. • Механизм -несостоятельность сердца, как насоса

Теории травматического шока • Нервно-рефлекторная - при которой боль расценивалась тригером в развитии каскада нейро-гуморальных, циркуляторных, дыхательных, метаболических, клеточных и системных расстройств • Гипоксия - дыхательная, циркуляторная, гемическая, гистотоксическая- является основным патогенетическим звеном в развитии шока. • Эндотоксемия - как следствие критического нарушения перфузии тканей и ишемии клеток, ведущей к полиорганной недостаточности и к необратимому шоку

Нейроэндокринный ответ на травму • Катаболический эффект: • проявляется в повышении АСТГ, кортизола, АДГ, гормона роста, катехоламинов, ренина, ангиотензина-2, альдостерона, интерлейкина-1 (ИЛ-1), глюкагона. • Анаболический эффект: • Проявляется снижением инсулина, тестостерона

Метаболический ответ на травму • Углеводный обмен - гиперкликемия. • проявляется в повышении глюкогенолиза (адреналина, глюкагона), резистентности глюкогенеза (кортизол, глюкагон, гормон роста, эпинефрина, свободные жирные кислоты), в снижении секреции и действия инсулина • Белковый- катаболизм мышечного белка • проявляется в повышении уровня кортизола, эпинефрина, глюкагона, повышении синтеза белка острой фазы, ИЛ-1 • Жиры-повышение липолиза, уровня катехоламинов, кортизола, глюкагона, гормона роста • Вода и электролиты: ретенция воды, Na, экскр. К, повышение катехоламинов, альдостерона, АДГ, снижение кортизола, ангиотензина-2, ПГ-2, вне/кл. Н 2 О.

Алгогенные вещества в зоне повреждения • ----------------------------------- • Субстанции Источник Характер действия • ----------------------------------- • К+, Н+ • • Ацетилхолин Серотонин Брадикинин Гистамин Простагландины Лейкотриены Субстанция «Р» Поврежденные клетки Ткани, синапсы Тромбоциты Кининоген плазмы Тучные клетки Арахидоновая к-та Первичные афференты Активация Активация Сенсибилизация

Метаболизм арахидоновой кислоты • Фосфолипиды клеточных мембран • Фосфолипаза • Арахидоновая кислота • Циклооксигеназа • Циклические эндопероксиды • Тромбоксан, • Простациклин, • Лекотриены Простагландины, Токсические О 2 радикалы,

Гиповолемический шок • Характеризуется критическим уменьшением тканевой перфузии, вызванной острым дефицитом ОЦК , • уменьшением венозного притока к сердцу и • снижением СВ. • Причины: кровотечение, потеря плазматической • жидкости, обезвоживание

Критерии шока ± • • • АД= 120/80 Пульс= 70 -80, Шоковый индекс альговера ЦВД = 6 -12 см водн. ст. СИ = 3, 2 л / мин / м 2 Диурез = 40 -50 мл / час КЩС, газы крови : Pа. О 2 > 80 mm Hg, Pа. СО 2 = 35 -40 mm Hg, р. Н =7. 35 -7. 4 , ВЕ = 0 -2 Биохимические показатели крови, электролиты, пируаты, лактаты < 2 ммоль/л , Гематологические показатели: Нт=35 -45%, Нв = 140 -150 г/л Интегральные показатели: IDO 2 = 550 -600 мл / мин / м 2, ИТЭК = 38 -40 мл /мин /м 2, УК = 26 -27%, VО 2. - 250 -300 мл / мин

Интегральные показатели системного транспорта кислорода • • • КП = МОС х Sa. O 2 x Hb x 1, 39 где: КП - кислородный поток ( вмл / мин) Sa. O 2 - насыщение артериальной крови в % МОС - минутный объем сердца (мл/ мин) 1, 39 - коэффициент Гюфнера КП = 5000 х 98/100 х 147/100 х 1, 39 = 1000 мл / мин. ИКП (IDO 2) = СИ х Са. О 2. IDO 2= CИ*(1. 34*Hb/10*Sp. O 2/100+Pa. O 2*0. 0031)*10. IDO 2=3. 9*(1. 34*140/10*96/100+98*0. 0031)*10=714 мл/мин/м 2 ИКП (IDO 2)= 550 -600 мл / мин/ м 2 и не должен быть ниже 300 мл / мин / м 2 ИТЭК = О 2 (а-в) х ЭВ. где: ЭВ - эритроцитарный в ыброс ИТЭК -индекс тканевой экстракции О 2 • ЭВ = (СИ х Нt) : 100 л / мин/ м 2. Норма: ИТЭК = 35 -40% • УК = О 2 (а-в) : Са. О 2 х 100. Норма: УК = 26 -27%

Реакция организма на кровопотерю • Последовательно проходит 3 фазы: • 1 фаза - дефицит ОЦК. Уменьшается венозный приток к сердцу, снижается ЦВД, ДЗЛА, уменьшается УО и повышается ОПСС. В пределах 1 -го часа дефицита ИЖ компенсаторно перемещается в сосудистое русло, но этот объем равен примерно 1000 мл/ сутки • 2 фаза -стимуляция симпато-адреналовой системы. Возрастает содержание катехоламинов в 10 -100 раз, нарастает инотропный эффект на миокард, учащается пульс, появляется вазоконстрикция, возникает централизация кровообращения. В кратком интервале-реакция носит полезный защитный характер. В последующем растет кризис микроциркуляции. • 3 фаза -гиповолемический шок. Дефицит ОЦК нарастает, венозный возврат падает, Снижается МОС, УО, СИ, повышается ОПСС, нарастает ишемия тканей, растет метаболический ацидоз.

Гемодинамика при шоке • • • -----------------------------------------------Показатели Компенсированный Декомпенсированный шок ----------------------------------------------АД >100 < 100 • • ЧСС < 100 -110 > 110 CИ > 3, 5 л / мин / м 2 < 2, 5 л / мин / м 2 • ЦВД • • ОПСС > 1200 -2500 дин / с. см -5. м 2 > 2500 дин / с. см -5. м 2 • • ИШ Аллговера < 1 >1 Снижено

Дефицит ОЦК и шоковый индекс 0 0, 54 10 -20% 0, 78 21 -30% 0, 99 31 -40% 1, 11 41 -50% 1, 38 Шоковый индекс = ЧСС: АДс

Степень кровопотери • • • ------------------------------------------Класс Симптомы Дефицит ОЦК, % ------------------------------------------1. Тахикардия ( в покое или стоя) 15 11 Ортостатическая гипотензия 20 -25 111 Артериальная гипотензия в положении лежа на спине, олигурия 30 -40 1 V Нарушение сознания, коллапс > 40 ------------------------------------------Классификация, предложенная американской коллегией хирургов ( 1982)

Оценка тяжести кровопотери* Степень кровопотери Дефицит ОЦК Клинические признаки Уровень Нв, Ht 1. степень < 15% Ортостатическая тахикардия Нв > 100 г/л Нt = 40 -45% 11 степень 15 -20% Ортостатическая гипотензия Тахикардия Hb <100 г/л Ht = 30% 111 степень 25 -35% Артериальная гипотензия АД<80 мм рт ст. Диурез < 20 мл/час Hb > 60 -80 г/л Ht = 20 -30% 1 V степень >40% Артериальная гипотензия АД<80. ЧCC >120, Нарушено сознание Hb < 60 г/л Ht < 20% *По Гостищеву, 2005

Степень кровопотери • ----------------------------------------------------- • Степень кровопотери: • -----------------------------------------------------Потеря крови в (л) <1, 0 -1, 5 1. 5 -2. 0 >2. 0 Дефицит ОЦК (в%) <15 15 -30 30 -40 >40 ЧСС <100 >120 >140 АД N N Cниж. Сниж. Частота дыхания 14 -20 20 -30 30 -40 >40 Диурез (мл/час) >30 20 -30 <15 олигурия Умственный статус: слегка умеренно тревога заторможен тревожный заторможен сонливость ----------------------------------------------------- • • • 1 11 111 (по R. Zajtchuk - Textbook of Military Medicine. 1995) • (В. И. Воробьев, Городецкий. 1999 1 V

Принципы ИТ травматического шока 1. Коррекция нарушений кровообращения (остановка кровотечения (тугая повязка, жгут), быстрое восстановление ОЦК, инотропная поддержка, коррекция анемии, гиповолемии. 2. Коррекция дыхания (обеспечение проходимости ДП, ингаляция О 2, ИВЛ мешком АМБУ, интубация ИВЛ) 3. Иммобилизация (подручными средствами, шинами, остеосинтез) 4. Обезболивание (физиологическое положение, покой, аналгетики, проводниковые виды анестезии, режим аутоанальгезии) 5. Коррекция гомеостаза, метаболизма, восстановление энергобаланса 6. Методы детоксикации и иммунокоррекции

Программа ИТ при шоке • Пункция и катетеризация магистральных вен, измерение ЦВД • • • Забор крови ( 20 мл): гр. крови, Rh, Ht, Hb, о. белок, электролиты, коагулограмма Катетеризация мочевого пузыря (для измерения почас. диуреза) Начать программу инфузионно-трансфузионной терапии Уточнение диагностики (Правило диагностики 3 -х полостей - череп, грудная клетка, брюшная полость, консультация специалистов, Rграфия, УЗИ, лапараскопия, торакоцентез и пр. ) Обезболивание с включением наркотических, ненаркотических и седативных средств Устранение шокогенных факторов: остановка кровотечения, дренирование полостей, вскрытие гнойников, временная стабилизация переломов ( гипс, спице-стержневые аппараты) • (продолжение)

Программа ИТ при шоке Продолжение • • Коррекция газообмена (оксигенация, при р. О 2 <70 - ИВЛ) Инотропная поддержка при восполнении ОЦК, но низком АД (Допамин, норадреналин + фентоламин), вазодилатоторы, добутрекс) Медикаментозная терапия: преднизалон 30 мг/кг, диуретики, Са. Cl 2. , гепарин (5000 -10000 ЕД + 1000 ЕД/час) (t >2 раза нормы) ингибиторы протеолиза (контрикал 150 -200 тыс ЕД), Коррекция КЩС, водно-электролитного баланса, белкового дефицита, анемии. , иммунодефицита Антибиотики Методы детоксикации: плазмаферез, УФО, гемодиализ, гемофильтрация Парантерально-энтеральное питание, зондовое Динамический контроль за показателями гомеостаза и функцией органов

Алгоритм ИТ при гиповолемическом шоке • Инфузионная программа при кровопотере менее 1 литра включает гемодилютанты: 5 -10% альбумин, реополиглюкин, HAES, Рингер-лактат, полиглюкин, волювен и др. • Алгоритм определяется от ООГ: • Полиглюкин=0, 3, реополиглюкин=0, 1, Рингер-лактат =0, 6. • Пример: при ООГ=1500 мл, доля каждого будет составлять: Полиглюкин : 1500 х 0, 3= 450 мл, Реополиглюкин: 1500 х 0, 1 = 150 мл, Рингер-лактат: 1500 х 0, 6 = 900 мл. Итого =1500 мл. • Для 2 -х компонентов: 10% -альбумина и Рингер-лактата оптимальным соотношением будет 0, 4: 0, 6 ( 600: 900 мл). • При этом. ОЦК увеличится на 2100 мл.

Алгоритм ИТ при шоке 11 -111 ст. • При дефиците ОЦК более 30% ( шок 11 -111 ст) придерживаются алгоритма от величины кровопотери: • Рингер-лактат =0, 7, Альбумин 10%-0, 2, Полиглюкин-0, 25, эритромасса 0, 25. • Например, при кровопотере = 2000 мл: • на долю Рингер-лактата будет- 1400 мл, Альбумина-400 мл, Поликлюкина-500 мл, эритромассы -500 мл • Итого: 28 ОО мл • Для улучшения реологических свойств эритромассы применяют алгоритм реополиглюкина= 0. 4 х500=200 мл. • Критерии эффективности: • Об. белок > 60 г /л, КОД не < 20 мм Hg. , Си=3, О-3, 5 л / мин /. м 2, • АД > 100 мм рт ст. ЧСС= <100, ДНЛЖ -12 -16 мм рт ст. • ОПСС -1200 -2500 дин /с. см -5. м 2, • Нв не < 80 г/л, IDO 2 не < 500 мл /мин /м 2

Принципы инфузионной терапии при острой кровопотере • При 1 степени: кристаллоиды • При 11 степени: • кристаллоиды и коллоиды (2: 1), при • продолжающей кровопотере - эритромасса • При 111 -1 V степени: • немедленная гемотрансфузия (эритромасса), аутотрансфузия, кристаллоиды, коллоиды, СЗП

Стратегия заместительной терапии* Степень кровопотери Объем инфузии по отношению к ОЦК Фактический объем Инфузионные среды 1 ст. 100% 800 -1000 мл Кристаллоиды-80% Коллоиды-20% 11 ст. 130 -150% 1500 -2300 мл Кристаллоиды-60% Коллоиды-20% СЗП-20% 111 ст 180 -220% 2700 -4000 мл Кристаллоиды 30% Коллоиды-20% СЗП-30% , эритромасса-20% 1 V ст >220% 4000 -6000 мл Кристаллоиды-20%, Коллоиды-30% СЗП-25%, эритромасса-25% *По Гостищеву, 2005,

Рекомендуемая терапия при острой кровопотере • Класс 1: кровопотеря <750 мл, • Инфузия: HAES_steril. 6% -0, 75 л или -10% - 0, 5 л • Класс 11: кровопотеря 800 -1500 мл • Инфузия: 6% HAES =0, 75 -1, 5 л + Рингер-лактат=1, 0 л • Класс 111: кровопотеря: 1500 -2000 мл • Инфузия: 6% HAES -1, 5 л + Рингер-лактат- 0, 5 л + эритромасса -0, 5 л • Класс 1 V: кровопотеря: > 2000 мл • Инфузия: 6% HAES=1. 5 л + Рингер-лактат -0. 5 л + эритромасса=0, 5 + замореженная плазма, тромбоцитарная масса. (по Fresenius, 1992)

Состав и объем инфузионной терапии Объем кровопо тени ОЦК в% Солев. р-ры (в л) Коллои- Альбумин ды 10% (в л. ) (в мл) СЗП (в мл) Эритр. Масса (в мл) Тромбоциты <750 <15% 2000 - - - 750 -1500 15 -30 1, 5 -2, 0 0, 6 -0, 8 - - 1500 -2000 30 -40 1, 5 -2. 0 0, 8 -1, 2 100 -200 1, 0 -1, 5 По показаниям - > 2000 > 40 1. 5 -2. 0 1. 2 -1. 5 200 -300 1. 5 -2. 0 400 -600 4 -6 доз по В. И. Воробьеву и Городецкому, 1999

Волювен • Волювен- это среднемолекулярный (МВ =130+20 к. Да, степень замещения 0. 4, отношение С 2/С 6 более 8 ) гидрооксиэтилкрахмал, имеющий некоторые преимущества перед HAES-steril: • • • при одинаковом увеличении ОЦК степень его накопление в плазме крови и тканях снижено, в меньшей степени отмечается нарушение гемостаза даже при введении в течение 10 дней, реже случаи аллергических реакций не изменяет функцию почек

Плазма-Лит 148 с %5 глюкозой • Регистрационный номер П-8 -242 № 009053. • Плазмазамещающее и дезинтоксикационное средство • • • Состав в 1000 мл: Глюкоза-50 г, Натрий хлорид -5, 26, Натрий глюконат-5. 02, Натрий ацетат- 3. 68, Калий хлорид- 370, Магний хлорид- 300 мг. р. Н=6, 5 -6, 7, Осмолярность, мосм/кг Н 2 О = 295. Показания: комплексное лечение шока, термической травмы, острой кровопотери, коррекции водно-солевого баланса, метаболического ацидоза, острой алкогольной интоксикации, делирии, отравлениях Противопоказания : алкалоз, гипертоническая дегидратация Форма выпуска: в пластиковых контейнерах в 500 и 1000 мл. Контейнер имеет 2 штуцера для присоединения инфузионной системы и введения лекарственных препаратов с помощью шприца.

Рефортан ГЭК 6% (протокол инфузионно – трансфузионной терапии) «Берлин-хеми» Кровопотеря 1 ст < 750 мл Кровопотеря 11 ст 800 -1000 мл Кровопотеря 111 cт Кровопотеря 1 V ст 1500 -2000 мл >2000 мл Рефортан ГЭК 6% -750 мл + Кристаллоиды 500 мл Рефортан ГЭК 6% -750 -1500 мл+ Кристаллоиды 1000 мл + Рефортан ГЭК 6% -1500 мл Кристаллоиды 1000 мл + СЗП 250 -500 мл + Эритромасса 250 -500 мл Рефортан ГЭК 6% -2500 мл Кристаллоиды 1500 мл + СЗП 500 -1000 мл + Эритромасса 500 -1500 мл

Методика малообъемной инфузии • В эксперименте и клинике доказана эффективность применения гипертонического 7, 5% р-ра Na. Cl-в дозе 4 -6 мл/кг веса при тяжелой гиповолемии, шоке для получения быстрого • волемического и гемодинамического эффекта. • Вводят болюсно по 50 мл с интервалом 10 -20 мин • Целесообразна комбинация с коллоидами 10%-альбумин, 6 -10% декстран -70 в виде готовой смеси, HAES steril 6%. • Эффект наступает через 1 -2 мин и продолжается 1 -2 часа и выражается в быстром повышении АД и СВ, увеличивается преднакрузка, снижается ОПСС, повышается перфузия тканей. • Негатив: возможен отрицательный инотропный эффект из-за падению активности ионов Са**, гиперосмолярное состояние, усиление кровотечения.

Эффект 7, 5% р-ра Na. Cl при шоке • Перераспределение жидкости • • • -увеличение в/с объема -гемодилюция --снижение вязкости крови -увеличение венозного возврата - увеличение преднагрузки и увеличение сердечного выброса (СВ) • -Вазодилатация • • • - снижение постнагрузки -улучшение микроциркуляции - уменьшение работы сердца • -Уменьшение клеточного отека • • - улучшение капиллярного кровотока - уменьшение отека тканей • -Непосредственное воздействие на клеточную мембрану • • - повышение активности симпатической нервной системы - изменение клеточной функции

Возможные осложнения малообъемной инфузии 7, 5% р-ра Na. Cl • • • 1. Гиперосмолярная кома 2. Гипернатремия 3. Гипокалиемия 4. Эпилептический припадок 5. Аритмии 6. Отрицательный инотропный эффект при быстром введении 7. Некроз ткани при паравазальном введении 8. Гемолиз в месте иньъекции 9. Усиление кровотечения из раны 10. Анафилактоидная реакция при совместном введении с коллоидами.

Причины необратимости шока • Невосполненная по объему и качеству кровопотеря и гиповолемия • Длительная артериальная гипотензия ( > 3 -4 час) • Продолжающееся кровотечение ( «кран» должен быть закрыт) • Недостаточное обезболивание • Необоснованное введение норадреналина • Эндотоксикоз, сепсис, • Полиорганная недостаточность.

Синдром ПОН • Основными механизмами его возникновения являются: • Нарушение макро-и микроциркуляции. повреждение эндотелия сосудов, ишемия тканей, аутолиз клеток, органная и системная дисфункция. Первым органом мишенью являются легкие (РДС). Затем: мозг, печень, почки, кишечник. • Высвобождение различных медиаторов первичного воспалительного ответацитокинов (интерлейкинов, интерферон, ФНО-а, активность макрофагов), нарушение метаболизма, развитие иммунодефицита, сепсис. • Эндотоксикоз. Снижение барьерной функции кишечника, что приводит к дислокации микробов, эндотоксемии, • Летальность свыше 80 %.

Благодарю за внимание!

Характеристика гипертоническоонкотических растворов • • • -----------------------------------------------Наименование Na Cl Осмолярн. КОД ммоль/л ммосмоль/кг мм/Hg------------------------------------------------1. 7, 5%Na. Cl-+ 1. 283 2. 567 40 6% Dextran 70 2. 7, 5% Na. Cl + 6% HES 200. 000 1. 283 2. 567 40 3. 7. 2% Na. Cl + 10% HES 200. 00 1. 232 2. 464 75 -----------------------------------------------

Распределение воды в организме (Вес = 70 кг) • • • • -----------------------------------------------Объем л. % ОВО -----------------------------------------------Внутриклеточная жидкость 23, 0 л 55 ОВО Интерстициальная жидкость 8, 4 20 Кости 6, 3 15 Кровь 5. 7 13 Плазма 3. 2 7. 5 Полости тела 1, 1 2, 5 Всего 42, 0 л 100 -----------------------------------------------Объем плазмы = 3, 2 л. , что соответствует ОЦК =5, 7 л при Нt =45%. Это означает, что ОЦК =13% ОВО. Острая кровопотеря в объеме 35% ОЦК может быть смертельна.