Скачать презентацию ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЖКТ Последовательность процессов пищеварительного конвейера Скачать презентацию ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЖКТ Последовательность процессов пищеварительного конвейера

Язвенная болезнь.pptx

  • Количество слайдов: 61

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЖКТ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЖКТ

Последовательность процессов пищеварительного конвейера Последовательность процессов пищеварительного конвейера

Язвенная болезнь желудка и 12 перстной кишки Хроническое заболевание желудочнокишечного тракта основным проявлением которого Язвенная болезнь желудка и 12 перстной кишки Хроническое заболевание желудочнокишечного тракта основным проявлением которого формирование достаточно стойкого язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке

В международной классификации болезней (МКБ-10) ЯБ соответствует название пептическая язва (peptic ulcer disease). ЯБ В международной классификации болезней (МКБ-10) ЯБ соответствует название пептическая язва (peptic ulcer disease). ЯБ - хроническое и рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию вовлечению в патологический процесс, кроме желудка, других органов пищеварения и всего организма. Неадекватное лечение ЯБ приводит к осложнениям, которые угрожают жизни больного.

ЯЗВА ЖЕЛУДКА (на его малой кривизне) ЯЗВА ЖЕЛУДКА (на его малой кривизне)

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ – ПОЛИЭТИОЛОГИЧНОЕ , ГЕНЕТИЧЕСКИ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ НЕОДНОРОДНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ОСНОВНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЯЗВЕННОЙ ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ – ПОЛИЭТИОЛОГИЧНОЕ , ГЕНЕТИЧЕСКИ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ НЕОДНОРОДНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ОСНОВНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА НЕЙРО- И ПСИХОГЕННЫЕ АЛИМЕНТАРНЫЕ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФАКТОРОВ ЗАЩИТЫ СТЕНОК ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА СОЦИАЛЬНЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ

Важное место занимает наследственность Тип телосложения играет довольно скромную роль в этиологии язвенной болезни Важное место занимает наследственность Тип телосложения играет довольно скромную роль в этиологии язвенной болезни n Наличие А(II) группы крови повышает риск заболевания язвенной болезнью желудка на 30 -40%, положительный резус-фактор - на 10%, "статус несекреторов" (отсутствие способности выделять антигены системы АВО, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи) - на 40 -50%; сочетание первого и последнего факторов увеличивает вероятность заболевания в 2, 5 раза. n

Патогенез язвенной болезни Преобладание факторов агрессии Снижение факторов защиты Патогенез язвенной болезни Преобладание факторов агрессии Снижение факторов защиты

РОЛЬ ФАКТОРОВ АГРЕССИИ И ЗАЩИТЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В РАЗВИТИИ ПЕПТИЧЕСКИХ ЯЗВ ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ слизь РОЛЬ ФАКТОРОВ АГРЕССИИ И ЗАЩИТЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В РАЗВИТИИ ПЕПТИЧЕСКИХ ЯЗВ ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ слизь ФАКТОРЫ АГРЕССИИ соляная кислота простагландины бикарбонаты механизмы местного иммунобиологического надзора фосфолипиды спазм мышц желудка и кишечника ферменты желудочного и кишечного сока, желчь аспирин, НПВС Helicobacter pylori регенерация эпителия ДЕФЕКТ / ДЕФИЦИТ ИЗБЫТОК ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА / 12 -ПЕРСТНОЙ КИШКИ

ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ n n 1. Антикислотный и антипепсиновый барьер, формируемый желудочной слизью и продукцией ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ n n 1. Антикислотный и антипепсиновый барьер, формируемый желудочной слизью и продукцией бикарбонатных ионов, секретируемых в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки ("слизистобикарбонатный барьер"). 2. Нормальная регенеративная активность покровно-ямочного эпителия, обеспечивающую качественное замещение погибших клеток. 3. Достаточный кровоток в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. 4. Наличие в слизистой оболочке желудка простагландинов, обеспечивающих протективные свойства.

Слизистый барьер n n Первая линия защиты представлена тонким (100 -200 нм) гомогенным слоем Слизистый барьер n n Первая линия защиты представлена тонким (100 -200 нм) гомогенным слоем слизи и растворимыми в ней бикарбонатами (НСО 3 -). В этом слое осуществляется химический процесс нейтрализации инов водорода (Н+) желудочного сока, поэтому слой называют неактивным.

Слизистый барьер n Слизь сама по себе не может нейтрализовать Н+ ионы, но в Слизистый барьер n Слизь сама по себе не может нейтрализовать Н+ ионы, но в нее постоянно секретируются анионы НСО 3 - из клеток поверхностного эпителия и образуется концентрированный буферный раствор бикарбонатов. Они являются главными анионами, способными нейтрализовать ионы Н+ непосредственно у поверхности эпителиальных клеток.

Состав слизи n n Слизь представляет собой смесь органических веществ и формируют клейкий вязкоэластичный Состав слизи n n Слизь представляет собой смесь органических веществ и формируют клейкий вязкоэластичный водный гель, смазывающий поверхность эпителиальных клеток. Слизь также содержит поверхностноактивные фосфолипиды, придающие ей гидрофобные свойства, а так как большинство факторов агрессии и повреждающих агентов желудка водорастворимы, то они не могут оказать повреждающее действие.

Защитные функции слизи осуществляются следующими путями: 1) концентрируя и удерживая анионы НСО 3 - Защитные функции слизи осуществляются следующими путями: 1) концентрируя и удерживая анионы НСО 3 - у поверхности париетальных клеток в неактивном слое, препятствуя их дальнейшей диффузии в просвет желудка; 2) предотвращая контакт клеток покровного эпителия с пепсином и желудочной липазой; 3) обволакивая свежие, только что проглоченные частички пищи, смазывая покров желудка и предохраняя его таким образом от повреждений грубой пищей; 4) частично нейтрализуя ионы Н+ с помощью отрицательно заряженных гликопротеинов и пептидов слизи; 5) захватывая бактерии, поступившие в просвет желудка и двенадцатиперстной кишки.

Защитный слой эпителиальных клеток n n Ряд гастродуоденальных эпителиальных клеток представляет непроницаемую защитную Защитный слой эпителиальных клеток n n Ряд гастродуоденальных эпителиальных клеток представляет непроницаемую защитную мембрану Апикальные мембраны клеток, плотно покрывают клетки со стороны просвета желудка, а также существуют плотные соединения между соседними клетками эпителия, что предотвращает обратное поступление кислого желудочного сока из просвета желудка в клетки. Эти межклеточные соединения представлены множеством (около 15) белковых тяжей, которые, как ремнями, стягивают клетки между собой.

Регенерация и реституция эпителия n n В норме период полужизни эпителиальных клеток составляет 2 Регенерация и реституция эпителия n n В норме период полужизни эпителиальных клеток составляет 2 дня. При их гибели под воздействием токсических веществ (НПВП, алкоголь и др. ), они слущиваются в неактивный слой и быстро замещаются мигрирующими эпителиальными клетками, поднимающимися из генеративной зоны области шеечных желез. Этот процесс обновления эпителиальных клеток, следующий за их гибелью, называется реституция (восстановление).

Микроциркуляторное русло крови n Слизистая оболочка желудка обильно снабжена ветвящейся сетью кровеносных капилляров. Микроциркуляторное Микроциркуляторное русло крови n Слизистая оболочка желудка обильно снабжена ветвящейся сетью кровеносных капилляров. Микроциркуляторное русло гастродуоденальной слизистой обеспечивает снабжение эпителиальных клеток водой, кислородом, питательными и буферными веществами, без которых клетки не могли бы секретировать НСО 3 - и слизь.

n n При этом эпителиальные клетки получают кровь, которая уже прошла в непосредственной близости n n При этом эпителиальные клетки получают кровь, которая уже прошла в непосредственной близости от париетальных клеток. Секреция соляной кислоты париетальными клетками в просвет желудка усиливает кровенаполнение слизистой и вызывает мощной приток с кровью щелочных соединений, что обеспечивает адекватную секрецию бикарбонатов клетками поверхностного эпителия. Капиллярная сеть осуществляет и дренирующую функцию, отводя в общий кровоток ионы Н+, проникшие в слизистую

Цитопротекция PGs определяется их способностью: - стимулировать продукцию НСО 3 - и слизи, - Цитопротекция PGs определяется их способностью: - стимулировать продукцию НСО 3 - и слизи, - усиливать кровоток в слизистой оболочке, - подавлять обратную диффузию ионов Н+ из просвета желудка в клетки эпителия - усиливают приток серозной жидкости к тканям слизистой оболочки желудка, при их повреждениях (это приводит к разведению концентрации токсических веществ в тканях стенки желудка)

ФАКТОРЫ АГРЕССИИ К эндогенным относятся: n 1) кислотно-пептический (соляная кислота и пепсин) – главный ФАКТОРЫ АГРЕССИИ К эндогенным относятся: n 1) кислотно-пептический (соляная кислота и пепсин) – главный эндогенный фактор агрессии; n 2) желчные кислоты, лизолецитин, панкреатические ферменты (при дуоденогастральном рефлюксе); n 3) ишемия (при участии ФАТ-фактора активации тромбоцитов и LTC 4 -лейкотриена C 4); n 4) нарушение моторики (при язвах двенадцатиперстной кишки желудочная эвакуация обычно ускорена, при язвах желудка – замедлена).

ФАКТОРЫ АГРЕССИИ К экзогенным относятся: n 1) Helicobacter pylori (главный экзогенный фактор агрессии); n ФАКТОРЫ АГРЕССИИ К экзогенным относятся: n 1) Helicobacter pylori (главный экзогенный фактор агрессии); n 2) крепкие алкогольные напитки; n 3) нестероидные противовоспалительные средства (НПВС); n 4) глюкокортикоидные препараты.

Кислотно-пептический фактор n связан с генетически обусловленным увеличением количества обкладочных (париетальных клеток), повышением тонуса Кислотно-пептический фактор n связан с генетически обусловленным увеличением количества обкладочных (париетальных клеток), повышением тонуса блуждающих нервов, увеличением выделения гастрина, гистамина, ослаблением ауторегуляции кислотопродукции.

Париетальная клетка слизистой оболочки желудка действует по принципу протонной помпы (калиево-натриевого насоса), в котором Париетальная клетка слизистой оболочки желудка действует по принципу протонной помпы (калиево-натриевого насоса), в котором ионы К+ обмениваются на ионы Н+, а ионы Na+ на ионы Cl- Процесс секреции Н+ происходит на апикальной стороне обкладочных клеток и сопровождается адекватным выделением бикарбонатов на их базальной поверхности. При нарушении этого процесса возникает обратная диффузия ионов Н+ из просвета желудка в его стенку.

Гиперпродукция гастрина n n Действие гастрина на секрецию в желудке соляной кислоты и пепсина Гиперпродукция гастрина n n Действие гастрина на секрецию в желудке соляной кислоты и пепсина превосходит по силе аналогичный эффект гистамина в 500 1500 раз. Освобождение гастрина в антральном отделе желудка подчинено механизму обратной связи: оно стимулируется при нейтральных значениях р. Н и ингибируется, когда р. Н желудочного содержимого достигает 2, 5.

В 1853 году Вирхов выдвинул сосудистую теорию язвенной болезни, согласно которой язвообразование является следствием В 1853 году Вирхов выдвинул сосудистую теорию язвенной болезни, согласно которой язвообразование является следствием ишемии n Кровоток непосредственно влияет на репаративные свойства слизистой, поскольку быстро делящийся эпителий требует большого количества кислорода и питательных веществ. Гораздо медленнее заживают язвы, в краях которых обнаруживается уменьшение оксигенации вследствие снижения кровотока.

Теория дуоденогастрального рефлюкса n Желчные кислоты и лизолецитин, которой образуется из лецитина желчи под Теория дуоденогастрального рефлюкса n Желчные кислоты и лизолецитин, которой образуется из лецитина желчи под действие фосфолипазы панкреатического сока, при попадании их в желудок в результате дуоденогастрального рефлюкса оказывают цитолитическое действие на слизистую оболочку желудка, вызывая повреждение его защитного барьера и способствуя увеличению обратной диффузии Н+ в слизистую оболочку, освобождению гастрина, гистамина и в конечном итоге язвообразованию.

Helicobacter pylori на слизистой желудка Helicobacter pylori на слизистой желудка

Нобелевская премия по физиологии и медицине в 2005 г. присуждена двум австралийским врачам: гастроэнтерологу Нобелевская премия по физиологии и медицине в 2005 г. присуждена двум австралийским врачам: гастроэнтерологу Бэрри Маршаллу и патоморфологу Робину Уоррену – за открытие бактерии Helicobacter pylori и ее роли при гастрите и язвенной болезни. 1984 год

n Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, около 3 мкм в длину, диаметром около n Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, около 3 мкм в длину, диаметром около 0, 5 мкм. Она обладает 4 -6 жгутиками и способностью чрезвычайно быстро двигаться даже в густой слизи или агаре. Она микроаэрофильна, то есть требует для своего развития наличия кислорода, но в значительно меньших концентрациях, чем содержащиеся в атмосфере

n n Проникая через защитные пласты слизи, бактерия прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает у n n Проникая через защитные пласты слизи, бактерия прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает у крипты и железы желудка, разрушает защитный пласт слизи и обеспечивает доступ желудочного сока к тканям. - Основным фактором вирулентности HP считают фермент уреазу, которая расщепляет мочевину, присутствующую в интерстициальной жидкости и секрете желудка. При гидролизе мочевины образуются углекислый газ и аммиак.

n Аммиак повреждает эпителий, ощелачивает среду вокруг HP, создавая тем самым для него оптимальные n Аммиак повреждает эпителий, ощелачивает среду вокруг HP, создавая тем самым для него оптимальные условия. Ощелачивание эпителия приводит к повышению секреции гастрина, повышению агрессивных свойств желудочного сока и повреждению слизистой оболочки желудка (СОЖ).

Влияние алкоголя на секреторную и моторную функции желудка n n n Большая часть исследований Влияние алкоголя на секреторную и моторную функции желудка n n n Большая часть исследований свидетельствует об ингибирующем действии крепких растворов алкоголя на секрецию соляной кислоты и пепсина и стимулирующем эффекте его слабых концентраций. Диспепсические расстройства (тошнота, рвота), возникающие после приема алкоголя, могут объясняться не только секреторными или моторными нарушениями желудка, но и гепатотоксическими свойствами сивушных масел. Ульцерогенная роль алкоголя должна сводиться не столько к усилению кислотно-пептического фактора, сколько к ослаблению защитного барьера слизистой оболочки желудка.

Образование микроизъязвлений на слизистой антрума через 90 минут приема 600 мг аспирина Образование микроизъязвлений на слизистой антрума через 90 минут приема 600 мг аспирина

Лекарственные воздействия НПВП(ацетилсалициловая кислота, индометацин и др. подавляют выработку слизи в желудке и нарушают Лекарственные воздействия НПВП(ацетилсалициловая кислота, индометацин и др. подавляют выработку слизи в желудке и нарушают ее качественный состав, снижая тем самым резистентность слизистой оболочки к действию желудочного сока. подавляют синтез эндогенных простагландинов в слизистой оболочке желудка, обладающих выраженными цитопротективными свойствами нарушают регенерации эпителия слизистой оболочки ацетилсалициловая кислота вызывает десквамацию поверхностного эпителия и растворяет липиды защитного барьера слизистой оболочки желудка, снижает в ней активную секрецию бикарбонатов и нарушает ее проницаемость, способствуя обратной диффузии Н+ ионов из просвета желудка в слизистую оболочку, что в конечном итоге может способствовать язвообразованию

ЭНТЕРОПАТИИ ЭНТЕРОПАТИИ

Всасывание веществ в кишечнике 12 -п. кишка n n n Тощая кишка n n Всасывание веществ в кишечнике 12 -п. кишка n n n Тощая кишка n n n Подвздошная кишка Толстая кишка n n n Ca, Mg, Fe Моносахариды, глюкоза, галактоза Жирорастворимые витамины Жиры, жирные кислоты, моноглицериды Водорастворимые витамины Белки и аминокислоты Соли желчных кислот Витамин В 12 Натрий, вода, хлориды, основания Жирные кислоты и газы Вода

ТРИ ЗВЕНА ПИЩЕВАРЕНИЯ В ТОНКОЙ КИШКЕ n n n Полостной гидролиз Мембранный гидролиз Всасывание ТРИ ЗВЕНА ПИЩЕВАРЕНИЯ В ТОНКОЙ КИШКЕ n n n Полостной гидролиз Мембранный гидролиз Всасывание

ОСОБЕННОСТИ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ Ферменты мембранного пищеварения концентрированы, структурированы, пространственно ориентированы и работа-ют дольше, чем ОСОБЕННОСТИ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ Ферменты мембранного пищеварения концентрированы, структурированы, пространственно ориентированы и работа-ют дольше, чем в полостном Мембранное пищеварение стерильно Ферментные и транспортные системы распределены вдоль кишки неравномерно: дистальные отделы могут компенсировать недостаточность проксимальных Мембранное пищеварение активирует полостное и, наоборот, полостное активирует мембранное Мембранное пищеварение активируется моторикой кишки

Ферменты мембраны энтероцитов Ферменты мембраны энтероцитов

СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ (АНГЛ. MAL ПЛОХОЙ, ABSORPTION ВСАСЫВАНИЕ, ВПИТЫВАНИЕ) Комплекc расстройств, развивающихся в результате нарушений СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ (АНГЛ. MAL ПЛОХОЙ, ABSORPTION ВСАСЫВАНИЕ, ВПИТЫВАНИЕ) Комплекc расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов переваривания пищи и всасывания её компонентов в желудочнокишечном тракте

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ ДЕФИЦИТ И/ИЛИ НИЗКАЯ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ АХОЛИЯ УМЕНЬШЕНИЕ ВСАСЫВАЮЩЕЙ ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ ДЕФИЦИТ И/ИЛИ НИЗКАЯ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ АХОЛИЯ УМЕНЬШЕНИЕ ВСАСЫВАЮЩЕЙ ПОВЕРХНОСТИ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА ЛИМФАТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КИШЕЧНИКА РАССТРОЙСТВА КРОВОТОКА В СТЕНКАХ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА ДИСТРОФИЯ, ДЕСТРУКЦИЯ ЭНТЕРОЦИТОВ ГИПЕРКИНЕЗИЯ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА НАРУШЕНИЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ КОМПОНЕНТОВ ПИЩИ

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ: СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ НАРУШЕНИЕ СУБСТРАТНОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА СНИЖЕНИЕ МАССЫ ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ: СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ НАРУШЕНИЕ СУБСТРАТНОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА ДИАРЕЯ СТОМАТИТЫ, ГИНГИВИТЫ, ГЛОССИТЫ

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ: СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ АНЕМИИ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ: СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ АНЕМИИ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ ОТЕКИ

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ: НЕРВНОЙ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ НЕВРОПАТИИ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПОЛИГЛАНДУЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СИСТЕМА ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ: НЕРВНОЙ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ НЕВРОПАТИИ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПОЛИГЛАНДУЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СИСТЕМА ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА ИММУНОДЕФИЦИТЫ АЛЛЕРГИЯ

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ НАРУШЕНИЕ КОСТНО-МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА ОСТЕОПОРОЗ МЫШЕЧНАЯ ТЕТАНИЯ ФУНКЦИЙ: КОЖА ДЕРМАТИТЫ, ДЕРМАТОЗЫ ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ НАРУШЕНИЕ КОСТНО-МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА ОСТЕОПОРОЗ МЫШЕЧНАЯ ТЕТАНИЯ ФУНКЦИЙ: КОЖА ДЕРМАТИТЫ, ДЕРМАТОЗЫ ФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ ГИПЕРКЕРАТОЗ

Целиакия хроническое наследственное полисиндромное заболевание, характеризующееся неспецифическими повреждениями слизистой оболочки тонкой кишки глютеном, нарушающими Целиакия хроническое наследственное полисиндромное заболевание, характеризующееся неспецифическими повреждениями слизистой оболочки тонкой кишки глютеном, нарушающими пищевую абсорбцию на поврежденном участке, и исчезновением повреждения при устранении из пищи глиадина пшеницы и аналогичных ему фракций ржи, ячменя, овса

n ЧАСТОТА ЗАБОЛЕВАНИЯ — 1 : 200 в популяции (Catassi C. , 1994) и n ЧАСТОТА ЗАБОЛЕВАНИЯ — 1 : 200 в популяции (Catassi C. , 1994) и даже 1: 100 (Collin P. , 1996) Явные и скрытые формы соотносятся как 1 : 6

Патогенез n n n n Воздействие глютена на рецепторы эпителиоцитов, детерминированные HLA Происходит Патогенез n n n n Воздействие глютена на рецепторы эпителиоцитов, детерминированные HLA Происходит атрофия ворсинок тонкой кишки, повышение проницаемости слизистой оболочки, инфильтрация Л, ПК, Э Потеря белка, макро- и микроэлементов, витаминов Развитие дисахаридазной недостаточности Энергетический и нутритивный дефицит+ЦНС Всасывание токсических продуктов из полости кишки, псевдоаллергические реакции Запуск аутоиммунного процесса

Патогенетические механизмы малабсорбции при глютеновой энтеропатии. Т-Лф + HLA-гены DR 3, DR 7, DQW Патогенетические механизмы малабсорбции при глютеновой энтеропатии. Т-Лф + HLA-гены DR 3, DR 7, DQW 2, 95% DQ глютен Вторичная панкреатическая недостаточность Вторичный дефицит панкреатических ферментов Атрофия слизистой оболочки тонкой кишки Тотальное нарушение мембранного пищеварения и всасывания Снижение энтерогепатической циркуляции желчных кислот Нарушение полостного пищеварения Универсальный синдром малабсорбции Вторичная билиарная недостаточность

Клиническая картина n n В типичном случае целиакия манифестирует через 1, 5 -2 месяца Клиническая картина n n В типичном случае целиакия манифестирует через 1, 5 -2 месяца после введения злаковых продуктов в питание, как правило, в 8 -12 месячном возрасте ребенка. Манифестация целиакии возможна после инфекционного заболевания (кишечной инфекции, ОРВИ), которое является провоцирующим фактором, а также без связи с каким-либо заболеванием или состоянием. Первыми симптомами типичной целиакии являются эмоциональная лабильность, снижение аппетита, замедление темпов прибавки массы тела.

Характерные симптомы: n n учащение стула, полифекалия, стеаторея, увеличение живота на фоне снижения массы Характерные симптомы: n n учащение стула, полифекалия, стеаторея, увеличение живота на фоне снижения массы тела, истончение подкожного жирового слоя, снижение мышечного тонуса, гипотрофия. Возможны многообразные дефицитные состояния: рахитоподобный синдром, повышенная ломкость костей, судорожный синдром, дистрофия зубов, анемия, утрата ранее приобретенных навыков и умений, полиурия, полидипсия.

Child with celiac disease Child with celiac disease

n n Атипичная целиакия проявляется какимлибо отдельным симптомом при отсутствии прочих (чаще анемией или n n Атипичная целиакия проявляется какимлибо отдельным симптомом при отсутствии прочих (чаще анемией или низким ростом). При латентной целиакии клинические признаки заболевания отсутствуют. Часто наблюдается у родственников больных целиакией. Как показывают последние эпидемиологические данные латентная целиакия широко распространена в европейской популяции

Classical presentations of coeliac disease Classical presentations of coeliac disease

Лечение – пожизненная безглютеновая диета n Явный глютен - продукты, содержащие рожь, пшеницу, ячмень, Лечение – пожизненная безглютеновая диета n Явный глютен - продукты, содержащие рожь, пшеницу, ячмень, овес (хлеб, кондитерские изделия, макаронные, манная, овсяная, перловая крупа, колбасы и сосиски низших сортов, соусы, котлеты, блюда в панировке)

Обоснование пожизненной безглютеновой диеты n n Целиакия не исчезает с возрастом и на фоне Обоснование пожизненной безглютеновой диеты n n Целиакия не исчезает с возрастом и на фоне лечения. Хотя клинические симптомы при соблюдении диеты могут становиться менее выраженными, тем не менее морфологическое повреждение слизистой оболочки тонкой кишки глютеном сохраняются. При несоблюдении безглютеновой диеты у больных целиакией в 40 -100 раз, по сравнению с популяцией в целом, повышается риск развития гастроинтестинальной карциномы или лимфомы, которые развиваются у 15% больных целиакией.