Скачать презентацию Патофизиология желудка Основные БАВ ЖКТ БАВ Место Скачать презентацию Патофизиология желудка Основные БАВ ЖКТ БАВ Место

Патофизиология желудка.ppt

  • Количество слайдов: 30

Патофизиология желудка Патофизиология желудка

Основные БАВ ЖКТ БАВ Место синтеза Стимул Действие Гастрин G-клетки Белки в желудке, р. Основные БАВ ЖКТ БАВ Место синтеза Стимул Действие Гастрин G-клетки Белки в желудке, р. Н, блуждающего нерва, катехоламины Секреция HCl и пепсина, моторика желудка Холицистокинин I-кллетки ЖК, аминокислоты и пептиды ДК Секреция ферментов ПЖ, секреция HCl Секретин S-клетки р. Н ДК, ЖК и желчные кислоты Секреция HCО 3 ПЖ, Соматостатин D-клетки ЖК, глюкоза, аминокислоты в ТК Секреция желудка, секреция гастрина,

Секреция соляной кислоты Секреция соляной кислоты

Защитные механизмы слизистой желудка Защитные механизмы слизистой желудка

Роль простагландинов в защитных механизмах слизистой желудка 1. Снижения секреции соляной кислоты париетальными клетками. Роль простагландинов в защитных механизмах слизистой желудка 1. Снижения секреции соляной кислоты париетальными клетками. 2. Усиления секреции слизи и бикарбонатных анионов. 3. Увеличения кровотока в слизистой оболочке, что повышает элиминацию из нее протонов во внутреннюю среду организма. 4. Снижения обратной диффузии свободных ионов водорода. 5. Усиления клеточной пролиферации поверхностных клеток.

Гастрит - это группа заболеваний, имеющих различный патогенез, клинические проявления и морфологическую картину, но Гастрит - это группа заболеваний, имеющих различный патогенез, клинические проявления и морфологическую картину, но объединяемых на основании воспалительных изменений в слизистой желудка.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГАСТРИТА § БАКТЕРИЯ Helicobacter pilori ; § неправильное или нерегулярное питание § ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГАСТРИТА § БАКТЕРИЯ Helicobacter pilori ; § неправильное или нерегулярное питание § § § § (употребление острой, горячей и грубой пищи, еда всухомятку) ; злоупотребление алкоголем; длительный прием ряда лекарств(антибиотиков, гормонов и т. д. ); кишечные инфекции ; заболевания печени, желчного пузыря, поджелудочной железы ; хронические инфекции в полости рта и глотке; курение ; стрессы.

Классификация 1. Острый - катаральный - эррозивный - флегманозный 2. Хронический - типа А Классификация 1. Острый - катаральный - эррозивный - флегманозный 2. Хронический - типа А (аутоиммунный) - тип В

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА; ПОЛИЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ОБУСЛОВЛЕННОЕ ХИМИЧЕСКИМИ, МЕХАНИЧЕСКИМИ, ТЕРМИЧЕСКИМИ И ОСТРЫЙ ГАСТРИТ ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА; ПОЛИЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ОБУСЛОВЛЕННОЕ ХИМИЧЕСКИМИ, МЕХАНИЧЕСКИМИ, ТЕРМИЧЕСКИМИ И БАКТЕРИАЛЬНЫМИ ПРИЧИНАМИ , ВЕДУЩИМИ К ДИСТРОФИЧЕСКИ-НЕКРОБИОТИЧЕСКОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА И РАЗВИТИЮ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В НЕЙ.

Хронический гастритзаболевание желудка с хроническим рецидивирующим и прогрессирующим течением, с воспалительными, дистрофическими изменениями в Хронический гастритзаболевание желудка с хроническим рецидивирующим и прогрессирующим течением, с воспалительными, дистрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка и постепенным развитием атрофии желудочных желез, проявляющейся нарушением секреторной и эвакуаторно-моторной функции желудка.

Гастрит типа A Встречается редко. Обычно в процесс вовлечены дно и тело желудка, изменения Гастрит типа A Встречается редко. Обычно в процесс вовлечены дно и тело желудка, изменения в антральном отделе незначительны. У больных с гастритом типа A в сыворотке находят антитела к обкладочным клеткам ; кроме того, часто встречаются антитела к внутреннему фактору Касла. Наличие аутоантител свидетельствует об участии аутоиммунных механизмов в патогенезе этой формы гастрита. Основные признаки: - Гипоацидный - Гипотрафический - Гиперплазия G-клеток.

Хронический гастрит типа В связан с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями типа Helicobacter pylori, Хронический гастрит типа В связан с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями типа Helicobacter pylori, которые находятся под слоем слизи в щелочной среде, сначала в пилорическом отделе желудка, а затем может распространяться на фундальный отдел, на ДПК.

Развитию хронического гастрита типа В способствуют: § употребление в пищу механически грубой, острой, соленой, Развитию хронического гастрита типа В способствуют: § употребление в пищу механически грубой, острой, соленой, пряной пищи; § недостаток в пище витаминов и белков; § злоупотребление алкоголем, крепким чаем, кофе, курением; § переедание на ночь; § нарушение щадящей диеты после перенесенного острого гастрита, инфекционного гастоэнтерита, пищевого отравления.

Патогенез H. p. Выделяя фермент уреазу и образуя NH 3, запускает воспалительный каскад с Патогенез H. p. Выделяя фермент уреазу и образуя NH 3, запускает воспалительный каскад с секрецией различных цитокинов. Цитокины гистамин, ИЛ-1, ФНО стимулируют через G-клетки обкладочные клетки, что приводит к увеличению секреции HCl (гиперхлоргидрия). Цитокины ИЛ-3, 6, факторы роста усиливают пролиферацию эпителиоцитов в антральном отделе желудка. В результате развивается гиперацидный гипертрофический гастрит.

Выделяют 2 формы: 1. Антральная (неатрофическая) ранняя стадия хронического гастрита типа В без секреторной Выделяют 2 формы: 1. Антральная (неатрофическая) ранняя стадия хронического гастрита типа В без секреторной недостаточности: § Возникает чаще в молодом возрасте, § Протекает с язвенноподобной симптоматикой: (периодическая боль, нередко голодная, изжога, отрыжка кислым, запоры). § Отмечается локальная болезненность в пилородуоденальной. области, обложенность языка белым налетом с отпечатком зубов по краям.

2. Диффузная форма хронического гастрита типа В (атрофическая с секреторной недостаточностью) § Поздняя стадия, 2. Диффузная форма хронического гастрита типа В (атрофическая с секреторной недостаточностью) § Поздняя стадия, возникает в зрелом и пожилом возрасте § Боль носит тупой характер § Сопровождается чувством тяжести и полноты в подложечной области после еды, § Тошнотой § Снижением аппетита § Кишечной диспепсией § Симптомами гиповитаминоза § Определяется умеренная разлитая болезненность в эпигастрии

Последствия гастрита типа В Последствия гастрита типа В

Методы диагностики инфекции, вызванной Helicobacter pylori Метод Чувствительность, % Примечания Оценка активности уреазы Экспираторная Методы диагностики инфекции, вызванной Helicobacter pylori Метод Чувствительность, % Примечания Оценка активности уреазы Экспираторная проба с мочевиной 90 -95 Простой, можно применять для оценки эффективности лечения Уреазная проба с биоптатом 90 -98 Требует эндоскопии Гистологическое исследование биоптата 70 -99 Требует эндоскопии и иногда — специальных методов окрашивания 70 -95 Требует эндоскопии; особенно важен при развитии устойчивости к антибиотикам 95 Не позволяет отличить текущую инфекцию от перенесенной, используется для эпидемиологических исследований; после выздоровления титр антител медленно снижается Посев Серологическое исследование

Язвенная болезнь - хроническое заболевание, имеющее полициклическое течение и характеризующееся возникновением дефекта в слизистой Язвенная болезнь - хроническое заболевание, имеющее полициклическое течение и характеризующееся возникновением дефекта в слизистой оболочке желудка или в луковице двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Болезнь язвенная желудка § Классификация § Тип I. Большинство язв первого типа возникает в Болезнь язвенная желудка § Классификация § Тип I. Большинство язв первого типа возникает в теле желудка, а области, называемой местом наименьшего сопротивления (locus resistentiae), — так называемой переходной зоне, расположенной между телом желудка и антральным отделом. § Тип II. Язвы желудка, возникающие вместе с язвой двенадцатиперстной кишки. § Тип III. Язвы пилорического канала. По своему течению и проявлениям они больше похожи на язвы двенадцатиперстной кишки, чем желудка. § Тип IV. Высокие язвы, локализующиеся около пищеводно-желудочнога перехода на малой кривизне желудка. Несмотря на то что они протекают, типа I, их выделяют в отдельную группу, так как они склонны к малигнизации.

Главный механизм развития гастродуоденальных язв. § Язвенная болезнь развивается из-за несоответствия между повреждающим действием Главный механизм развития гастродуоденальных язв. § Язвенная болезнь развивается из-за несоответствия между повреждающим действием желудочного сока и сопротивляемостью слизистой желудка и ДПК этому повреждающему действию. Т. е. с основе лежит: § усиление кислотно-пептидной агрессии; § ослабление резистентности слизистой за счёт дефицита факторов, защищающих его от переваривания желудочным соком.

Теория язвообразования. § Механическая теория – основное внимание уделяется вероятной травматизации слизистой желудка пищевыми Теория язвообразования. § Механическая теория – основное внимание уделяется вероятной травматизации слизистой желудка пищевыми продуктами. (т. н. «желудочная дорожка» ). § Воспалительная теория – предусматривает ведущую роль в патогенезе предварительного воспаления слизистой с последующим некрозом ткани. § Сосудистая теория – согласно ей, язвообразованию должно предшествовать нарушения кровоснабжения стенок желудка и ДПК.

§ Пептическая теория – определяющее значение имеет повышение кислотности и переваривающей силы желудочного сока. § Пептическая теория – определяющее значение имеет повышение кислотности и переваривающей силы желудочного сока. § Кортико-висцеральная теория – развитие язвенной болезни представляется как висцеральное, органное проявление коркового невроза, возникающего вследствие перенапряжения и нарушения динамического равновесия основных нервных процессов – возбуждения и торможения, с развитием очага патологической доминанты в структурах, непосредственно участвующих в регуляции секреторной деятельности желудка (отрицательные эмоции, тревога, страх; умственное переутомление, работа и т. п. ).

Общий патогенез язвенной болезни Психо-эмоциональный стресс Развитие в гипоталамических центрах состояния патологического доминантного возбуждения Общий патогенез язвенной болезни Психо-эмоциональный стресс Развитие в гипоталамических центрах состояния патологического доминантного возбуждения Повышение тонуса парасимпатических центров Активация моторики Активация секреции Рефлюкс желчи Нарушение слизистого барьера Пищевой патогенный раздражитель Повышение тонуса симпатических центров Выброс глюкокортикоидов Снижение защитных свойств слизистого слоя Выделение гастрина Ускорение эвакуации пищи Усиление секреции адренокортикотропина Повреждение стенки желудка или 12 -перстной кишки Язвенная болезнь Спазм сосудов

Принципы терапии. § Диета. § Средства, нейтрализующие кислоту § § § желудочного сока. Запрет Принципы терапии. § Диета. § Средства, нейтрализующие кислоту § § § желудочного сока. Запрет на курение Антихолинергические препараты. Препараты, воздействующие на эндокринный статус организма. § Хирургическое лечение.