Патофизиология стресса (общий адаптационный синдром)
Стресс – состояние напряжения организма, вызванного действием стрессора и характеризующееся временным нарушением гомеостаза. «Стресс есть жизнь, и жизнь есть стресс. Вне стресса жизнь практически невозможна» Г. Селье.
Все приятное и неприятное, что ускоряет ритм жизни и нарушает гомеостаз может индуцировать стресс. Болезненный удар и страстный поцелуй в одинаковой мере могут быть его причиной. Под термином «Стресс» Селье понимал «сумму всех неспецифических проявлений, имеющих защитный характер, возникающих в организме под действием различных стрессоров» .
Стадии стресс-реакции 1. Фаза тревоги а) Стадия шока б) Стадия противошока 2. Фаза резистентности 3. Фаза разрешения а) Истощение б) Адаптация 1 а 3 2 б а б
Стадия тревоги: Фаза шока (от нескольких минут до 24 ч. ) Фаза противошока (от нескольких минут до 48 ч. ) Фаза шока характеризуется: гипотония, гипотермия повышение проницаемости сосудистой стенки лейкопения, эозинопения эрозии желудочно-кишечного тракта истощение гранул коры надпочечников общая резистентность падает ниже нормы Фаза противошока характеризуется: увеличение коры надпочечников увеличение кортикоидов в моче инволюция тимико-лимфатического аппарата повышается общая резистентность организма
Стадия резистентности: повышается общая резистентность значительное повышение числа гранул в коре надпочечников гипертрофия коры надпочечников увеличение титра адаптивных стероидов в крови и моче увеличение титра катехоламинов в крови формируются молекулярные и клеточные механизмы адаптационного синдрома
Механизмы неспецифической резистентности ОАС, сформированных участием гормональных факторов Подавление образования антител и аутоантител 2. Увеличение содержания сахара (глюконеогенез и гликогенолиз). 3. Распад менее важных белковых структур 4. Снижение проницаемости сосудистой стенки 5. Активация антитоксической функции печени 6. Избирательное распределение циркулирующей крови 7. Обогащение крови кислородом 8. Стабилизация клеточных и субклеточных мембран 9. Усиление миграции эозинофилов из кровотока в ткани 10. Повышение стабильности и мощности работы ионных насосов в клетке 1.
Адаптивные стероиды синтаксические глюкокортикоиды Обеспечивают приспособление организма к стрессору кататоксические Этинилэстренол спиронолактон Разрушают (инактивируют) Патогенный фактор
Стрессор Кора мозга, ретикулярная формация, лимбическая система Гипоталамус (нейрогенные клетки срединного возвышения) Выделение релизинг- факторов Стимуляция выделения гипофизом АКТГ Стимуляция выделения надпочечниками кортикоидов и адреналина Активация симпатической н. системы, усиление секреции норадреналина Влияние кортикоидов и катехоламинов на формирование Резистентности организма
Обычные изменения среды Местная авторегуляция Воздействия средней и слабой силы Влияние высших уровней Реакции тренировки гомеостаз Нейросекреторная стресс-реакция Чрезвычайный раздражитель (стрессор) Реакции активации
Болезни адаптации. Заболевания, в которых более выражены патологические процессы, вызванные неадекватным действием адаптивных гормонов, а не действием патогенного фактора.
Неадектватная гормональная реакция при воздействии стрессора может характеризоваться (или заключаться) в несбалансированности выделения (или образования) адаптивных гормонов (адаптивных стероидов). Так, при 1) Избыточном выделении глюкокортикоидов: l Опасность инфекции l Опасность некрозов l Опасность катаболизма 2) Избыточное выделение минералокортикоидов: l Опасность воспаления l Опасность гипертонии l Опасность инфаркта глюкокортикоиды минералокортикоиды
Механизм дезадаптации при стрессе. 1. Длительное действие высоких доз катехоламинов и глюкокортикоидов 2. Высокие дозы катехоламинов индуцируют перекисное окисление, вызывающее повреждение мембран. 3. Длительная гиперлипидемия повреждает клеточные мембраны. СЖК способствуют развитию гипертонии, нарушению свертываемости крови. 4. Длительная гиперпродукция глюкокортикоидов приводит к атрофии лимфоидной ткани, к недостаточности иммунных механизмов защиты. 5. Подавление воспалительной реакции чрезмерной продукцией ГК. 6. Активация протеолитических систем приводит к денатурации белковых структур.
Механизмы антистрессовой защиты Центральные (ограничивают центральные звенья стресс системы): l За счет образования центральных тормозных медиаторов – дофамина, серотонина, глицина, γаминомасляной кислоты. Реализуется на уровне высших вегетативных центров головного мозга. l Опиоидэргическая система, за счет освобождения эндогенных опиоидных нейропептидов l NO система (оксид азота), ограничивает выброс гипофизарных стресс-гормонов, блокирует выброс катехоламинов 1.
Периферические стресс-лимитирующие механизмы NO ограничивает повреждения при стрессе путем подавления свободно-радикального окисления, активирует синтез цитопротективных белков теплового шока Система защитных стресс-белков теплового шока Защитное действие простагландинов Е подавляет выброс КХ Стабилизирующее влияние на клеточные мембраны: подавляет ПОЛ Антиоксидантная система Через активацию антиоксидантных ферментов и неферментных антиоксидантов
Скачать презентацию Патофизиология стресса общий адаптационный синдром Стресс
стресс (общий адаптационный синдром).ppt