Патофизиология системы внешнего дыхания Функции системы внешнего

Патофизиология системы внешнего дыхания

Функции системы внешнего дыхания Обеспечивает оптимальный газовый состав организма, адекватный метаболическим потребностям клеток Регулируемые параметры в артериальной крови: 1. Парциальное давление кислорода(N – РО 2=95 мм. рт. ст) Парциальное давление углекислого газа (N – РСО 2=45 мм. рт. ст)

2. Негазообменные функции: Гомеостатическая Метаболическая Выделительная Гемодинамическая Очистительная Защитная Речевая

Факторы, определяющие эффективность системы внешнего дыхания Состояние и реактивные свойства дыхательного (регуляторного) центра 2. Работа системы координированного (управляемого) дыхания. Реализуется через кору головного мозга и варолиев мост 3. Состояние афферентных каналов, обеспечивающих регуляцию дыхательного ритмогенеза(нервно-мышечный аппарат грудной клетки и диафрагмы) 1.

Активность дыхательных мышц Целостность и подвижность грудной клетки Состояние плевры и плевральной полости Пропускная способность воздухоносных путей (трахея, бронхиолы) 8. Целостность и эластические свойства легочной ткани 9. Диффузионная способность альвеолярно – капиллярных мембран 10. Состояние капиллярного легочного кровотока 4. 5. 6. 7.

Этиология и патогенез дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность - Это патологическое состояние, при котором нарушен газовый гомеостаз или его поддержание обеспечивается постоянным напряжением системы внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма

Основные механизмы развития ДН 1. Нарушение процессов вентиляции 2. Нарушение диффузии газов через альвеолярнокапиллярную мембрану 3. Нарушение процессов перфузии в легочных капиллярах 4. Чаще всего – комбинация данных нарушений

Острая дыхательная недостаточность

Этиология Осложнения обструктивных заболеваний легких Спонтанный пневмоторакс Острые ларингиты Ателектаз и отек легких Сердечная недостаточность, аритмии, тромбоэмболия легочной артерии 6. Критические состояния любого генеза 1. 2. 3. 4. 5.

Острая дыхательная недостаточность 1. 2. 3. 4. 5. 6. Снижение парциального давления кислорода (Ро 2 ниже 70 мм. рт. ст) в артериальной крови Общая гиповентиляция легких Нарушение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярные мембраны Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры Тахикардия, цианоз, нарушение уровня сознания

7. Для сохранения жизни необходимо проведение ургентной (неспецифической) терапии 8. Развивается в течение нескольких минут или часов

Хроническая дыхательная недостаточность

Хроническая дыхательная недостаточность Причины – хронические заболевания системы внешнего дыхания 2. Развивается в течение нескольких месяцев или лет 3. Постепенно снижается РО 2 и повышается РСО 2 в артериальной крови 4. Включаются компенсаторные внеклеточные механизмы, снижающие гипоксию (тахикардия, рост периферического кровотока, активация эритропоэза, увеличение скорости диссоциации оксигемоглобина) 1.

5. Повышается частота дыхания, снижается глубина, нарушается ритм 6. Изменяются основные вентиляционные показатель (дыхательные объемы), отражающие состояние системы внешнего дыхания

Показатели спирометрии 1. 2. 3. 4. Дыхательный объем (ДО) Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) Остаточный объем (ОО) Объем альвеолярной вентиляции (ОАВ) – разность между ДО и ОО (N = 300 -340 мл)

Система регуляции дыхания В норме вентиляция осуществляется благодаря активному вдоху с участием дыхательной мускулатуры и пассивному выходу за счет эластической тяги легких и грудной клетки 2. Основное звено – дыхательный центр, расположенный в латеральной области продолговатого мозга 1.

3. Афферентная информация: a) Центральные хемороцепторы реагируют на изменение уровня СО 2 в крови и концентрацию Н в ликворе b) Периферические хеморецепторы каротидных и аортальных телец реагируют на изменение уровня О 2 в артериальной крови c) Рецепторы дыхательных путей d) Рецепторы растяжения легочного интерстиция e) Проприорецепторы дыхательных мышц f) Нисходящая импульсация из коры больших полушарий головного мозга, где формируются команды произвольной регуляции дыхания

g) В ответ на афферентную импульсацию дыхарельный центр модулирует управляющие импульсы к мотонейронам дыхательных мышц, что и формирует адекватные метабольческим потребностям организма режимы вентиляции легких

Центрогенная дыхательная недостаточность Прямое повреждение дыхательного центра (травма, опухоли, инфекция, нарушение церебрального кровообращения, экзогенные и эндогенные интоксикации и др) 2. Опосредованные нарушения функции дыхательного центра (нарушение поступления и анализа афферентной информации) 3. Патология регуляции дыхания приводит к нарушению альвеолярной вентиляции и формированию дыхательных аритмий 1.

Виды дыхательных аритмий Апнейстическое дыхание – удлиненный судорожный вдох с последующей задержкой короткого выдоха. 1. Причины – повреждение варолиева моста, гипоксия, инфекции, интоксикации, инсульты 2. Дыхание Биота – характеризуется чередованием серии одинаковых по величине дыхательных движений , сменяющихся периодом апноэ (пауза в дыхании) Причины – воспаление, травмы, опухоли. Обусловлено нарушениями взаимодействия между различными отделами ДЦ

3. Дыхание Чейна-Стокса – характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений, сменяющимся его снижением и возникновением периода апноэ Обусловлено снижением чувствительности хеморецепторов ДЦ к концентрации СО 2

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность 1. 2. 3. 4. 5. 6. Прерывание путей, связывающих дыхательный центр с межреберными мышцами и диафрагмой (мотонейроны шейного и грудного отделов позвоночника) Причины – травмы, опухоли, склероз, инфекция Патология периферических нервов Повреждения нервно-мышечных синаптических структур Заболевание мышц – дистрофии, травмы, миозиты Нарушение иннервации, высокое состояние диафрагмы

Торакальная дыхательная недостаточность Нарушение альвеолярной вентиляции возникает вследствие ограничения экскурсии грудной клетки 2. Причины: 1. a) Нарушение подвижности грудной клетки (деформация ребер и позвоночного столба, окостенение реберных хрящей и малая подвижность связочно-суставного аппарата грудной клетки)

Торакальная дыхательная недостаточность Гидроторакс – возникает при попадании в плевральную полость жидкости (эксудативный плеврит), или транссудата (застойные явления в легких) c) Гемоторакс – проявляется наличием в плевральной полости крови (ранения грудной клетки, опухоли плевры, деструктивные процессы в легких) d) Пневмоторакс b)

Синдром скопления воздуха в полости плевры (пневмоторакс)

Виды пневмоторакса 1. Травматический Открытый b) Закрытый c) Клапанный a) 2. Спонтанный

Этиология спонтанного пневмоторакса Деструкция легочной ткани при абсцессе, гангрене, ране легкого, разрыве туберкулезной каверны или эмфизематозной буллы Патогенез – развивается ателектаз легкого. Нарушение газообмена ведет к развитию острой дыхательной недостаточности Рентгенография грудной клетки – обнаруживается светлое поле без легочного рисунка, ближе к корню видна тень поджатого легкого, средостение смещено в здоровую сторону

Бронхолегочная дыхательная недостаточность Характеризуется снижением объема альвеолярной вентиляции (ОАВ в N – 330 -340 мл с каждым вдохом) 2. Виды бронхолегочной недостаточности 1. Обструктивная b) Рестриктивная c) диффузионная a)

Причины обструктивных нарушений 1. Врожденные аномалии развития 2. Аспирация содержимым желудка, водой, инородными телами 3. Опухолевые процессы 4. Инфекционные процессы 5. Аллергические поражения дыхательных путей 6. Отравление токсическими веществами, ожоги верхних дыхательных путей

Механизмы эндогенной обструкции дыхательных путей 1. 2. 3. 4. 5. Бронхоспазм -нарушение регуляции просвета бронхов (дисбаланс вегетативных влияний, воздействие медиаторов воспаления и аллергии) Избыточное образование мокроты – гиперкриния Нарушение механизмов очистки дыхательных путей – снижение эффективности работы реснитчатого эпителия бронхов Отек слизистой бронхов Последствия – уменьшение просвета бронхов в 2 раза – сопротивление движению воздуха возрастает в 16 (согласно формуле Пуазеля) раз, выдох должен бить активным

Рестриктивный вид дыхательной недостаточности 1. Нарушение альвеолярной вентиляции вследствие снижения дыхательной поверхности легких 2. Причины – хронические воспалительные заболевания, пневмосклероз, очаговые изменения в легких, отеки легких различного генеза, ателектаз, острый респираторный синдром 3. Уменьшение количества функционирующих альвеол – основной механизм

Рестриктивный вид дыхательной недостаточности Уменьшение альвеолярной вентиляции вследствие нарушения эластических свойств альвеол 2. Причины – аллергические и воспалительные альвеолиты, пневмокониазы, фиброз легких, токсические поражения 3. Механизмы – повреждение белков интерстициальной ткани (эластина), н арушение структуры фибриллярных белков в месте перехода бронхиол в альвеолы 4. Снижение уровня сурфактанта (фосфолипидпротеин-полисахарид) – регулирует поверхностное натяжение жидкости в альвеолах 1.

Физиологические свойства сурфактанта 1. 2. 3. 4. 5. Через изменение силы поверхностного натяжения внутриальвеолярной жидкости сурфактант препятствует спадению альвеол во время выдоха и способствует их быстрому расправлению во время вдоха Регулирует уровень эластичности альвеолярной мембраны Уменьшает проницаемость мембран альвеол для жидкостей Активирует диффузию газов через альвеолярнокапиллярную мембрану Влияет на защитную функцию легких за счет активации иммуногенеза и фагоцитоза

Механизмы снижения сурфактанта 1. Врожденные нарушения синтеза 2. Приобретенные нарушения синтеза и более активное разрушение сурфактанта 3. Причины – токсические вещества, радиация, гипоксия, длительное воздействие пониженной температуры вдыхаемого воздуха

Диффузионный вид дыхательной недостаточности Снижение альвеолярной вентиляции вследствие ограничения диффузии О 2 и СО 2 2. Механизмы нарушения диффузии: 1. Увеличение объема внутриальвеолярной жидкости b) Нарушение структеры альвеолярно-капилярной мембраны c) Уменьшение диффузионного давления кислорода – нормальный показатель – 20 – 30 мм О 2 на 1 мм. рт. ст. Если становится ниже 10 – альвеолярнокапилярный блок a)

a) Нарушение гемодинамики, снижение процессов перфузии крови b) Нарушение вентиляционно – перфузионного отношения (N = 1, 0 – 0, 8)

Крупозная пневмония

Бронхопневмония

Абсцесс легкого

Центральный рак легкого

Спасибо за внимание