ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ 1 1 2 3 Изменение

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ (1) 1. 2. 3. Изменение основных функций крови. Изменение общей массы циркулирующей крови Нарушения количественного и качественного состава эритроцитов

Основные функции крови: 1) транспортная; 2) защитная; 3) дыхательная; 4) теплорегулирующая; 5) коррелятивная; 6) гомеостатическая

Характер патологического процесса в системе крови определяет: Высокая митотическая активность гемопоэтической ткани; Генетическая детерминированность размножения, дифференцировки, обмена веществ и структуры клеток всех кровяных ростков; Регуляция образования клеток крови с помощью гемопоэтинов; Лизис кровяных клеток патогенными агентами, поступившими в кровь; Кровопотеря при повреждении сосудов (приводит к уменьшению общего объема крови и нарушению всех ее функций).

Кровь Это суспензия, в которой взвешены форменные элементы. В среднем 45% форменных элементов и 55 % плазмы. Гематокрит – позволяет оценить соотношение объема форменных элементов и плазмы крови

Соотношение массы тела и объема циркулирующей крови: Свиньи – 4, 5 % Лошади – 10 % Северные олени – 15 %

50% крови циркулирует в кровеносном русле 50% крови находятся в депо (капилляры селезенки, печени, легких, кожи)

Изменения объема циркулирующей крови Гиповолемия – уменьшение объема Гиперволемия- увеличение объема

Гиповолемия Простая Олигоцитемическая Полицитемическая

Простая гиповолемия - Снижение объема крови без изменения гематокрита – после острой кровопотери

Олигоцитемическая гиповолемия Снижение объема крови с преимущественным уменьшением в ней эритроцитов – после острой кровопотери, когда поступление крови из депо и тканевой жидкости в кровеносное русло не компенсирует объем и состав крови

Полицитемическая гиповолемия Снижение объема крови из-за уменьшения объема плазмы и относительном увеличении содержания эритроцитов – при обезвоживании организма, шоке.

Гиперволемия Простая Олигоцитемическая Полицитемическая

Простая гиперволемия Увеличение объема крови при сохранении нормального соотношения между эритроцитами и плазмой – после переливания большого количества крови, при усиленной физической нагрузке (поступает кровь из депо)

Олигоцитемическая гиперволемия Увеличение объема крови за счет плазмы – при задержке жидкости в организме при заболеваниях почек, при введении кровезаменителей

Полицитемическая гиперволемия Увеличение объема крови за счет повышения числа эритроцитов – при гипобарии, гипоксии (респираторной, циркуляторной)

Нормоволемия Олигоцитемическая Полицитемическая

Олигоцитемическая нормоволемия Объем крови нормальный, но количество эритроцитов ниже нормы – при анемиях вследствие кровопотери, гемолиза эритроцитов, нарушении гемопоэза

Полицитемическая нормоволемия Высокие показатели гематокрита после переливания небольших количеств эритроцитарной массы

Количественные изменения эритроцитов могут быть обусловлены : нарушением соотношения между их образованием (эритропоэзом) и разрушением (эритродиерезом), Кровопотерей (нарушение целостности сосудов) Перераспределением эритроцитов

Качественные изменения эритроцитов могут быть при Нарушении их созревания в костном мозге Изменении типа кроветворения с эритробластического на мегалобластический Нарушении обмена веществ, состава и структуры эритроцитов Образовании производных гемоглобина, неспособных к переносу кислорода

Количественные изменения эритроцитов Эритроцитоз – увеличение содержания числа эритроцитов в объеме крови Эритропения – уменьшение содержания числа эритроцитов в объеме крови

Эритроцитоз Абсолютный (приобретенный и наследственный) Относительный

Абсолютный эритроцитоз Приобретенный Из-за нарушения нейрогуморальной регуляции эритропоэза, гиперфункции гипофиза, щитовидной железы, коркового вещества надпочечников, гипоксии (высотная, хр. заболевания легких и системы кровообращения), локальной гипоксии почек при их ишемии, образовании производных гемоглобина с повышенным сродством к кислороду (карбокси-, метгемоглобин), гиперпродукции эритропоэтина

Абсолютный эритроцитоз Наследственный При генетически обусловленном дефекте глобина в молекуле гемоглобина, При наследственном повышении образования эритропоэтина

Неблагоприятные эффекты эритроцитоза Полицитемическая гиперволемия Повышение вязкости крови Замедление скорости кровотока Нарушение сердечной деятельности Повышение артериального давления Полнокровие внутренних органов Гиперемия кожи и слизистых оболочек Склонность к тромбообразованию, переходящая в кровоточивость

Абсолютный эритроцитоз в условиях гипоксии -следует рассматривать как компенсаторное явление, с прекращением действия этиологического фактора происходит нормализация количества эритроцитов и гемоглобина

Анемия Уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и наличие патологически измененных форм эритроцитов. Является признаком некоторых заболеваний. Сопровождается быстрой утомляемостью, бледностью кожи и слизистых, одышкой, тахикардией, общей слабостью, снижением температуры тела, снижением аппетита.

Изменения эритроцитов при анемии

Анемия (классификация) По степени тяжести: Средняя (потеря 1/3 эритроцитов) Тяжелая (потеря 2/3 эритроцитов) По содержанию гемоглобина в эритроците: Нормохромная Гиперхромная

Анемия (классификация) По типу кроветворения - эритробластическим -мегалобластическим По размеру эритроцитов -нормоцитарная -микроцитарная -макроцитарная По способности костного мозга к регенерации -регенераторная -гиперрегенераторная -гипорегенераторная -арегенераторная

Анемия (классификация по этиопатогенезу) Постгеморрагическая Гемолитическая Инфекционная Алиментарного происхождения Наследственная

Постгеморрагическая анемия В результате острой и хронической кровопотери Острая – приводит к повышению функциональной активности эритроцитарного ростка костного мозга и в крови появляются незрелые формы эритроцитов (ретикулоциты и ретикулобласты), которые не успевают потерять ядро и насытиться гемоглобином. Хроническая – приводит к развитию железодефицитной анемии с гипохромией и микроцитозом эритроцитов

Гемолитическая анемия: токсическая, иммунная, механическая, приобретенная мембранопатия

Токсическая гемолитическая анемия В результате воздействия химических, физических и биологических гемолитических факторов на мембрану эритроцитов (яд змей, пчел, кровепаразиты, гемолитические антитела, мышьяк, свинец, желчные кислоты, гемолитический стрептококк, анаэробные микроорганизмы)

Иммунная гемолитическая анемия - при переливании видо-, группо- и резуснесовместимой крови, образовании аутоантител против собственных эритроцитов при изменении их антигенных свойств( лекарственные препараты, вирусы, микроорганизмы) или в результате мутации эритроцитов.

Механическая гемолитическая анемия - механическое повреждение эритроцитов при протезировании сосудов, клапанов сердца, длительном беге по твердому грунту.

Приобретенная мембранопатия -соматическая мутация под действием вирусов, микроорганизмов, лекарственных препаратов с образованием патологической популяции эритроцитов, у которых нарушается структура мембраны и повышается чувствительность к комплементу.

Последствия массивного гемолиза эритроцитов - развивается анемия с нарушением дыхательной функции крови и развитием гипоксии. Гемоглобин циркулирует в крови и соединяется с гаптоглобином в крупный комплекс, который не проходит через почечный фильтр. Частично гемоглобин поглощается клетками макрофагальной системы и расщепляется до гемосидерина (откладывается в тканях – гемосидероз, с последующим разростом соединительной ткани) Возможна гемолитическая желтуха, тромбоз, нарушение микроциркуляции, образование трофических язв.

Инфекционная анемия Вирусной этиологии Кровепаразитарные заболевания Гемолитический стрептококк ИНАН лошадей

Алиментарного происхождения белководефицитная, железодефицитная, В 12 - и фолиеводефицитная

Белководефицитная анемия -связана с нарушением белкового обмена и недостатком пластического материала для синтеза глобина (96 % в гемоглобине)

Железодефицитная анемия Связана с недостатком железа в организме в результате нарушения баланса между его поступлением, использованием и потерей. Это самый распространенный вид анемии – 80 % от всех анемий.

В 12 - и фолиеводефицитная анемия (пернициозная) -связана с нарушением синтеза нуклеиновых кислот и заменой типа кроветворения вследствие недостатка в организме цианкобаламина и фолиевой кислоты

Наследственная анемия серповидноклеточная, талассемия, глюкозо-6 -фосфатдегидрогеназодефицитная, микросфероцитарная гемолитическая

Серповидноклеточная анемия -вызвана мутацией структурного гена. Синтезируется дефектный гемоглобин в котором глутаминовая кислота заменена валином. Такой гемоглобин выпадает в осадок в виде кристаллов, эритроциты деформируются (серповидность) и подвержены гемолизу (при гипоксии)

Талассемия - вызвана мутацией регуляторных генов. Приводит к нарушению синтеза цепей глобина снижается стабильность гемоглобина внутриклеточный гемолиз эритроцитов

Глюкозо-6 -фосфатдегидрогеназодефицитная анемия -связана с нарушением энергетических процессов в эритроцитах повышается чувствительность к окислителям, перекисям развивается острый внутрисосудистый гемолиз

Микросфероцитарная гемолитическая анемия - связана с генетическим дефектом Са-зависимой АТФазы, холестерина, фосфолипидов приводит к уменьшению поверхности эритроцитов, повышению проницаемости мембран образуются сфероциты с более коротким жизненным циклом (8 -14 дней вместо 120)