Скачать презентацию ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ  l Дыхание — совокупность Скачать презентацию ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ l Дыхание — совокупность

Дыхание.ppt

  • Количество слайдов: 68

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ

l Дыхание - совокупность процессов, обеспечивающих поступление во внутреннюю среду организма кислорода, использование его l Дыхание - совокупность процессов, обеспечивающих поступление во внутреннюю среду организма кислорода, использование его для окислительных процессов, и удаление из организма углекислого газа

 Регуляция по «отклонению» включается при изменении газового состава крови (р. СО 2 и Регуляция по «отклонению» включается при изменении газового состава крови (р. СО 2 и р. О 2) l Регуляция по «возмущению» связана с усилением импульсации определенных зон больших полушарий и вторичной активации ДЦ при физических нагрузках, болевом синдроме, психо- эмоциональном напряжении

 Прямая активация центра вдоха Карбангидраза Прямая активация центра вдоха Карбангидраза

Регуляция дыхания по отклонению и по возмущению Регуляция дыхания по отклонению и по возмущению

 ОДЫШКА- это ощущение усиленной работы органов дыхания, что субъективно и объективно проявляется в ОДЫШКА- это ощущение усиленной работы органов дыхания, что субъективно и объективно проявляется в затруднении дыхания. Экспираторного Инспираторного характера (с удлинением выдоха) вдоха) l При уменьшении l При уплотнении эластичности легочной ткани (эмфизема) (пневмофиброз, l При спазме мелких бронхов ателектаз легких) и закупорки их слизью l При нарушении (ХОБЛ, бронхиальная астма) механики дыхания l При нарушении функции ДЦ (пневмоторакс, перелом (отравление снотворными, ребер)

 Виды патологического дыхания l Агональное l Периодическое дыхание l Дыхание Куссмауля l Апнейстическое Виды патологического дыхания l Агональное l Периодическое дыхание l Дыхание Куссмауля l Апнейстическое ( «дыхание загнанного l Дыхание Чейн-Стокса зверя) l Дыхание Биота l Гаспинг- дыхание (дыхание судорожными вздохами)

 Нарушения и патологические типы дыхания Нарушения и патологические типы дыхания

 ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ это неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови. Патологический ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ это неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови. Патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (Ра. О 2) меньше 60 мм рт. ст. и/или парциальное напряжение углекислого газа (Ра. СО 2) больше 45 мм рт. ст.

Внешнее дыхание l 3 ПРОЦЕССА: l - Вентиляция l - Диффузия l - Перфузия Внешнее дыхание l 3 ПРОЦЕССА: l - Вентиляция l - Диффузия l - Перфузия

ВЕНТИЛЯЦИОННАЯ ДЫХАТЕЛЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВЕНТИЛЯЦИОННАЯ ДЫХАТЕЛЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

 Вентиляционная дыхательная недостаточность может развиться - Внелегочные причины • утомления/слабости дыхательных мышц ; Вентиляционная дыхательная недостаточность может развиться - Внелегочные причины • утомления/слабости дыхательных мышц ; • механического дефекта костно-мышечного каркаса грудной клетки; • нарушений функции дыхательного центра. - Легочные расстройства • изменения проходимости дыхательных путей и повреждения паренхимы (эмфизема, пневмосклероз, силикоз, бронхиальная астма)

 Нарушения альвеолярной вентиляции l ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ l ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ l НЕРАВНОМЕРНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ Нарушения альвеолярной вентиляции l ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ l ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ l НЕРАВНОМЕРНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВОЗДУХА В ЛЕГКИХ ПРИ ВДОХЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВОЗДУХА В ЛЕГКИХ ПРИ ВДОХЕ

 ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ ИЗБЫТОЧНАЯ ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ НЕВРОТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ СТРЕСС – РЕАКЦИИ ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ ИЗБЫТОЧНАЯ ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ НЕВРОТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ СТРЕСС – РЕАКЦИИ ОРГАНИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ЭКЗОГЕННАЯ ГИПОКСИЯ

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ ГИПОКАПНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ СНИЖЕНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ О 2 ТКАНЯМИ И ОРГАНАМИ ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ ГИПОКАПНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ СНИЖЕНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ О 2 ТКАНЯМИ И ОРГАНАМИ ДИСБАЛАНС ИОНОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ И ИНТЕРСТИЦИИ МЫШЕЧНЫЕ СУДОРОГИ ПАРЕСТЕЗИИ

ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЕМА ГАЗОВОЙ СМЕСИ, ПОСТУПАЮЩЕЙ В ЛЕГКИЕ ЗА ЕДИНИЦУ ВРЕМЕНИ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЕМА ГАЗОВОЙ СМЕСИ, ПОСТУПАЮЩЕЙ В ЛЕГКИЕ ЗА ЕДИНИЦУ ВРЕМЕНИ

 Синдром Пиквика У людей, страдающих ожирением, часто наблюдаются: l нарушение функции дыхания l Синдром Пиквика У людей, страдающих ожирением, часто наблюдаются: l нарушение функции дыхания l синдром обусловленный ожирением гиповентиляции (недостаточного потока воздуха через легкие) l обструктивное апноэ (удушье) во время сна l патологическая сонливость (больные засыпают во время разговора, «на полуслове» )

Идиопатическая гиповентиляция l Ундина прокляла неверного супруга: Идиопатическая гиповентиляция l Ундина прокляла неверного супруга: "Ты поклялся мне своим утренним дыханием! Так знай, пока ты бодрствуешь, оно будет при тебе, но как только ты уснешь, дыхание покинет твое тело, и ты умрешь". В наши дни "проклятие Ундины" - неофициальное название синдрома остановки дыхания во сне

 Нарушение дыхания во время сна у больных ХОБЛ Нарушение дыхания во время сна у больных ХОБЛ

 Гиповентиляция Обструктивная Рестриктивная (преграда, помеха (ограничение подвижности прохождению воздуха) легочного края) l ХОБЛ Гиповентиляция Обструктивная Рестриктивная (преграда, помеха (ограничение подвижности прохождению воздуха) легочного края) l ХОБЛ l Пневмония l Бронхиальная астма l Пневмосклероз l Отек слизистой трахеи l Отек легких

Бронхиальная астма. l «Астма» в переводе с греческого – удушье. l бронхиальная астма - Бронхиальная астма. l «Астма» в переводе с греческого – удушье. l бронхиальная астма - клинический синдром, характеризующийся повышенной чувствительностью трахеобронхиального дерева к различным стимулам. l хроническое воспалительное заболевание бронхов, при котором периодически возникает обратимое сужение дыхательных путей - бронхоспазм

Эпидемиология l Считается, что бронхиальной астмой страдает 2% населения земного шара. l В результате Эпидемиология l Считается, что бронхиальной астмой страдает 2% населения земного шара. l В результате заболевания ежегодно умирает около 2 млн. человек. l В последние годы отмечается нарастание заболеваемости бронхиальной астмой во всех странах (это обусловлено экологическими причинами)

 • В патогенезе бронхиальной астмы роль играют как иммунные, так и неиммунные механизмы. • В патогенезе бронхиальной астмы роль играют как иммунные, так и неиммунные механизмы. • Из иммунных реакций наибольшее значение имеет первый тип аллергических реакций по классификации Coombs. • Этот тип носит название реагиновой, или Ig. E- опосредованной аллергической реакции. • При первичном контакте с каким-либо аллергеном организм вырабатывает большое количество специфических иммуноглобулинов – Ig. E. Эти иммуноглобулины обладают способностью быстро связываться с мембранами тучных клеток, на которых имеются специальные рецепторы, специфичные к концевым Fc-фрагментам Ig. E

Синтез иммуноглобулинов E (Ig. E) иммунной системой (ИС) в ответ на повторное попадание в Синтез иммуноглобулинов E (Ig. E) иммунной системой (ИС) в ответ на повторное попадание в организм антигена (АГ) и последующая фиксация Ig. E своими Fc-фрагментами к специфическим рецепторам на мембранах тучных клеток.

 l При попадании в организм больного бронхиальной астмой специфического антигена, происходит его связывание l При попадании в организм больного бронхиальной астмой специфического антигена, происходит его связывание двумя молекулами Ig. E, фиксированных на мембране тучной клетки. В результате этого происходит активация тучной клетки и выброс из нее биологически активных веществ, которые вызывают иммуновоспалительный процесс в стенке бронха, бронхоспазм, стимуляцию секреции слизи бронхиальными железами. Развивается астматический приступ.

 Связывание антигена иммуноглобулинами E, активация тучной клетки и высвобождение из нее биологически активных Связывание антигена иммуноглобулинами E, активация тучной клетки и высвобождение из нее биологически активных веществ (БАВ), вызывающих воспалительный процесс в стенке бронха и сужение его просвета.

Этиология ХОБЛ l В основное значение придается длительному влиянию на бронхи полютантов (летучих веществ) Этиология ХОБЛ l В основное значение придается длительному влиянию на бронхи полютантов (летучих веществ) и неиндифферентной пыли, которые оказывают механическое и химическое воздействия на слизистую оболочку бронхов.

 На первое место следует поставить табачный дым при активном и пассивном курении l На первое место следует поставить табачный дым при активном и пассивном курении l Табачный дым состоит из двух фракций. Газообразная фракция включает формальдегид, уретан, винилхлорид и др. Фракция твердых частиц состоит из бензопирена, никотина, никеля, кадмия и др. Вместе с дымом в дыхательные пути попадает астрономическое количество разнообразных раздражающих частиц.

 Стадии развития l В патогенезе ХОБЛ имеют значение нарушения секреторной и защитной функции Стадии развития l В патогенезе ХОБЛ имеют значение нарушения секреторной и защитной функции бронхов, а также мукоцилиарного клиренса (очищение бронхов), возникающие под влиянием раздражающих веществ.

 Бронхиальная слизь l это сложная смесь секрета слизистых клеток, подслизистых желез, поверхностного эпителия, Бронхиальная слизь l это сложная смесь секрета слизистых клеток, подслизистых желез, поверхностного эпителия, тканевого транссудата и альвеолярного сурфактанта, состоит из 95% воды и 5% секрета. l осуществляет местную защиту, так как в ее состав входят сиаловые кислоты, лизоцим, секреторный Ig. A и др. , предохраняющие бронхи от воздействия инфекции. l содержит a 1 -антитрипсин, защищающий от действия протеолитических ферментов.

l Воздействие раздражающих веществ приводит к гиперфункции секреторных клеток, происходит избыточное образование слизи, что l Воздействие раздражающих веществ приводит к гиперфункции секреторных клеток, происходит избыточное образование слизи, что вначале имеет защитный характер, так как при увеличении объема разводится концентрация раздражающего фактора, возбуждается кашлевой рефлекс и патогенные факторы выводятся из бронхов.

l Со временем начинает возрастать вязкость секрета и затрудняется его выведение. Вязкий секрет прилипает l Со временем начинает возрастать вязкость секрета и затрудняется его выведение. Вязкий секрет прилипает к ресничкам, ухудшая их движение, что нарушает мукоцилиарный клиренс

l В последующем происходит дистрофия и гибель реснитчатых клеток, появляются «лысые пятна» , свободные l В последующем происходит дистрофия и гибель реснитчатых клеток, появляются «лысые пятна» , свободные от мерцательного эпителия. В этих участках создается возможность прилипания микробов, что и вызывает воспаление.

l При воспалении изменяется клеточный состав бронхиального содержимого с увеличением нейтрофильных лейкоцитов, что делает l При воспалении изменяется клеточный состав бронхиального содержимого с увеличением нейтрофильных лейкоцитов, что делает мокроту слизисто-гнойной и гнойной, вязкой и труднооткашливаемой

l Формируется хроническое воспаление, которое характеризуется пролиферацией соединительной ткани в подслизистом слое, что приводит l Формируется хроническое воспаление, которое характеризуется пролиферацией соединительной ткани в подслизистом слое, что приводит к сужению просвета бронхов и развитию стойкой бронхообструкции

 ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ ОБСТРУКТИВНОГО ТИПА СНИЖЕНИЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЖИЗНЕНОЙ ОБЪЕМА ОСТАТОЧНОГО ФОРСИРОВАННОГО ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ ОБСТРУКТИВНОГО ТИПА СНИЖЕНИЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЖИЗНЕНОЙ ОБЪЕМА ОСТАТОЧНОГО ФОРСИРОВАННОГО ОБЪЕМА ЁМКОСТИ ВЫДОХА ЗА 1 с ЛЕГКИХ (ООЛ) ЛЕГКИХ (ЖЕЛ) (ФЖЕЛ 1) СНИЖЕНИЕ ОТНОШЕНИЯ ФЖЕЛ 1 / ЖЕЛ (индекса Тиффно)

Рестриктивные нарушения Рестриктивные нарушения

ПАНАЦИНАРНАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ ПАНАЦИНАРНАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

 Эмфизема легких - это заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств конечных Эмфизема легких - это заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств конечных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

 Механизм развития l Протеазно- l Механическая антипротеазная теория (закупорка теория (из-за слизью бронхов, Механизм развития l Протеазно- l Механическая антипротеазная теория (закупорка теория (из-за слизью бронхов, дефицита альфа-1 повышения в них -антитрипсина) давления, разрыв)

l Попадание раздражающих веществ приводит к притоку нейтрофилов в легкие l В норме миллимолярная l Попадание раздражающих веществ приводит к притоку нейтрофилов в легкие l В норме миллимолярная концентрация лейкоцитарной эластазы создает кратковременный взрыв протеолитической активности до момента подавления антипротеазами. l Продолжительность воздействия агрессивных ферментов на легочную ткань не превышает в норме 20 миллисекунд.

l В результате снижения концентрации А 1 -АТ в крови время контакта ферментов с l В результате снижения концентрации А 1 -АТ в крови время контакта ферментов с тканью легких может удлиняться до 80 миллисекунд, что приводит к неизбежной деструкции эластических волокон легких. l Замещаясь соединительной тканью, паренхима легких со временем теряет свою эластичность; формируется эмфизема

 Протеазно-антипротеазная теория Протеазно-антипротеазная теория

ДИФФУЗНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДИФФУЗНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Патогенез l состоит в нарушении проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов, что наблюдается только при Патогенез l состоит в нарушении проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов, что наблюдается только при грубых морфологических изменениях стенок альвеол, их утолщении за счет отека, инфильтрации, наложений фибрина, склероза, гиалиноза.

АЭРОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР АЭРОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР

Диффузия кислорода l Р О 2 в воздухе = 21% от 760 = 159 Диффузия кислорода l Р О 2 в воздухе = 21% от 760 = 159 мм Hg l В альвеолярном воздухе 47 мм Hg давления воздуха приходится на пары Н 2 О, значит давление «сухого» воздуха = 760 -47=713 мм Hg. Альвеолярный воздух обогащен СО 2, значит кислорода в нем не 21%, а 14%, тогда парциальное давление кислорода составит в нем 14% от 713 = 100 мм Hg l В венозной крови легочных капилляров напряжение кислорода = 40 мм Hg l Градиент давлений, обеспечивающий диффузию кислорода равен 100 -40=60 мм Hg

 Дистресс-синдром новорожденных (синдром гиалиновых мембран) l Чаще развивается у недоношенных новорожденных младенцев l Дистресс-синдром новорожденных (синдром гиалиновых мембран) l Чаще развивается у недоношенных новорожденных младенцев l Легкие не могут полностью расшириться в процессе дыхания. l Нарушен синтез специального поверхностно активного вещества (сурфактанта), которое уменьшает поверхностное натяжение в альвеолах и предотвращает нарушение проходимости мелких дыхательных путей.

 Респираторный дистресс-синдром взрослых (отек легких некардиогенной природы) l отек легких, обусловленный повышением проницаемости Респираторный дистресс-синдром взрослых (отек легких некардиогенной природы) l отек легких, обусловленный повышением проницаемости стенки легочных капилляров и проникновением плазмы, белковых и клеточных компонентов крови в интерстициальные пространства и альвеолы. l основное проявление респираторного дистресс-синдрома - острая дыхательная недостаточность.

 Причины РДС- синдрома пульмональные экстрапульмональные l Аспирация желудочного l Шок содержимого l Сепсис Причины РДС- синдрома пульмональные экстрапульмональные l Аспирация желудочного l Шок содержимого l Сепсис l Вирусная пневмония l Острый панкреатит l Тупая травма грудной l Острый перитонит клетки l ЧМТ l Жировая эмболия l Ожоги l Ингаляция l Интоксикации раздражающих газов (NO, NO 2, CO 2, фосген) l Массивные трансфузии крови l Кислородное отравление l Обширные оперативные вмешательства

 Патогенез l Повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны вызывает как прямое воздействие повреждающих факторов (инфекция, токсины), Патогенез l Повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны вызывает как прямое воздействие повреждающих факторов (инфекция, токсины), что приводит к инфильтрации легких нейтрофилами (выделение свободных кислородных радикалов, протеолитических ферментов); так и активацию иммунологических механизмов (активацию системы комплемента, выделение БАВ (кинины, простагландины).

l Увеличивается проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, что приводит к выходу жидкости. Вода скапливается в интерстициальной l Увеличивается проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, что приводит к выходу жидкости. Вода скапливается в интерстициальной ткани легких, а затем пропотевает в альвеолы, что приводит к быстрому нарастанию дыхательной недостаточности и развитию отека легких

 ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА ВЗРОСЛЫХ ВОЗДЕЙСТВИЕ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ НА ТКАНЬ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЕ ПОВЫШЕНИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА ВЗРОСЛЫХ ВОЗДЕЙСТВИЕ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ НА ТКАНЬ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЕ ПОВЫШЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭПИТЕЛИЯ ПОВРЕЖДЕНИЕ АЛЬВЕОЛО- ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК АЛЬВЕОЛ КАПИЛЛЯРНЫХ МЕМБРАН КАПИЛЛЯРОВ ЛЕГКИХ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВЫХОД ЖИДКОСТИ В ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ СНИЖЕНИЕ СУРФАКТАНТНОЙ ОТЕК ЛЕГКИХ ДИФФУЗИИ О 2 ПРОСВЕТ АЛЬВЕОЛ СИСТЕМЫ ЧЕРЕЗ АЛЬВЕОЛО- КАПИЛЛЯРНУ ВНУТРИЛЕГОЧНОЕ ПРОНИКНОВЕНИЕ ВЫХОД В Ю МЕМБРАНУ ШУНТИРОВАНИЕ ФИБРИНА И ИНТЕРСТИЦИЙ КРОВИ ДРУГИХ БЕЛКОВ ФИБРИНА И В ПРОСВЕТ КЛЕТОК КРОВИ АЛЬВЕОЛ И БРОНХОВ СПАДЕНИЕ АЛЬВЕОЛ ФИБРОЗ ОБРАЗОВАНИЕ ЛЁГКИХ ГИАЛИНОВЫХ МЕМБРАН В ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ АЛЬВЕОЛАХ АЛЬВЕОЛ ГИПОКСЕМИЯ

 Лечение l Из-за выраженных различий в проницаемости мембран для кислорода и углекислого газа Лечение l Из-за выраженных различий в проницаемости мембран для кислорода и углекислого газа диффузионная ДН характеризуется в основном тяжелой гипоксемией (без гиперкапнии), устраняемой только значительным повышением р. О 2 в альвеолах (ингаляция высококонцентрированных смесей кислорода или чистого кислорода).

 Перфузионная дыхательная недостаточность В легкие кровь поступает по системе легочных (МКК) и бронхиальных Перфузионная дыхательная недостаточность В легкие кровь поступает по системе легочных (МКК) и бронхиальных (БКК) сосудов. Основная функция малого круга – оксигенация венозной крови и удаление из нее углекислого газа. Среднее время прохождения крови через МКК примерно 4, 5 - 5 секунд.

Нарушения легочной перфузии l 1 тип развивается в результате эмболии легочных сосудов – возникает Нарушения легочной перфузии l 1 тип развивается в результате эмболии легочных сосудов – возникает ишемия легкого, образование в ишемизированной зоне БАВ, влияющих на процессы перфузии и просвет бронхов l 2 тип обусловлен системными васкулитами (сепсис. васкулит Шенлейн-Геноха, гранулематоз Вагнера). Сосуды легких вовлекаются в процесс в связи с попаданием аллергенов, токсинов и способностью клеток паренхимы секретировать БАВ.

l 3 тип – легочная артериальная гипертензия при пороках митрального клапана, врожденных пороках сердца l 3 тип – легочная артериальная гипертензия при пороках митрального клапана, врожденных пороках сердца (ДМПП, ДМЖП, открытый артериальный проток), хронических обструктивных заболеваниях легких.

Легочные объемы и емкости Легочные объемы и емкости

 Легочные объемы и емкости l Легочные объемы: l 1. Дыхательный объем (ДО) = Легочные объемы и емкости l Легочные объемы: l 1. Дыхательный объем (ДО) = 500 мл l 2. Резервный объем вдоха (РОвдоха)= 1500 -2500 мл l 3. Резервный объем выдоха (РОвыдоха)=1000 мл l 4. Остаточный объем (ОО) = 1000 -1500 мл l Легочные емкости: l - общая емкость легких (ОЕЛ)= (1+2+3+4) = 4 -6 литров l -жизненная емкость легких (ЖЕЛ) = (1+2+3) =3, 5 -5 литров l -функциональная остаточная емкость легких (ФОЕ) = (3+4 ) = 2 -3 литра l - емкость вдоха (ЕВ) = (1+2) = 2 -3 литра

Недыхательные функции легких l 1. Защитные функции: l -механическая очистка воздуха и путей l Недыхательные функции легких l 1. Защитные функции: l -механическая очистка воздуха и путей l - неспецифические гуморальные факторы и иммунные механизмы l 2. Метаболизм БАВ: l - разрушение и деградация кининов, простагландинов, биогенных аминов и т. п. l - выработка или активация БАВ - тромбопластина, гепарина, ангиотензина