ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ l Дыхание — совокупность

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ

l Дыхание - совокупность процессов, обеспечивающих поступление во внутреннюю среду организма кислорода, использование его для окислительных процессов, и удаление из организма углекислого газа

Регуляция по «отклонению» включается при изменении газового состава крови (р. СО 2 и р. О 2) l Регуляция по «возмущению» связана с усилением импульсации определенных зон больших полушарий и вторичной активации ДЦ при физических нагрузках, болевом синдроме, психо- эмоциональном напряжении

Прямая активация центра вдоха Карбангидраза

Регуляция дыхания по отклонению и по возмущению

ОДЫШКА- это ощущение усиленной работы органов дыхания, что субъективно и объективно проявляется в затруднении дыхания. Экспираторного Инспираторного характера (с удлинением выдоха) вдоха) l При уменьшении l При уплотнении эластичности легочной ткани (эмфизема) (пневмофиброз, l При спазме мелких бронхов ателектаз легких) и закупорки их слизью l При нарушении (ХОБЛ, бронхиальная астма) механики дыхания l При нарушении функции ДЦ (пневмоторакс, перелом (отравление снотворными, ребер)

Виды патологического дыхания l Агональное l Периодическое дыхание l Дыхание Куссмауля l Апнейстическое ( «дыхание загнанного l Дыхание Чейн-Стокса зверя) l Дыхание Биота l Гаспинг- дыхание (дыхание судорожными вздохами)

Нарушения и патологические типы дыхания

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ это неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови. Патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (Ра. О 2) меньше 60 мм рт. ст. и/или парциальное напряжение углекислого газа (Ра. СО 2) больше 45 мм рт. ст.

Внешнее дыхание l 3 ПРОЦЕССА: l - Вентиляция l - Диффузия l - Перфузия

ВЕНТИЛЯЦИОННАЯ ДЫХАТЕЛЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Вентиляционная дыхательная недостаточность может развиться - Внелегочные причины • утомления/слабости дыхательных мышц ; • механического дефекта костно-мышечного каркаса грудной клетки; • нарушений функции дыхательного центра. - Легочные расстройства • изменения проходимости дыхательных путей и повреждения паренхимы (эмфизема, пневмосклероз, силикоз, бронхиальная астма)

Нарушения альвеолярной вентиляции l ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ l ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ l НЕРАВНОМЕРНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВОЗДУХА В ЛЕГКИХ ПРИ ВДОХЕ

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ ИЗБЫТОЧНАЯ ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ НЕВРОТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ СТРЕСС – РЕАКЦИИ ОРГАНИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ЭКЗОГЕННАЯ ГИПОКСИЯ

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ ГИПОКАПНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ СНИЖЕНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ О 2 ТКАНЯМИ И ОРГАНАМИ ДИСБАЛАНС ИОНОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ И ИНТЕРСТИЦИИ МЫШЕЧНЫЕ СУДОРОГИ ПАРЕСТЕЗИИ

ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЕМА ГАЗОВОЙ СМЕСИ, ПОСТУПАЮЩЕЙ В ЛЕГКИЕ ЗА ЕДИНИЦУ ВРЕМЕНИ

Синдром Пиквика У людей, страдающих ожирением, часто наблюдаются: l нарушение функции дыхания l синдром обусловленный ожирением гиповентиляции (недостаточного потока воздуха через легкие) l обструктивное апноэ (удушье) во время сна l патологическая сонливость (больные засыпают во время разговора, «на полуслове» )

Идиопатическая гиповентиляция l Ундина прокляла неверного супруга: "Ты поклялся мне своим утренним дыханием! Так знай, пока ты бодрствуешь, оно будет при тебе, но как только ты уснешь, дыхание покинет твое тело, и ты умрешь". В наши дни "проклятие Ундины" - неофициальное название синдрома остановки дыхания во сне

Нарушение дыхания во время сна у больных ХОБЛ

Гиповентиляция Обструктивная Рестриктивная (преграда, помеха (ограничение подвижности прохождению воздуха) легочного края) l ХОБЛ l Пневмония l Бронхиальная астма l Пневмосклероз l Отек слизистой трахеи l Отек легких

Бронхиальная астма. l «Астма» в переводе с греческого – удушье. l бронхиальная астма - клинический синдром, характеризующийся повышенной чувствительностью трахеобронхиального дерева к различным стимулам. l хроническое воспалительное заболевание бронхов, при котором периодически возникает обратимое сужение дыхательных путей - бронхоспазм

Эпидемиология l Считается, что бронхиальной астмой страдает 2% населения земного шара. l В результате заболевания ежегодно умирает около 2 млн. человек. l В последние годы отмечается нарастание заболеваемости бронхиальной астмой во всех странах (это обусловлено экологическими причинами)

• В патогенезе бронхиальной астмы роль играют как иммунные, так и неиммунные механизмы. • Из иммунных реакций наибольшее значение имеет первый тип аллергических реакций по классификации Coombs. • Этот тип носит название реагиновой, или Ig. E- опосредованной аллергической реакции. • При первичном контакте с каким-либо аллергеном организм вырабатывает большое количество специфических иммуноглобулинов – Ig. E. Эти иммуноглобулины обладают способностью быстро связываться с мембранами тучных клеток, на которых имеются специальные рецепторы, специфичные к концевым Fc-фрагментам Ig. E

Синтез иммуноглобулинов E (Ig. E) иммунной системой (ИС) в ответ на повторное попадание в организм антигена (АГ) и последующая фиксация Ig. E своими Fc-фрагментами к специфическим рецепторам на мембранах тучных клеток.

l При попадании в организм больного бронхиальной астмой специфического антигена, происходит его связывание двумя молекулами Ig. E, фиксированных на мембране тучной клетки. В результате этого происходит активация тучной клетки и выброс из нее биологически активных веществ, которые вызывают иммуновоспалительный процесс в стенке бронха, бронхоспазм, стимуляцию секреции слизи бронхиальными железами. Развивается астматический приступ.

Связывание антигена иммуноглобулинами E, активация тучной клетки и высвобождение из нее биологически активных веществ (БАВ), вызывающих воспалительный процесс в стенке бронха и сужение его просвета.

Этиология ХОБЛ l В основное значение придается длительному влиянию на бронхи полютантов (летучих веществ) и неиндифферентной пыли, которые оказывают механическое и химическое воздействия на слизистую оболочку бронхов.

На первое место следует поставить табачный дым при активном и пассивном курении l Табачный дым состоит из двух фракций. Газообразная фракция включает формальдегид, уретан, винилхлорид и др. Фракция твердых частиц состоит из бензопирена, никотина, никеля, кадмия и др. Вместе с дымом в дыхательные пути попадает астрономическое количество разнообразных раздражающих частиц.

Стадии развития l В патогенезе ХОБЛ имеют значение нарушения секреторной и защитной функции бронхов, а также мукоцилиарного клиренса (очищение бронхов), возникающие под влиянием раздражающих веществ.

Бронхиальная слизь l это сложная смесь секрета слизистых клеток, подслизистых желез, поверхностного эпителия, тканевого транссудата и альвеолярного сурфактанта, состоит из 95% воды и 5% секрета. l осуществляет местную защиту, так как в ее состав входят сиаловые кислоты, лизоцим, секреторный Ig. A и др. , предохраняющие бронхи от воздействия инфекции. l содержит a 1 -антитрипсин, защищающий от действия протеолитических ферментов.

l Воздействие раздражающих веществ приводит к гиперфункции секреторных клеток, происходит избыточное образование слизи, что вначале имеет защитный характер, так как при увеличении объема разводится концентрация раздражающего фактора, возбуждается кашлевой рефлекс и патогенные факторы выводятся из бронхов.

l Со временем начинает возрастать вязкость секрета и затрудняется его выведение. Вязкий секрет прилипает к ресничкам, ухудшая их движение, что нарушает мукоцилиарный клиренс

l В последующем происходит дистрофия и гибель реснитчатых клеток, появляются «лысые пятна» , свободные от мерцательного эпителия. В этих участках создается возможность прилипания микробов, что и вызывает воспаление.

l При воспалении изменяется клеточный состав бронхиального содержимого с увеличением нейтрофильных лейкоцитов, что делает мокроту слизисто-гнойной и гнойной, вязкой и труднооткашливаемой

l Формируется хроническое воспаление, которое характеризуется пролиферацией соединительной ткани в подслизистом слое, что приводит к сужению просвета бронхов и развитию стойкой бронхообструкции

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ ОБСТРУКТИВНОГО ТИПА СНИЖЕНИЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЖИЗНЕНОЙ ОБЪЕМА ОСТАТОЧНОГО ФОРСИРОВАННОГО ОБЪЕМА ЁМКОСТИ ВЫДОХА ЗА 1 с ЛЕГКИХ (ООЛ) ЛЕГКИХ (ЖЕЛ) (ФЖЕЛ 1) СНИЖЕНИЕ ОТНОШЕНИЯ ФЖЕЛ 1 / ЖЕЛ (индекса Тиффно)

Рестриктивные нарушения

ПАНАЦИНАРНАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Эмфизема легких - это заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств конечных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Механизм развития l Протеазно- l Механическая антипротеазная теория (закупорка теория (из-за слизью бронхов, дефицита альфа-1 повышения в них -антитрипсина) давления, разрыв)

l Попадание раздражающих веществ приводит к притоку нейтрофилов в легкие l В норме миллимолярная концентрация лейкоцитарной эластазы создает кратковременный взрыв протеолитической активности до момента подавления антипротеазами. l Продолжительность воздействия агрессивных ферментов на легочную ткань не превышает в норме 20 миллисекунд.

l В результате снижения концентрации А 1 -АТ в крови время контакта ферментов с тканью легких может удлиняться до 80 миллисекунд, что приводит к неизбежной деструкции эластических волокон легких. l Замещаясь соединительной тканью, паренхима легких со временем теряет свою эластичность; формируется эмфизема

Протеазно-антипротеазная теория

ДИФФУЗНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Патогенез l состоит в нарушении проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов, что наблюдается только при грубых морфологических изменениях стенок альвеол, их утолщении за счет отека, инфильтрации, наложений фибрина, склероза, гиалиноза.

АЭРОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР

Диффузия кислорода l Р О 2 в воздухе = 21% от 760 = 159 мм Hg l В альвеолярном воздухе 47 мм Hg давления воздуха приходится на пары Н 2 О, значит давление «сухого» воздуха = 760 -47=713 мм Hg. Альвеолярный воздух обогащен СО 2, значит кислорода в нем не 21%, а 14%, тогда парциальное давление кислорода составит в нем 14% от 713 = 100 мм Hg l В венозной крови легочных капилляров напряжение кислорода = 40 мм Hg l Градиент давлений, обеспечивающий диффузию кислорода равен 100 -40=60 мм Hg

Дистресс-синдром новорожденных (синдром гиалиновых мембран) l Чаще развивается у недоношенных новорожденных младенцев l Легкие не могут полностью расшириться в процессе дыхания. l Нарушен синтез специального поверхностно активного вещества (сурфактанта), которое уменьшает поверхностное натяжение в альвеолах и предотвращает нарушение проходимости мелких дыхательных путей.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (отек легких некардиогенной природы) l отек легких, обусловленный повышением проницаемости стенки легочных капилляров и проникновением плазмы, белковых и клеточных компонентов крови в интерстициальные пространства и альвеолы. l основное проявление респираторного дистресс-синдрома - острая дыхательная недостаточность.

Причины РДС- синдрома пульмональные экстрапульмональные l Аспирация желудочного l Шок содержимого l Сепсис l Вирусная пневмония l Острый панкреатит l Тупая травма грудной l Острый перитонит клетки l ЧМТ l Жировая эмболия l Ожоги l Ингаляция l Интоксикации раздражающих газов (NO, NO 2, CO 2, фосген) l Массивные трансфузии крови l Кислородное отравление l Обширные оперативные вмешательства

Патогенез l Повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны вызывает как прямое воздействие повреждающих факторов (инфекция, токсины), что приводит к инфильтрации легких нейтрофилами (выделение свободных кислородных радикалов, протеолитических ферментов); так и активацию иммунологических механизмов (активацию системы комплемента, выделение БАВ (кинины, простагландины).

l Увеличивается проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, что приводит к выходу жидкости. Вода скапливается в интерстициальной ткани легких, а затем пропотевает в альвеолы, что приводит к быстрому нарастанию дыхательной недостаточности и развитию отека легких

ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА ВЗРОСЛЫХ ВОЗДЕЙСТВИЕ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ НА ТКАНЬ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЕ ПОВЫШЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭПИТЕЛИЯ ПОВРЕЖДЕНИЕ АЛЬВЕОЛО- ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК АЛЬВЕОЛ КАПИЛЛЯРНЫХ МЕМБРАН КАПИЛЛЯРОВ ЛЕГКИХ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВЫХОД ЖИДКОСТИ В ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ СНИЖЕНИЕ СУРФАКТАНТНОЙ ОТЕК ЛЕГКИХ ДИФФУЗИИ О 2 ПРОСВЕТ АЛЬВЕОЛ СИСТЕМЫ ЧЕРЕЗ АЛЬВЕОЛО- КАПИЛЛЯРНУ ВНУТРИЛЕГОЧНОЕ ПРОНИКНОВЕНИЕ ВЫХОД В Ю МЕМБРАНУ ШУНТИРОВАНИЕ ФИБРИНА И ИНТЕРСТИЦИЙ КРОВИ ДРУГИХ БЕЛКОВ ФИБРИНА И В ПРОСВЕТ КЛЕТОК КРОВИ АЛЬВЕОЛ И БРОНХОВ СПАДЕНИЕ АЛЬВЕОЛ ФИБРОЗ ОБРАЗОВАНИЕ ЛЁГКИХ ГИАЛИНОВЫХ МЕМБРАН В ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ АЛЬВЕОЛАХ АЛЬВЕОЛ ГИПОКСЕМИЯ

Лечение l Из-за выраженных различий в проницаемости мембран для кислорода и углекислого газа диффузионная ДН характеризуется в основном тяжелой гипоксемией (без гиперкапнии), устраняемой только значительным повышением р. О 2 в альвеолах (ингаляция высококонцентрированных смесей кислорода или чистого кислорода).

Перфузионная дыхательная недостаточность В легкие кровь поступает по системе легочных (МКК) и бронхиальных (БКК) сосудов. Основная функция малого круга – оксигенация венозной крови и удаление из нее углекислого газа. Среднее время прохождения крови через МКК примерно 4, 5 - 5 секунд.

Нарушения легочной перфузии l 1 тип развивается в результате эмболии легочных сосудов – возникает ишемия легкого, образование в ишемизированной зоне БАВ, влияющих на процессы перфузии и просвет бронхов l 2 тип обусловлен системными васкулитами (сепсис. васкулит Шенлейн-Геноха, гранулематоз Вагнера). Сосуды легких вовлекаются в процесс в связи с попаданием аллергенов, токсинов и способностью клеток паренхимы секретировать БАВ.

l 3 тип – легочная артериальная гипертензия при пороках митрального клапана, врожденных пороках сердца (ДМПП, ДМЖП, открытый артериальный проток), хронических обструктивных заболеваниях легких.

Легочные объемы и емкости

Легочные объемы и емкости l Легочные объемы: l 1. Дыхательный объем (ДО) = 500 мл l 2. Резервный объем вдоха (РОвдоха)= 1500 -2500 мл l 3. Резервный объем выдоха (РОвыдоха)=1000 мл l 4. Остаточный объем (ОО) = 1000 -1500 мл l Легочные емкости: l - общая емкость легких (ОЕЛ)= (1+2+3+4) = 4 -6 литров l -жизненная емкость легких (ЖЕЛ) = (1+2+3) =3, 5 -5 литров l -функциональная остаточная емкость легких (ФОЕ) = (3+4 ) = 2 -3 литра l - емкость вдоха (ЕВ) = (1+2) = 2 -3 литра

Недыхательные функции легких l 1. Защитные функции: l -механическая очистка воздуха и путей l - неспецифические гуморальные факторы и иммунные механизмы l 2. Метаболизм БАВ: l - разрушение и деградация кининов, простагландинов, биогенных аминов и т. п. l - выработка или активация БАВ - тромбопластина, гепарина, ангиотензина