Скачать презентацию ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ профессор В В МИХАЙЛОВ Компьютерное Скачать презентацию ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ профессор В В МИХАЙЛОВ Компьютерное

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ М.А..ppt

  • Количество слайдов: 18

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ профессор В. В. МИХАЙЛОВ Компьютерное оформление – Р. А. Корчагин ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ профессор В. В. МИХАЙЛОВ Компьютерное оформление – Р. А. Корчагин

Сердечная недостаточность (СН) – типовая форма патологии, при которой сердце не способно обеспечить адекватного Сердечная недостаточность (СН) – типовая форма патологии, при которой сердце не способно обеспечить адекватного кровоснабжения органов и тканей из-за систолической и/или диастолической дисфункции. СН характеризуется падением СВ + циркуляторной гипоксией.

В норме в камерах сердца наблюдается нормотензия – равномерное распределение нагрузки на поверхность камер В норме в камерах сердца наблюдается нормотензия – равномерное распределение нагрузки на поверхность камер миокарда

При «физиологической» гипертрофии не изменяется геометрия полостей камер и сохраняется нормотензия При «физиологической» гипертрофии не изменяется геометрия полостей камер и сохраняется нормотензия

При СН гипертрофия миокарда сопровождается развитием относительной коронарной недостаточностью При СН гипертрофия миокарда сопровождается развитием относительной коронарной недостаточностью

1. 2. Дистензия и стимуляция цитокиновых рецепторов на КМЦ ангиотензином II, КТА, эндотелином I, 1. 2. Дистензия и стимуляция цитокиновых рецепторов на КМЦ ангиотензином II, КТА, эндотелином I, ИПФР-II. Тр. ФР-бета, ТФР, ФРФ при СН нарушают экспрессию генов, кодирующих сократительные белки, компоненты ионных каналов, рецепторы клеточных мембран, вторичные посредники. Это приводит к дисфункции КМЦ: Нарушается внутриклеточный метаболизм Ca и электромеханическое сопряжение Нарушаются процессы биосинтеза и расщепления макроэргов

Патологическое ремоделирование миокарда при СН приводит к изменению геометрии полостей сердца и развитию дистензии Патологическое ремоделирование миокарда при СН приводит к изменению геометрии полостей сердца и развитию дистензии – неравномерному распределению нагрузки на стенки камер миокарда

Нейрогормональная компенсация СН: 1. Активация симпато-адреналовой системы 2. Активация РАС 3. Усиление продукции АДГ Нейрогормональная компенсация СН: 1. Активация симпато-адреналовой системы 2. Активация РАС 3. Усиление продукции АДГ в ответ на снижение СВ Эти механизмы направлены на поддержание нормального уровня АД: АД = СВ х ОПСС при СН: повышается ОПСС (СВ падает), задержка натрия и воды увеличивают ОЦК (преднагрузку) – срабатывает механизм Франка-Старлинга, увеличивающий СВ. Несмотря на положительные «компенсаторные» эффекты длительная активация указанных систем неизбежно ведет к усугублению СН. • Длительная симпатикотония по принципу обратной связи уменьшает плотность бета-адренорецепторов на КМЦ – ослабляется инотропное влияние КТА на миокард. • АТ II, альдостерон потенцируют патологическое ремоделирование и фиброз миокарда