ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Доцент кафедры патологической физиологии БГМУ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Доцент кафедры патологической физиологии БГМУ, к. м. н. О. Г. Шуст

Факторы риска это факторы определяющие высокий уровень заболеваемости и смертности от сердечно сосудистых заболеваний. Всемирная организация здравоохранения выделила 100 факторов риска сердечно сосудистыми заболеваниями, наличие одного из них увеличивает вероятность возникновения в 2 раза, а сочетание в 10 12 раз С. С. заболеваниями.

Факторы риска Ø Ø Подразделяют на: 1)первичные (или социально культурные) факторы риска: несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, психоэмоциональное перенапряжение (стрессы) и 2)вторичные факторы риска. Это заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию сердечно сосудистых заболеваний: гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ревматизм.

Факторы риска коронарогенных повреждений, приводящих к ХСН 1. Неуправляемые: • пол; • возраст; • наследственность.

Факторы риска коронарогенных повреждений, приводящих к ХСН • • 2. Управляемые или потенциально (частично) управляемые: артериальная гипертензия; гипергликемия (сахарный диабет); характер питания и дислипопротеинемия; ожирение; эмоциональный стресс и или тип личности (А); низкая физическая активность; табакокурение; некоторые лекарственные препараты (оральные контрацептивы).

Недостаточность кровообращения это такое состояние, при котором сердечно сосудистая система не может обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей, а с ним доставку с кровью кислорода и субстратов метаболизма, а также транспорта от тканей углекислого газа и метаболитов при физической нагрузке (компенсируемая недостаточность) и в покое (некомпенсируемая недостаточность).

Причины недостаточности кровообращения 1) нейрогуморальные 5) повреждение нарушения регуляции миокарда при сосудистого тонуса, травмах, 2) поражение сосудистой 6) болезни легких стенки, (эмфизема и др. ), 3) гиповолемия, 7) болезни печени (цирроз печени и 4) изменения др. ), реологических свойств крови, 8) болезни почек (нефриты)и др.

Классификация недостаточности кровообращения v v общая регионарная недостаточность кровообращения (недостаточность коронарного, мозгового, почечного, печеночного кровообращения); острая: острая сердечная недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная, гиподиастолическая недостаточность при пароксизмальной тахикардии, при глубокой брадикардии и др. ), острая сосудистая недостаточность (шок, коллапс, обморок). хроническая недостаточность кровообращения.

Хроническая недостаточность кровообращения Развивается при прогрессировании заболеваний системы кровообращения: атеросклероз, пороки сердца, гипертоническая болезнь, ИБС и др. ).

Cтадии хронической недостаточности кровообращения По течению (по Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко): 1 -я стадия (начальная, скрытая, латентная). Характерно появление одышки, тахикардии, утомляемости после физической нагрузки. 2 -А стадия (субкомпенсация). Характерно нарушение гемодинамики в одном (большом или малом) круге кровообращения, появление тех же симптомов в покое.

Cтадии хронической недостаточности кровообращения По течению: 2 -Б стадия. Развиваются застойные явления в обоих кругах кровообращения. Работоспособность резко ограничена. 3 -я стадия (терминальная). Отмечается развитие необратимых нарушений в органах и тканях, потеря работоспособности, сердечная кахексия.

Классификация хронической недостаточности кровообращения Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) 1 класс – отсутствует дискомфорт и нет ограничений физической активности. Одышка возникает только при подъеме по лестнице на уровне третьего этажа. 2 класс – умеренный дискомфорт и легкое понижение физической активности. В покое признаки проходят, но появляются при обычной нагрузке.

Классификация хронической недостаточности кровообращения Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) 3 класс – выраженный дискомфорт и резкое ограничение физической активности. Признаки недостаточности кровообращения появляются при незначительной нагрузке. 4 класс – невозможность выполнять минимальную физическую работу.

Формы недостаточности кровообращения По механизмам развития: 1) сосудистая, 2) сердечная, 3) смешанная (сердечно сосудистая). Сердечная форма недостаточности кровообращения это конечная фаза всех заболеваний сердца.

Сердечная недостаточность (СН) это типовая форма патологии, при которой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу, иначе говоря, это состояние, характеризующееся снижением резервных сократительных возможностей сердца. Проявляется СН уменьшением сердечного выброса и циркуляторной гипоксией.

Классификация СН 1. По происхождению : 1) миокардиальная преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда; 2) перегрузочная преимущественно в результате перегрузки сердца; 3) смешанная.

Классификация СН 2. По первичности нарушений сократительной функции миокарда или уменьшении венозного возврата крови к нему : 1) первичная (кардиогенная) в результате снижения сократительной функции миокарда при нормальном венозном возврате; 2) вторичная (некардиогенная) в результате уменьшения венозного возврата крови (при тампонаде сердца, снижении массы циркулирующей крови и др. ).

Классификация СН Ø Ø Ø 3. По преимущественно поражённому отделу сердца: левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная. 4. По скорости развития: острая (минуты, часы), хроническая (недели, месяцы, годы).

Классификация СН По нарушению сердечного цикла (гемодинамические варианты): 1) систолическая недостаточность (дисфункция) – уменьшение степени сокращения миокарда; 5.

Миокардиальная форма СН Возникает при повреждении миокарда, вызванном коронарной недостаточностью, инфекцией, интоксикацией (курение, злоупотребление алкоголем), гипоксией, авитаминозом, иммунными повреждениями миокарда, нарушениями эндокринной системы, обмена электролитов и др. Одной из наиболее частых форм проявления миокардиальной формы сердечной недостаточности является ишемическая болезнь сердца (ИБС).

ИБС ИБС, дегенеративная болезнь сердца (ВОЗ), коронарная болезнь сердца это типовая форма патологии сердца, сопровождающаяся нарушением кровоснабжения миокарда в результате чего возникает несоответствие между потребностями миокарда и его обеспечением энергетическими и пластическими субстратами и, в первую очередь, кислородом.

ИБС

Причины ИБС v v коронарогенные возникает уменьшение доставки крови к миокарду вследствие атеросклероза, тромбоза, спазма коронарных сосудов и др. факторов, т. е. развивается абсолютная коронарная недостаточность. некоронарогенные (функциональные) отмечается увеличение потребности в О 2 и субстратах обмена, когда по венозным сосудам доставляется к сердцу нормальное (и даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки (относительная коронарная недостаточность).

Основные звенья патогенеза ишемии миокарда Лабораторные и клинические проявления 1. Дефицит энергии: 1)Нарушение 1)Систолическая сократимости дисфункция + 2)Нарушение 2)Диастолическая расслабления дисфункция Сердечная 3)Активация недостаточность гликолиза р. Н 3)Болевой синдром 4)Нарушение 4)Дистрофия миокарда Патогенетическое звено

Основные звенья патогенеза ишемии миокарда Лабораторные и клинические проявления 2. Нарушение работы ионных насосов дисбаланс ионов и жидкости: 1)Дисбаланс К, Nа во вне и 1) Нарушение внутриклеточной жидкости биоэлектрогенеза, 2)Избыток Са в саркоплазме: аритмии, смещение сегмента ишемическая контрактура SТ активация протеолиза 2) диастолической активация фосфолипаз и дисфункции ПОЛ сократимости, дисрегуляция метаболизма Патогенетическое звено

Основные звенья патогенеза ишемии миокарда Патогенетическое Лабораторные и клинические звено проявления 3. Повреждение мембран и ферментных систем: 1) Повреждение 1) Усугубление энергодефицита митохондрий 2) Повреждение 2) выхода Са в саркоплазму мембран СПР 3) Повреждение 3) Цитолиз резорбционно лизосомальных и некротический синдром: цитоплазматической Появление (повышение) в мембран сыво роткекрови маркёров повреж дения миокарда (МВ КФК, ЛДГ, Ас. АТ, Ал. АТ, I и Т

Относительная коронарная недостаточность Отмечается а) при резком возрастании уровня катехоламинов в крови при стрессе, феохромоцитоме (кардиотоксический эффект), б) при резком возрастании работы сердца у гипертоников во время гипертонического криза, при резком возрастании функциональной нагрузки у больных с пороками сердца; может быть при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких, когда резко возрастает периферическое сопротивление в малом круге, правому желудочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды даже максимально расширенные не могут обеспечить его достаточным количеством кислорода.

Клинические формы ИБС v v v внезапная коронарная смерть, стенокардия напряжения (впервые возникшая, стабильная, прогрессируюшая и спонтанная (особая), инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый), аритмия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность.

Коронарная недостаточность Наиболее частой причиной ИБС является коронарная недостаточность. Коронарная недостаточность это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их реальным притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда метаболитов, ионов и биологически активных веществ. Она может быть абсолютной и относительной.

Абсолютная коронарная недостаточность это коронарная недостаточность, вызванная уменьшением или полным закрытием просвета коронарных артерий и снижением доставки крови к миокарду.

Относительная коронарная недостаточность Это коронарная недостаточность, вызванная повышением "запроса" и расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока. Она может развиваться при измененных и неизмененных артериях сердца и при нормальном или даже повышенном уровне притока крови к миокарду. Это состояние возникает при гипертоническом кризе, чрезмерной физической нагрузке, при двусторонней пневмонии и др.

Постишемический реперфузионный синдром Состояние после возобновления перфузии кровью ранее ишемизированного участка сердца. Может быть при обратимых формах нарушения коронарного кровотока (стабильная и нестабильная стенокардия и при хронической коронарной недостаточности после хирургического (например, аортокоронарное шунтирование, чрезкожная внутрисосудистая ангиопластика , тромбо или эмболэктомии) или медикаментозного (например, тромболизис, дезагрегация клеток крови с помощью тромбо и фибринолитиков, дезагрегантов) возобновления или значительного увеличения кровотока в коронарных артериях.

Последствия реперфузионного синдрома 1. ПОЗИТИВНЫЕ: - реперфузия препятствует развитию некроза миокарда; - способствует восстановлению сократимости; - ограничивает или предотвращает формирование аневризмы. 2. НЕГАТИВНЫЕ: - усугубляет ишемическое повреждении кардиомиоцитов вследствие дополнительной активации ПОЛ в зоне реперфузии усиление дисбаланса ионов провокация аритмий; - ишемическое + реперфузионное повреждение эндотелия.

Механизмы компенсации сердечной недостаточности 1. Интракардиальные (миокардиальные): срочные и долговременные. 2. Экстакардиальные. Срочные интракардиальные механизмы: 1) в ответ на кратковременную перегрузку объемом гетерометрический механизм компенсации (закон Франка Старлинга); 2) в ответ на кратковременную перегрузку давлением гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа); 3) в ответ на острое повреждение и гибель части кардиомиоцитов заместительный склероз (замещается только дефект струкуры, функция не компенсируется).

Долговременные интракардиальные механизмы Это прогрессирующий процесс ремоделирования миокарда, который выражается в виде компенсаторной гиперфункции сердца (КГС). Стадии развития КГС 1) аварийная, 2) завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции, 3) постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Аварийная стадия • • Характеризуется: исчезновением гликогена; снижением уровня креатинфосфата; уменьшением содержания внутриклеточного калия; повышением содержания натрия; мобилизацией гликолиза и накоплением лактата; увеличением интенсивности функционирования структур (ИФС) это нагрузка на единицу массы миокарда; активацией генетического аппарата клеток; усилением синтеза нуклеиновых кислот и белков.

Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции В этой стадии процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена и больше не растет. ИФС нормализована. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Характеризуется развитием комплекса изнашивания гипертрофированного сердца. В основе которого лежит гибель части кардиомиоцитов и замещение их соединительной тканью. Причина его развития – недостаточность энергии за счет отставания роста митохондрий от увеличения в объеме миофибрилл.

Механизмы компенсации СН Экстакардиальные механизмы компенсации СН: I. Компенсаторная гиперактивация нейро - гуморальных систем, направленная на повышение работы сердца: 1) Симпато адреналовой системы (САС); 2) Миокардиальной ренин ангиотензиновой системы (РАС); 3) Системы ренин ангиотензин альдостерон АДГ (РААС АДГ).

Механизмы компенсации СН Экстакардиальные компенсации СН: механизмы II. Компенсаторная гиперактивация дублирующих кислород-транспортных систем - эритропоэза и внешнего дыхания. Проявления: 1 вторичный эритроцитоз повышение вязкости крови повышение нагрузки на сердце; 2 одышка.

Особенности гипертрофированного миокарда 1) Нарушение регуляции гипертрофированного сердца в связи с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов. 2) Снижение сосудистого обеспечения миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток, т. е. развитие относительной коронарной недостаточности.

3) Особенности гипертрофированного миокарда Большим увеличением массы клеток миокарда в сравнении с их поверхностью. Учитывая, что в сарколемме локализованы ферменты транспорта катионов, субстратов метаболизма, рецепторные белки, эти изменения обуславливают развитие ионного дисбаланса, нарушения метаболизма кардиомиоцитов и регуляции их функций. 4) Снижение уровня энергообеспечения клеток миокарда в следствии отставания возрастания массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл.

Особенности гипертрофированного миокарда Нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного снижения числа митохондрий, уменьшения поверхности клеток, объема микроциркуляторного русла и дефицита энергии и субстратов, необходимых для биосинтеза структур и 6) понижение сократительной функции сердца. 5)

Общие черты внутрисердечной гемодинамики при недостаточности сердца увеличение остаточного диастолического объема крови вследствие неполной систолы; 2) повышение диастолического давления в желудочках вследствие увеличения остаточного систолического объема крови; 3) дилятация сердца; 4) изменение минутного объема крови (уменьшение, но может быть и повышение); 1)

Общие черты внутрисердечной гемодинамики при недостаточности сердца 5) при левожелудочковой недостаточности повышение давления в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке (может быть отек легких), при правожелудочковой недостаточности повышение давления в венах большого круга кровообращения, в правом предсердии.

Основные клинические признаки сердечной недостаточности Одышка, тахикардия, цианоз, отеки. "Легочное сердце" (сердечно легочная недостаточность) патологический процесс, заключающийся в резком возрастании сопротивления сердечному выбросу в сосудах малого круга кровообращения и развитий вследствие этого декомпенсации деятельности правого желудочка сердца.

Острая сердечно-легочная недостаточность Острое "легочное сердце" развивается в результате быстрого возрастания сопротивления в сосудах малого круга (массивная эмболия, массивный тромбоз легочных сосудов). Преобладают симптомы острой перегрузки правого желудочка и его относительная коронарная недостаточность.

Хроническая сердечнолегочная недостаточность Хроническое "легочное сердце" возникает при постепенном возрастании сопротивления в малом круге (хронические воспалительные заболевания легких пневмосклероз, эмфизема, гипертензия и др. ). При этом наблюдается прогрессивно нарастающая декомпенсация сердечной деятельности по правожелудочковому типу.

Основные звенья патогенеза сердечной недостаточности нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов, 2) повреждение мембран и ферментов клеток миокарда, 3) дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах, 4) расстройство нейрогуморальной регуляции миокарда и как следствие снижение силы и скорости сокращения и расслабления сердца. 1)

Ремоделирование перестройка структуры миокарда в ответ на гемодинамическую перегрузку или утрату части функционирующего миокарда.

Ремоделирование Вид Механиз Исход гемодинами м ремоделиро ческой срочной вания перегрузки / интракар (долговреме или диальной нной повреждени компенса интракар е ции диальной компенсаци и) 1. Гетероме Дилатация Перегрузка трический объемом (закон Франка Старлинг Нарушени е гемодинам ики Клинич еские проявле ния Систоличес Синдро кая м малого дисфункция выброса* *

Ремоделирование 2. Гомеометри Гипертроф Диастоличе Перегрузка ческий ия ская давлением (закон дисфункция* (сопротивле Анрепа) нием) Синдром застоя на путях притока в ослабленн ый отдел сердца* 3. Заместитель Фиброз и Сочетание Поврежден ный склероз кардиосклер систолической обоих ием (? ) оз (с и диа синдромов миокарда гипертрофи столической ей и/или дисфункций дилатацией)

Принципы лечения сердечной недостаточности При лечении миокардиальной формы сердечной недостаточности необходимо: а) уменьшить степень нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов (антигипоксанты; антиоксиданты, коронародилататоры); б) защитить – мембраны и ферменты кардиомиоцитов (антиоксиданты, препараты с мембранопротекторньм действием), уменьшить степень дисбаланса ионов и жидкости в миокарде (регуляторы транспорта ионов через мембраны "калийсберегающие" средства, блокаторы кальциевых каналов и др. ); в) коррегировать адрено и холинергические влияния на сердце, его адренохолинореактивные свойства (симпатолитики, адреноблокаторы, адреномиметики) при достаточном резерве (холиномиметики).

Принципы лечения сердечной недостаточности Для лечения сердечной недостаточности при перегрузке следует снизить нагрузку на сердце путем: 1) уменьшения "постнагрузки" (снижения тонуса резистивных сосудов), использование вазодилататоров, альфа адреноблокаторов, адренолитиков; 2) уменьшения "преднагрузки" (снижение возврата венозной крови к сердцу"), использование венозных вазодилататоров, мочегонных; 3) снижения "инотропизма", применение симпатолитиков, бета адреноблокаторов, ганглиоблокаторов.

Спасибо за внимание !