Патофизиология почек Схема строения клубочка почек 2

Патофизиология почек

Схема строения клубочка почек. 2

Карл Ф. Людвиг (1816— 1895; физиолог в Марбурге, Цюрихе, Вене и Лейпциге) в 1842 г. впервые выдвинул гипотезу о том, что моча образуется в результате ультрафильтрации в клубочке и затем модифицируется за счет канальцевой реабсорбции (литография М. Брёделя по рисунку Людвига Кануса, 1867) 3

4

Юкстагломерулярный аппарат (Из: Kriz W. , Kaissling В. Structural organization of the mammalian kidney. In: Seldin D. W. , Giebisch G. , eds. The kidney: physiology and pathophysiology. New York: Raven Press, 1985. ) 5

6

7

8

9

10

Патофизиология острого некроза канальцев. Внутриканальцевая обструкция некотизированными клетками и обратный ток гломерулярного фильтрата через разрывы канальцевого эпителия - ведущие механизмы снижения клубочковой фильтрации при остром некрозе канальцев. 11

Media file 1: Photomicrograph of a renal biopsy specimen shows renal medulla, which is composed mainly of renal tubules. Patchy or diffuse denudation of the renal tubular cells is observed, suggesting acute tubular necrosis as the cause of acute renal failure. 12

Патогенез острой почечной недостаточности. 13

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) * Состояние (синдром), * развивающийся в результате нарастающей гибели и значительного уменьшения числа функционирующих нефронов и замещения их соединительной тканью (склероз). При этом утрачивается нормальная архитектоника почки, паренхима замещается фибробластами, синтезирующими коллагеновые волокна, размер почки уменьшается, происходит ее «сморщивание» . При ХПН происходит необратимое нарушение способности почек осуществлять экскрецию продуктов обмена и поддерживать в норме КОС и водно-электролитный баланс. Основным критерием, отражающим степень тяжести ХПН, является СКФ, которая пропорциональна количеству действующих нефронов. Клинические проявления ХПН возникают при гибели более 70% нефронов и носят название уремии (уремическая или терминальная стадия ХПН). 14

15

16

17

Уремия (греч. uron моча, haima кровь) * синдром, * Заключающийся в аутоинтоксикации организма * продуктами метаболизма (нормального и нарушенного их обозначают как "уремические токсины") и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками. Развивается олигурия , гиперазотемия, нарушение концентрационной способности почек, артериальная гипертензия. Появляются симптомы нарушения всех функций почек: - генерализованные отеки вследствие задержки натрия и воды; -декомпенсированный экскреторный ацидоз и гиперкалиемия; - остеомаляция и вторичный гиперпаратиреоидизм; -анемия; -повышенная кровоточивость; -полисерозиты и воспаления слизистых ЖКТ; -энцефалопатия и сенсорная нейропатия. 18

Почечная кома * Состояние, характеризующееся угнетением функции нервной системы, * проявляющееся потерей сознания, гипо- или арефлексией, значительными расстройствами функций органов и физиологических систем организма. Предположение, что кома возникает в результате токсического действия на мозг высоких концентраций продуктов азотистого обмена, экспериментально не подтвердилось. Т. о. , не идентифицированы зндогенные вещества, нарушение экскреции которых почками при ХПН нарушает деятельность мозга. Существенную роль в патогенезе уремической комы играют декомпенсированный экскреторный ацидоз и гиперкалиемия, нарушающие деятельность возбудимых тканей, а также отек мозга вследствие задержки жидкости и гипонатриемии. 19

Массивные отеки и асцит у больного с идиопатическим нефротическим синдромом. 20

Патогенез нефротического синдрома. 21

Микропункция отдельного почечного канальца (у подопытного животного, находящегося под наркозом, в большинстве случаев — крысы; см. фотографию) позволяет исследовать функцию отдельного канальца in vivo в интактной почке. Под микроскопом тонкие стеклянные капилляры (на рисунке капилляры 1— 4, размер кончика около 10 мкм) прокалывают поверхностные канальцы. (На фотографии показано прокалывание поверхности почки. ) Собранная в капилляре 1 проба при сравнении с плазмой крови говорит о том, как изменился состав первичной мочи между клубочком и точкой пункции. Капилляр 2 соединен с микроперфузионным насосом. Так, в каналец может быть введена жидкость специально выбранного состава (например, одновременно могут подаваться в известных концентрациях вещество А и инулин). Изменение состава этой жидкости (проба собирается капилляром 3) анализируется после ее прохождения по канальцу (падение концентрации вещества А по отношению к концентрации инулина в подаваемой перфузионной жидкости равно реабсорбции данного вещества). Масляный блок, введенный выше капилляра 2 по ходу течения мочи (на фотографии темно-зеленый), препятствует смешиванию тестируемой жидкости с естественной мочой канальца. С помощью капилляра 4 можно вводить различные растворы в околоканальцевую капиллярную сеть и, таким образом, может быть изучена секреция определенного вещества из крови в просвет канальца. 22

23

Вид проксимального канальца изнутри. В углах рисунка видна стенка боуменовой капсулы, которая переходит в проксимальный каналец с его плотной щеточной каймой (электронно-микроскопический снимок: В. Криз) 24

25

Патологическое воздействие АТII в почках. 26

Факторы, которые снижают почечное интерстициальное гидростатическое давление и увеличивают реабсорбцию натрия и воды. 27

28

Media file 2: Flattening of the renal tubular cells due to tubular dilation 29

Media file 3: Intratubular cast formation 30

Media file 4: Intratubular obstruction due to the denuded epithelium and cellular debris. Note that the denuded tubular epithelial cells clump together because of rearrangement of intercellular adhesion molecules. 31

Media file 5: Sloughing of cells, which is responsible for the formation of granular casts, is a feature of acute tubular necrosis. 32

33

34