Патофизиология почек Почечная недостаточность Кафедра внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов Медведева Т. А.
ПОЧКИ – это главный орган, который определяет постоянство внутренней среды организма (поддерживает гомеостаз)
Нефрон – основная структурная и функциональная единица почки СТРУКТУРА НЕФРОНА Клубочек Проксимальный каналец Петля Генле Дистальный каналец Именно в этих структурах происходят основные процессы, которые обеспечивают образование мочи: - Клубочковая фильтрация Канальцевая реабсорбция Канальцевая секреция
• Экскреторная – выделение из организма воды, конечных продуктов метаболизма, чужеродных для организма веществ, в т. ч. медикаментов; • Гомеостатическая - поддержание главных параметров гомеостаза: - постоянства осмотического давления, объема жидкостей, их ионного состава; - кислотно-щелочного равновесия: удаление нелетучих (серная и фосфорная) и сильных органических кислот (кетоновые тела), нейтрализация ионов водорода и регуляция выделения гидрокарбоната • Инкреторная – синтез ферментов и биологически-активных веществ, главные из которых: - ренин и депрессорные простагландины (регуляция АД) - эритропоэтин и ингибитор эритропоэза (кроветворение) - гормонально-активная форма витамина Д 3 (P-Ca обмен)
Факторы, которые определяют скорость клубочковой фильтрации • • Гидростатическое давление в капиллярах клубочков Онкотическое давление крови Внутрипочечное давление Состояние клубочкового фильтра (зависит от количества действующих нефронов и проницаемости базальной мембраны) Строение фильтра: • Подоциты • Базальная мембрана • Эндотелиоциты ФТ = Ркр – (Ронк+Рф) ФТ – фильтрационное давление Ркр – гидростатическое давление Ронк – онкотическое двавление Рф – внутрипочечное давление
Увеличение Повышение гидростатического • Уменьшение гидростатического давления (сердечная недостаточность, давления шок, коллапс, гиповолемия, (увеличение объема крови, тромбоз и эмболия почечных артерий) увеличение скорости • Повышение онкотического давления плазмы крови (обезвоживание, кортикального кровотока, переливание больших объемов белковых повышение тонуса выносной плазмозаменителей) артериолы) • Увеличение внутрипочечного давления (мочекаменная болезнь, Уменьшение онкотического травма почек, аденома простаты) давления плазмы кровы • Нарушение клубочкового фильтра (гепатит, цирроз печени) (уменьшение массы действующих клубочков, количества и диаметра пор, утолщение базальной мембраны)
Последствия уменьшения клубочковой фильтрации Азотемия – накопление в крови продуктов азотистого обмена – мочевины, мочевой кислоты, креатина, креатинина, индикана, индола (степень азотемии в клинике определяют по показателям мочевины и креатинина в крови) Ренальный азотемический ацидоз – накопление фосфатов, сульфатов и органических кислот, которые в норме должны выводится почками с мочой
ПОСЛЕДСТВИЯ ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛУБОЧКОВОГО ФИЛЬТРА ГЕМАТУРИЯ – наличие эритроцитов в моче (эритроциты, которые прошли через базальную мембрану клубочка измененные, деформированные. Такой вид при электронной микроскопии имеют Изменение формы эритроцитов поврежденные эритроциты указывает на патологический в моче процесс в клубочках)
ПОСЛЕДСТВИЯ ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛУБОЧКОВОГО ФИЛЬТРА q ПРОТЕИНУРИЯ – выделение белка с мочой (физиологическая норма теряемого белка – 30 -80 мг в сутки) В зависимости от содержания белков в моче выделяют селективную и неселективную протеинурию. Селективная протеинурия – потеря с мочой низкомолекулярных белков. Неселективная – в мочу переходят и низко -, и высокомолекулярные белки плазмы крови. Если количество выделенного с мочой за сутки белка превышает 3, 5 г, такая протеинурия називается массивной – это компонент нефротического синдрома Протеинурия клубочкового происхождения (фильтрационная) обусловлена расширением пор и изменениями свойств базальной мембраны
НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ ПОСЛЕДСТВИЯ ПОТЕРИ БЕЛКОВ ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ Виды белков Иммуноглобулины, компоненты комплемента Симптомы иммунодефицита Транспортные белки Альбумины Уменьшение онкотического давления Факторы гемостаза Дефицит антитромбина ІІІ Тромбозы (глубоких вен ног, почечных вен, тромбэмболия легочной артерии) Дефицит Fe, Cu, Zn Отеки Переносчики гормонов Нарушения эндокринных функций
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ • Повреждение клеток канальцевого эпителия (следствие ишемии, действия ядов, инфекционных факторов, радиации) • Наследственное или приобретенное снижение активности ферментов и транспортных белков, которые осуществляют реабсорбцию и секрецию (дефект систем транспорта глюкозы. аминокислот, фосфатов, сложные нарушения реабсорбции при наследственном синдроме Фанкони) • Нарушение энергообеспечения (следствие гипоксии, голодания, гиповитаминозов) • Избыток веществ, которые реабсорбируются (этот механизм касается пороговых веществ – глюкозы, гидрокарбонатов: если их концентрация превышает пороговый уровень, их избыток выводится с мочой) • Нарушение гуморальной регуляции процессов реабсорбции
Натрий и Н 2 О Увеличение реабсорбции Уменьшение реабсорбции 1. Гиперальдостеронизм 1. Гипоальдостеронизм 2. Олигурическая стадия острой почечной недостаточности 2. Недостаточная продукция вазопресина (несахарный диабет) 3. Повышение содержания в моче осмотически активных веществ (глюкозы, мочевины)
НАРУШЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ РЕАБСОРБЦИИ Тяжелые нарушения реабсорбции натрия и воды возникают при воспалительных и дистрофических изменениях канальцевого эпителия и проявляются нарушением концентрационной функции почек Гипостенурия – устойчивое уменьшение относительной плотности мочи до 1, 006 – 1, 012 (в норме – 1, 002 – 1, 035) Изостенурия – плотность мочи удерживается на уровне плотности фильтрата и составляет 1, 010
НАРУШЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ РЕАБСОРБЦИИ НАРУШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ БЕЛКОВ І тип – протеинурия, связаная с нарушением реабсорбции белка из клубочкового фильтрата (при гипоксии, ожогах, септицемии) ІІ тип – протеинурия, обусловлена белковыми молекулами поврежденных канальцев (при грубых дистрофических изменениях канальцевого аппарата) СЕЛЕКТИВНАЯ Невысокое содержание альбуминов и низкомолекулярных белков НЕСЕЛЕКТИВНАЯ Высокомолекулярные белки, гиалиновые, эпителиальные зернистые цилиндры – разрушенные клетки и белковые структуры канальцев
НАРУШЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ РЕАБСОРБЦИИ НАРУШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ ГЛЮКОЗЫ (главный симптом – ГЛЮКОЗУРИЯ) -Почечная – результат наследственного или приобретенного дефицита ферментов, которые осуществляют реабсорбцию глюкозы (гексокиназы, глюкозо-6 -фосфатазы) -Внепочечная – возникает при гипергликемии, которая превышает почечный порог (9 -10 ммоль/л)
НАРУШЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ СЕКРЕЦИИ • КАНАЛЬЦЕВЫЙ АЦИДОЗ основной механизм уменьшение амонио- и ацидогенеза и секреции ионов водорода • ГИПЕРУРИКЕМИЯ как следствие нарушения секреции мочевой кислоты возникает почечная форма подагры
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН) Это клинический синдром, который ГРУППЫ ПРИЧИН ОПН характеризируется значительным и резким (!) снижением скорости клубочковой фильтрации, ПРЕРЕНАЛЬНЫЕ в результате чего почки теряют способность поддерживать состав жидкостей организма РЕНАЛЬНЫЕ Скорость клубочковой фильтрации снижается до 1 -10 мл в минуту !!! ПОСТРЕНАЛЬНЫЕ (норма – 100 -140 мл/мин)
ПРИЧИНЫ ОПН ПРЕРЕНАЛЬНЫЕ ПОСТРЕНАЛЬНЫЕ (Суть влияния – нарушение кровотока в почках, как итог – значительное снижение эффективного фильтрационного давления и клубочковой фильтрации) (Суть влияния - нарушение оттока мочи, при этом клубочковая фильтрация снижается как следствие увеличения давления первичной мочи в капсуле почечных клубочков) Уменьшение объма циркулирующей крови (кровопотеря, ожоги, сильная рвота, диаррея) Резкое расширение сосудов (анафилактический шок, сепсис, коллапс) Сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии Мочекаменная болезнь (закупорка мочеточников конкрементами), травма почек, опухоли, увеличение лимфатических узлов, спайки Аденома предстательной железы, опухоль мочевого пузыря
Причины развития ОПН Преренальные Потеря жидкости и электролитов (тепловой удар, ожог) Кровотечение Септицемия (вазодилятация при сепсисе) Хроническая сердечная недостаточность (острая сердечная недостаточность) Печеночная недостаточность Тепловой удар Синдром длительного раздавливания Постренальные Простатит Опухоли: • мочевого пузыря • малого таза • забрюшинного пространства Камни мочевого пузыря Ренальные • Острое поражение канальцев: 4 ишемия (АГ, васкулит) 4 воздействие токсинов 4 воздействие рентгеноконтрастных веществ 4 гемоглобинурия 4 миоглобинурия • Острый гломерулонефрит • ДВС-синдром с кортикальным некрозом • Острый тубулоинтерстициальный нефрит: 4 лекарственная р-ция 4 пиелонефрит 4 папиллярный некроз • Внутрипочечные преципитаты 4 ураты 4 миеломный белок
ПАТОГЕНЕЗ ОПН Преренальные факторы Ренальные факторы Постренальные факторы Уменьшение почечного кровотока Повышение давления в капсуле клубочка Прямое повреждение + структур клубочков и Ишемия почек Уменьшение канальцев + интенсивности почечного + Необоротные кровотока под влиянием Обструкция канальцев структурные ангиотензина и некротическими массами и изменения в тромбоксана А 2 выход фильтрата в клубочках и канальцях интерстиций Резкое уменьшение эффективного фильтрационного давления и скорости клубочковой фильтрации (общий знаменатель, к которому сводится действие всех названных причин)
СТАДИИ ОПН q Начальная – период действия фактора, вызывающего ОПН. Эта стадия длится от нескольких часов до нескольких дней q Олигурическая (стадия олиго-, анурии) – опасная для жизни (!!!), характеризируется резким снижением скорости клубочковой фильтрации. Именно в этой стадии диагностируют ОПН по уменьшению количества мочи и нарастанию биохимических маркеров токсемии. Доминируют симптомы водного отравления организма, азотемии, нарушения электролитного баланса, метаболического ацидоза: отек головного мозга, интерстициальный отек легких, тяжелые нарушения кровообращения, аритмии, тяжелые расстройства функции нервной системы, анемия и др. q Полиурии (диуретическая стадия) – количество мочи выше 2 л в сутки, наступает при благоприятном течении заболевания: признак восстановления фильтрации в действующих нефронах и, со временем, увеличения количества функционирующих нефронов q Выздоровления – характеризируется восстановлением почечных функций ОПН СОПРОВОЖДАЕТСЯ ВЫСОКИМ ПОКАЗАТЕЛЕМ СМЕРТНОСТИ (около 40 %)
Клиническая картина Ведущий симптом - сочетание олигурии с нарастающими симптомами интоксикации: 4 вялость, снижение ясности мышления; 4 анорексия, тошнота, рвота; 4 острые язвенные кровотечения 4 гипертензия 4 перикардит
Клиническая картина Для удобства клинициста различают: I. Расстройства ЖКТ (тошнота, рвота, кровотечения, диарея) II. Расстройства сердечно-сосудистой системы (гипертензии, миокардиты, перикардиты). III. Нервно-мышечные расстройства (нарушения чувствительности, судорожный синдром - токсическая энцефалопатия). IV. Изменения кожи (появление желто-коричневой пигментации (более характерна для ХПН), кристаллизация мочевины из пота, кожный зуд).
Диагностика ОПН • Ежедневный прогрессирующий подъем сывороточного креатинина - диагностический признак ОПН. • Характерна лабораторная картина: азотемия, ацидоз, гиперкалиемия, гипонатремия. • Обычно повышение креатинина составляет 1 -2 мг% • (повышение более 2 мг% указывает на рабдомиолиз) • Уровень калия может повышаться до 12 ммоль/л/сутки • Гипонатремия умеренная. Натрий колеблется от 125 ммоль/л до 135 ммоль/л, что связано с избытком воды. • Ацидоз обычно умеренный. CO 2 в плазме от 15 до 20 ммоль/л
Обязательный объем лабораторного контроля 4 уровень креатинина (1 раз в сутки) 4 уровни калия, натрия, кальция (1 раз в сутки) 4 креатинфосфокиназа 4 мочевая кислота 4 титры АСЛ-О 4 антинуклеарные антитела 4 посев мочи и крови
Ультразвуковое исследование почек Нормальные или увеличенные размеры почек свидетельствуют в пользу обратимости изменений Малые размеры почки свидетельствуют в пользу «сморщенной почки» необратимых изменений
Специальные методы исследования • Сцинтиграфия почек. Целесообразна только при подозрении на окклюзию артерий. В иных случаях не приносит пользы, т. к. изображение трудно интерпретировать. • Рентгенография брюшной полости. Позволяют выявить 90% камней мочевого тракта. • Ангиография. Выполняется в специализированных отделениях при веских подозрениях на сосудистый тромбоз. • Компьютерная томография. Преимущества в диагностическом значении при ОПН перед УЗИ не очевидна. Применяется для оценки в первую очередь размеров почек и их структур. • Экскреторная урография. Особая предосторожность - риск развития ОПН. • Магниторезонансная томография - диагностическая роль не очевидна. • Биопсия. Выполняется только при неясности диагноза после всех Биопсия выполненных исследований.
Ведение больных с ОПН 4 ограничить прием всех веществ, выводимых через почки (дигоксин, антибиотики) 4 ведение без диализа только в случаях, когда диализ невозможен 4 потребление воды в мл равно объему выделенной мочи + 500 мл 4 взвешивание 2 раза в сутки (любое увеличение веса трактуется в пользу задержки воды) 4 отказ от мочевых катетеров (восходящая инфекция)
Методы диализа или фильтрации I. Абсолютные показания для проведения диализа и фильтрации при ОПН и ХПН: • уремическая эцефалопатия • перикардит • некупируемый метаболический ацидоз • угрожающая гиперкалиемия • падение СКФ более либо равное 10 мл/мин
Методы диализа или фильтрации II. Понятие адекватности лечения: • режим диализа обеспечивает работоспособность больного, нормальный эритропоэз, нормальные значения гемоглобина, предотвращение прогрессии уремической нейропатии. III. Диализ используют как монотерапию или как поддерживающий метод. IV. Наиболее распространенные режимы диализа: • 4 -хчасовой три раза в неделю • индивидуально регулируемой продолжительности и частоты (критерий креатинин менее 80 мг% перед сеансом диализа) • расчет продолжительности по скорости образования мочевины
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН) • симптомокомплекс, обусловленный прогрессирующим нарушением почечных функций вследствие постепенной гибели функционирующих нефронов • Морфологический эквивалент ХПН – нефросклероз • Клиника ХПН развивается при гибели количества нефронов больше, чем на 60 -70 % (почка имеет значительные компенсаторные возможности) Снижение скорости клубочковой фильтрации ниже 10 мл в мин вызывает развитие терминальной стадии ХПН (общее количество нефронов – менее 10%)
ПРИЧИНЫ ХПН • Заболевания клубочков - гломерулопатии (хронический гломерулонефрит) • Заболевания канальцев - тубулопатии (хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, туберкулез почек, медикаментозные нефропатии) • Болезни обмена веществ (сахарный диабет, подагра, амилоидоз) Сосудистые заболевания • (гипертоническая болезнь, синдром злокачественной гипертензии) Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, узелковый периартериит) • Обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочевыделительной системы) • Вродженные аномалии почек (поликистоз почек, синдром Альпорта, синдром Фанкони)
Стадии развития ХПН Латентная: Фаза А. Характеризуется нормальными показателями содержания креатинина в плазме крови и объема клубочковой фильтрации, но при проведении нагрузочных проб на концентрацию и разведение выявляется уменьшение функционального резерва почек. Фаза Б. В ней уровень креатинина в сыворотке соответствует верхней границе нормы, а размер клубочковой фильтрации составляет 50% от должного Гиперазотемическая: Концентрация креатинина в сыворотке крови 0, 13 ммоль/л и выше, мочевины – 11 ммоль/л и выше. Фаза А. Клубочковая фильтрация понижена до 40 -20% Фаза Б. Клубочковая фильтрация понижена до 19 -10% от должной. Уремическая: Характеризуется снижением объема клубочковой фильтрации до 10 -5% от должного, имеется высокая степень гиперазотемии и клинические признаки уремии.
Уремия Это состояние организма, развивающееся при почечной недостаточности, вследствие интоксикации организма продуктами ( «уремические токсины» ), которые в норме выводятся почками. Основными патогенетическими факторами уремии являются: – Интоксикация организма азотистыми шлаками (аммиак, производные аммония): определенную роль также играют фенол, индол, скатол – Повреждение этими токсинами мембран клеток с нарушением их метаболизмами, формированием энергодефицита – Вследствие нарушения экскреции развивается тяжелый метаболический ацидоз – Развивающаяся гипоксемия и тканевая гипоксия сопровождаются усилением процессов катаболизма, распада белков, что вместе с желудочно-кишечными нарушениями способствует развитию кахексии. – Нарушение баланса основных ионов и воды в плазме крови и тканях – Нарушение электрофизиологических свойств клеток ЦНС, миокарда. – Дыхание Куссмауля
В 2002 году Национальным Почечным Фондом США предложено понятие ХБП–понятие, включающее наличие повреждения почек или снижения уровня функции почек в течение 3 и более месяцев, независимо от диагноза Критерии: q Повреждение почек 3≥ месяцев; q СКФ < 60 мл/мин в течение 3≥ месяцев
Выделяют 5 стадий ХБП Стадия Характеристика СКФ (мл/мин/1, 73 м 2) ≥ 90 I Поражение почек с нормальной или повышенной СКФ II III Умеренное снижение СКФ Средняя степень снижения СКФ А Б 60 -89 30 -59 45 -59 30 -44 IV Выраженная степень снижения СКФ Терминальная почечная недостаточность 15 -29 V менее 15 или перевод на диализ
Клиническая картина ХПН Жалобы Ранние признаки: Øснижение аппетита Øсухость и неприятный вкус во рту тошнота Øтяжесть в эпигастрии Øполиурия ØНиктурия ØУтомляемость ØЗябкость Øинверсия сна (бессоница ночью и сонливость днем) Øкожный зуд Øтонические судороги икроножных мышц
КОЖНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ХПН «Уремический иней» это беловатые налеты, наблюдавшиеся на лице и шее, считались обусловленными отложением выкристаллизовавшейся из пота мочевины.
ПАТОГЕНЕЗ ХПН Механизмы снижения функций почек • Уменьшение количества функционирующих нефронов • Значительное снижение клубочковой фильтрации в каждом отдельном нефроне без уменьшения их числа • • Эти механизмы (независимо от причины поражения почек!!!) вызывают изменение биохимических констант крови Выраженная клиника – (синдром при уменьшении массы азотемии) нефронов до 30 -10 %, тяжелые нарушения обмена веществ терминальная стадия – 10 % и меньше системное поражение организма Развивается УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, который обусловлен задержкой в организме азотистых шлаков (результат нарушения экскреторной функции), пептидных гормонов (почки – орган их метаболизма) и “средних молекул” (образуются в результате нарушенной гомеостатической функции почек). Происходит отравление организма веществами, которые не могут быть выведены из организма почками и становятся для него ядом. УРЕМИЯ – термин, который используют для описания клинической симптоматики у больных с терминальной стадией ХПН
СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН (наиболее частые проявления уремического синдрома) Артериальная гипертензия Уремическая гастропатия Сердечная недостаточность Уремическая энцефалопатия Анемия Нарушения системы гемостаза Уремические легкие Почечная остеодистрофия
СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН Патогенез артериальной гипертензии • Гиперпродукция ренина • Сниженное образование депрессорных простагландинов • Уменьшение экскреции натрия • Увеличение объема внеклеточной жидкости
СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН Уремическое легкое • УРЕМИЧЕСКИЙ ПНЕВМОНИТ – застойные явления в сосудах прикорневой зоны • ОТЕК ЛЕГКИХ
СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН Желудочно-кишечные нарушения • • Уремическая гастропатия Анорексия Тошнота Рвота Диарея Язвы Кровотечения из желудочно -кишечного тракта Рвота и понос у таких больных, как и амиачный запах изо рта и зуд кожи, свидетельствуют о том, что в условиях уремии выделительную функцию берут на себя другие органы (ЖКТ, кожа, органы дыхания)
§ ПОКАЗАТЕЛИ ИССЛЕДОВАНИЙ МОЧИ И ФУНКЦИИ ПОЧЕК В НОРМЕ Объем мочи мл/сут: взрослые женщины 600 – 1600; мужчины 800 – 1800; старческий возраст 250 – 2400. Относительная плотность мочи: ; взрослые 1, 008 – 1, 026; в пробе Зимницкого макс. относительная плотность мочи выше 1, 020; Концентрационный индекс 3, 0. РН мочи: новорожденные 5, 0 – 7, 0; дети, взрослые 4, 5 – 8, 0 (средняя величина около 6, 0). Форменные элементы мочи: Метод Ничипоренко: эритроциты меньше 2 х 106/л, лейкоциты меньше 4 х 106/л. Метод Коковского – Аддиса: эритроциты (1 -2) х 106/сут, лейкоциты (2 -4) х 106 / сут, цилиндры до 2 х 104 /сут.
Лечение ХПН 1. Малобелковая диета 2. Гипотензивная терапия. Препараты выбора: фозиноприл, петлевые диуретики, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы. При неэффективности- изолированая ультрафильтрация, гемодиализ. 3. Коррекция гиперфосфатемии и гипокальциемии (кальция карбонат 2 г/сут) 4. Коррекция водно-электролитных нарушений и КЩС: прием жидкости огрначивают только при выраженной АГ и наличии отеков. Для лечения ацидоза применяют натрия гидрокарбонат. 5. Для коррекции анемии используют эритропоэтины в начальной дозе 50 МЕ/кг 3 раза в неделю в сочетании с препаратми железа (200 мг в/в внутрь). В 5 стадии – гемодиализ, пересадка почки.
Острый и хронический гломерулонефрит: клиника, диагностика и лечение
Острый гломерулонефрит q острое диффузное иммуновоспалительное заболевание почек, q в основе патогенеза которого лежит иммунокомплексный механизм q с обязательным поражением клубочков, q в меньшей мере – с поражением канальцев и интерстициальной ткани, q имеющее в исходе выздоровление или переход в хронический гломерулонефрит
ЭТИОЛОГИЯ
1 Инфекционные заболевания. 1) β гемолитический стрептококк. 2) Вирусный гепатит В, С. 3) Инфекционный эндокардит.
4)Вирус краснухи, герпеса. 5) Сепсис. 6) Реже пневмококковая инфекция.
2. Системные аутоиммунные заболевания
ØСКВ ØСистемной склеродермией. ØСистемными васкулитами (узелковым периартериитом, геморрагическим васкулитом, гранулематозом Вегенера). ØСиндромо Гудпасчера. ØЭссенциальной смешанной криоглобулинемией.
3. Ятрогенное воздействие. ØВакцины. ØСыворотки. ØЛекарственные препараты.
4. Злокачественные новообразования ØРака молочной железы ØРак легкого ØРак пищевода
ØРак желудка ØРак кишечника ØРак половых органов
Инфекция Литвицкий П. Ф Механизм развития острого и хронического гломерулонефрита Сенсибилизация Образование и циркуляция в крови ИК Синтез антител к антигенам БМК Оседание Ик в клубочках почек Образование ИК на БМК Активация комплемента Привлечение и активация лейкоцитов Воспаление Высвобождение медиаторов Тромбоз капилляров клубочков Снижение почечного кровотока Активизация РААС Гипергидратация Повышение АД, отеки Повышение проницаемости сосудов почек «Мочевой синдром» Снижение клубочковой фильтрации Снижение диуреза Азотемия
Клиническая картина ОГН üМочевой синдром üСиндром артериальной гипертензии üОтечный синдром
Мочевой синдром: Ø Протеинурия – связана с повышенной фильтрацией плазменнызх белков через клубочковые капилляры, т. к. ИК увеличивают размеры «пор» в базальной мембраны. Потеря отрицательного заряда базальной мембраны Ø Гематурия Ø Лейкоцитурия (наблюдается нечасто) Ø Цилиндрурия – выделение с мочой белковых и клеточных канальцевого происхождения (зернистые, восковидные и гиалиновые)
Синдром артериальной гипертензии: Ø Гиперволемия (задержка в организме натрия и воды вследствие снижения кровотока в капиллярах) Ø Повышение активности прессорных факторов: активация САС – норадреналин, РАС (ангиотензин. II), АДГ Ø Падение активности депрессорных систем вследствие поражения почки: калликреинкининовой системы (снижение содержания брадикинина, протогландина Е)
Неспецифическая симптоматика в начале развития ОГН (любой вариант) • • • Уменьшение количества выделяемой мочи Пастозность лица, век Увеличение веса тела Тяжесть в области поясницы Иногда дизурические явления Иногда повышение АД Изменение цвета мочи – цвета крепкого чая, кофе. «мясных помоев» Изменение цвета мочи могут отсутствовать Субфебрилитет Ухудшение общего самочувствия Все симптомы держаться недолго, выраженность их варьирует
Основные варианты ОГН Ø Моносимптомный – наиболее частый (до 85%) изолированный мочевой синдром при отсутствии АГ и отеков Ø Нефритический – мочевой синдром, олигоурия, отеки, повышение АД Ø Развернутый «отечно-гипертонический» - АГ, выраженные отеки, протеинурия, возможны осложнения
Осложнения ОГН 1. Острая сердечная недостаточность (не более чем в 3% случаях): (левожелудочковая) 2. Острая почечная недостаточность (у 1%) характеризуется анурией и повышением креатинина, мочевины, падение СКФ, снижение УВ, повышение уровня калия в крови 3. Эклампсия (судорожный синдром) 4. Кровоизлияние в головной мозг 5. Острые нарушения зрения (преходящая слепота)
Течение ОГН Стрептококковая инфекция или иные причины Появление изменений в моче (гематурия, протеинурия) + артериальная гипертензия, олигурия, отеки Снижение протеинурии и гематурии через 4, реже – 8 -12 недель исчезновение АГ и отеков (через 2 -8 недель) Нормализация анализа мочи (через 8 -12 месяцев) выздоровление Спустя год нормализации анализа мочи не наступило Хронический гломерулонефрит
Диагностика ОГН n Острое начало в сочетании с мочевым синдромом (протеинурия + гематурия) n Преходящая артериальная гипертензия n Отеки n Отсутствие системных заболеваний и других заболеваний почек
v постельный режим (строгий) в средне 2 -6 недель до ликвидации отеков и нормализации АД
Лечение острого гломерулонефрита (1) v § § § Диета соблюдается до исчезновения всех внепочечных симптомов и резкого улучшения анализов мочи Общее количество выпитой жидкости не должно на 300 мл превышать количества выделенной мочи Ограничение количества белка до 0, 5 -1 г/кг веса тела Количество поваренной соли до 3 -5 г/сутки
v Лечение острого гломерулонефрита (2) Лекарственная терапия: Антибактериальная терапия Антибиотики 10 -12 дней (пенициллинового ряда) Когда связь ОГН с инфекцией достоверно установлена и от начала болезни прошло не более 3 недель Диуретики (салуретики) – фуросемид 40 -120 мг 3 -4 дней Только при длительной задержке жидкости(отеки), повышение АД, наличии сердечной недостаточности Ингибиторы АПФ, Антагонисты Ca (лучше в комбинации) При сохраняющейся артериальной гипертензии Преднизолон 40 -60 мг/сутки с Только при нефротической форме ОГН и последующим снижением дозы затянувшемся течении в течение 4 -8 недель Гепарин 20 -30 тыс. ЕД/сутки п/к в течение 4 -6 недель ОГН с выраженными отеками и значительным снижением диуреза
ХГН
Хронический гломерулонефрит § Хроническое диффузное заболевание § § почек В основе патогенеза лежит иммунный механизм С поражением клубочкового аппарата, с последующим вовлечением остальных структур почки Прогрессирующее течение С развитием нефросклероза и почечной недостаточности
Этиология ХГН • Инфекционные агенты – бактериальные (Str, Staf, Tbs и др. ), вирусные (гепатит В, С, цитомегаловирус, ВИЧ) • Токсические – алкоголь, наркотики, органические растворители, ртуть
Механизмы формирования ХГН иммунные § иммунокомплексные (с гетероантигеном) неиммунные гемодинамические метаболические § антительные, в т. ч. : аутоиммунные (с аутоантигеном)
Клинические варианты ХГН (1) • Латентный – самая частая (44%) изолированный мочевой синдром, иногда умеренная АГ. Медленно прогрессирующее течение. ХПН через 15 -20 лет. Морфологически : мезангиолпролиферативный и мембранозный гломерулонефрит. • Гематурический – в 6%, редко. Проявляется гематурией, с эпизодами макрогематурии. Течение благоприятное, поздно развивается ХПН. • Гипертонический – около 20%, проявление АГ. Изменения в моче незначительные (протеинурия до 1 гр/сутки, гематурия незначительная). Морфологически отмечается мезангиопролиферативный и мембранозно – пролиферативный гломерулонефрит, течение благоприятное; напоминает латентную форму
Клинические варианты ХГН (2) • Нефротический гломерулонефрит – клиника нефротического синдрома: ü Массивная протеинурия более 3, 5 гр/сутки ü Гипоальбуминурия ü Диспротеинемия – гипер a 2 глобулинемия ü Гиперхолестеринемия ü Гипертриглицеридемия ü Отечный синдром ü АД не повышено или повышено незначительно Ускоренно прогрессирующее течение – морфологически мезангиокапиллярный, фокальносегментарный гломерулосклероз. ХПН через 5 -6 лет
Клинические варианты ХГН (3) • Смешанный гломерулонефрит – (сочетание нефротический + гипертоничекий). Наиболее неблагоприятная форма. Мезангиокапиллярныый гломерулонефрит. Быстропрогрессирующее течение. ХПН через 2 -5 лет • Подострый (злокачественный) – нефротический синдром, с АГ и быстрым развитием почечной недостаточности. Морфологически находят пролиферация эпителия клубочков с формированием «полулуний» . Летальность через 1 -2 года • ХГН при системных заболеваниях – СКВ, геморрагическом васкулите
Диагностика ХГН • Стабильно наблюдающийся мочевой синдром • Длительность заболевания не менее 1, 5 лет • Отсутствие других причин. обуславливающие появление мочевого синдрома • При наличии АГ и отечного синдрома искл. другое происхождение
Лечение ХГН (1) • Режим ограничение физических нагрузок, избегать переохлаждений • Диета ограничение поваренной соли до 10. иногда 3 -5 г/сутки • Медикаментозная терапия в зависимости от форы ХГН, наличия обострения и морфологической картины
Лечение ХГН (2) • Иммунная супрессия (ГКС, цитостатики) – при нефротическом варианте ХГН, ХГН у больных с СКВ, лечение длительное • Дезагреганты и антикоагулянты - гепарин и курантил. • Гиполипидемические - статины при нефротическом синдроме • Мочегонные при нефротическом синдроме, отечный синдром – фуросемид • Ингибиторы АПФ и антагонисты Ca при АГ • Антибиотики присоединении инфекции
ПИЕЛОНЕФРИТ
Определение Пиелонефрит – неспецифический инфекционновоспалительный процесс в интерстициальной ткани и канальцах почки, одновременно или последовательно поражающий паренхиму и лоханку почки.
Предрасполагающие факторы • анатомические особенности мочеиспускательного канала у женщин; • гинекологические заболевания и беременность; • урологические заболевания приводящие к нарушению уро- и гемодинамики (аномалии развития, МКБ, ДГПЖ, простатит ); • сопутствующие заболевания (сахарный диабет); • пузырно-мочеточниковый рефлюкс; • инструментальные исследования почек и мочевых путей.
Этиология Специфического возбудителя не существует, наиболее значимыми являются: E. coli, Proteus spp. , P. aeruginosa, Enterobacter spp. , Staphylococcus spp. , Enterococcus faecalis. Как правило, это микробновирусные ассоциации. В последние годы возросла роль госпитальных штаммов микроорганизмов как возбудителей пиелонефрита.
Изменение этиологической структуры возбудителей связано с внедрением в клиническую практику эндоскопических методов диагностики и лечения, заканчивающихся оставлением дренажей в органах мочевой системы, которые становятся входными воротами инфекции.
Патогенез Инфекция может проникать в почку тремя путями: 1. гематогенны м; 2. уриногенным; 3. восходящим (по стенке путь проникновения микробной флоры в Наиболее частый мочевых путей). — гематогенный. паренхиму почки
Микробы с током крови попадают в сосудистые петли почечных клубочков, где вызывают воспалительнодегенеративные изменения эндотелия и проникают в просвет канальцев. Вокруг бактериальных тромбов образуется лейкоцитарный инфильтрат в межуточной ткани, дальнейшая судьба которого зависит от проводимого лечения и общего состояния организма.
Восходящий путь инфицирования почки возможен при наличии пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса. С обратным током мочи микрофлора из мочевого пузыря попадает в лоханку, откуда при повышении давления проникает в общий ток крови.
Классификация Пиелонефрит односторонний или двухсторонний Первичный Вторичный Острый Хронический Серозный Гнойный Некротический папиллит Апостематозный пиелонефрит Карбункул почки Абсцесс почки Фаза активного воспаления Сморщивание почки или пионефроз Фаза латентного воспаления Фаза ремиссии
Симптомы острого пиелонефрита
Внезапно, повышается температура до 39 -40 °С, появляются слабость, головная боль, тошнота и рвота. Одновременно возникают боли в поясничной области. Боли носят тупой характер, но интенсивность их может быть различной. Если заболевание развивается на фоне МКБ, то атаке пиелонефрита предшествует приступ почечной колики.
Общие симптомы Клиническая картина характеризуется сочетанием общих и местных признаков болезни. В начале преобладают общие симптомы (тяжелое общее состояние, чрезвычайно сильный озноб, высокая температура тела, сильное потоотделение, изменения со стороны крови, признаки общей интоксикации).
Местные симптомы § Боли в поясничной области, спонтанные и провоцируемые при пальпации больного. § Мышечное напряжение в проекции почки. § Изменения мочи. § Иногда отмечается учащенное и болезненное мочеиспускание.
Усиление болей заставляет врача предполагать переход воспалительного процесса из серозной формы в гнойную. Возникающее у больных через определенные промежутки времени гектическое повышение температуры тела также можно связать с развитием в почке множественных гнойных очагов.
Диагностика острого пиелонефрита
§ Бимануальная пальпация почек § Ультразвуковое исследование § Обзорная урография § Экскреторная урография § Ретроградная пиелография § Компьютерная томография § Динамическая реносцинтиграфия § Лабораторные исследования
Бимануальная пальпация почек При бимануальной пальпации почки на стороне поражения отмечаются болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки. Имеются явления сколиоза и положительный симптом Пастернацкого.
Ультразвуковое исследование Позволяет определить увеличение размеров почки, уплотнение паренхимы, деформацию чашечек и лоханки. При карбункуле почки полостное образование в паренхиме.
Обзорная урография Выявляет тени подозрительные на конкременты, увеличенные размеры пораженной почки, нечеткость контура поясничной мышцы.
Ретроградная пиелография Исследование выполняют по строгим показаниям, при рентгенонегативных камнях или других причинах нарушения пассажа мочи, когда необходимо решить вопрос о хирургическом вмешательстве.
Экскреторная урография На экскреторных урограммах первичный острый пиелонефрит проявляется снижением функции пораженной почки или гипертонией и гиперкинезией чашечек, которые в более поздних стадиях сменяются их гипотонией.
Компьютерная томография Используется в дифференциальной диагностике между серозной и гнойными формами острого пиелонефрита (по разности плотности паренхимы почки и патологически измененных тканей).
Динамическая реносцинтиграфия Применяется при невозможности выполнения экскреторной урографии вследствие почечной недостаточности. Размеры почек обычные или уменьшены, накопление изотопа снижено.
Лабораторные исследования 1. Общий анализ крови. Нейтрофильный лейкоцитоз. Иногда при ухудшении состояния больных лейкоцитоз сменяется лейкопенией, что указывает на ухудшение состояния больного. 2. Общий анализ мочи. Пиурия - важнейший признак пиелонефрита. Бактериурия (у 95% больных обнаруживают более 100 000 бактерий в 1 мл мочи). Для уточнения вида микрофлоры и определения её чувствительности к антибиотикам проводят бактериологическое исследование. Гематурия, в большинстве случаев микроскопическая, но может быть и макрогематурия (например, при некрозе почечных сосочков).
Лечение острого пиелонефрита
1. Консервативное лечение острого пиелонефрита должно быть комплексным и включать следующие моменты: устранение причины, вызывающей нарушения уродинамики, антибактериальная, дезинтоксикационная, имунокоррегирующая и симптоматическая терапия. 2. Оперативное лечение выполняется в случае безуспешности консервативной терапии.
Цель лечения - сохранение почки, профилактика уросепсиса и возникновения рецидивов заболевания.
Восстановление уродинамики При любой форме острого обструктивного пиелонефрита в неотложном порядке должен быть восстановлен отток мочи от пораженной почки, причем это должно предшествовать всем остальным лечебным мероприятиям.
Антибактериальная терапия При остром пиелонефрите в начале лечения антибактериальная терапия всегда бывает эмпирической, необходимо правильно подобрать антибиотик или рациональную комбинацию препаратов, дозу и способ введения.
Эмпирическая антибактериальная терапия Диагноз Наиболее частый возбудитель Антибактериальная терапия Длительность Пиелонефрит острый неосложненный E. Coli Proteus Klebsiella Другие Enterobacter Staphilococcus Фторхинолон Цефалоспорин II-III генерации Альтернативные Аминопенициллины + ингибиторы β-лактомаз Аминогликозид 7 -10 дней Пиелонефрит острый осложненный Enterobacter Pseudomonas Candida Фторхинолон Цефалоспорин II-III генерации антисинегнойный Карбапенем+ аминогликозид 3 -5 дней после элиминации возбудителя или осложняющих факторов
При всех стадиях и формах острого пиелонефрита адекватным является только парентеральный способ введения антибиотиков, предпочтение следует отдавать внутривенному пути введения. Оценка эффективности проводимой терапии должна осуществляться через 48– 72 часа, коррекция – после получения результатов бактериологического исследования.
Критерием для решения вопроса о прекращении антибактериальной терапии являются нормализация клинической картины, анализов крови и мочи.
Оперативное лечение Выполняется когда предполагается наличие гнойновоспалительного процесса в почке. Операция выбора декапсуляция почки и дренирование почечной лоханки.
При множественных карбункулах почки, гнойном расплавлении её паренхимы, пионефрозе и хорошей функции контралатеральной почки прибегают к нефрэктомии.
У пациентов, оперированных по поводу острого гнойного пиелонефрита, антибактериальная терапия продолжается до закрытия нефростомического свища. В дальнейшем амбулаторно проводится назначение антибактериальных препаратов с учетом результатов антибиотикограммы.
Хронический пиелонефрит Может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита или первичнохроническим, т. е. может протекать без острых явлений с начала заболевания. У большинства больных хронический пиелонефрит возникает в детском возрасте, особенно у девочек
Симптомы, течение: Односторонний хронический пиелонефрит характеризуется тупой постоянной болью в поясничной области на стороне пораженной почки. Дизурические явления у большинства больных отсутствуют. В период обострения лишь у 20% больных повышается температура. В осадке мочи определяется преобладание лейкоцитов над другими форменными элементами мочи.
Однако по мере сморщивания пиелонефритической почки выраженность мочевого синдрома уменьшается. Относительная плотность мочи сохраняется нормальной. Для диагностики существенное значение имеет обнаружение в моче активных лейкоцитов.
При латентном течении пиелонефрита целесообразно проведение пирогеналового или преднизолонового теста (30 мг преднизолона, растворенного в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводят в/в в течение 5 мин; через 1; 2; 3 ч и через сутки после этого мочу собирают для исследования). Преднизолоновый тест положителен, если после введения преднизолона за 1 ч мочой выделяется более 400 000 лейкоцитов, значительная часть которых- активные
Обнаружение в моче клеток Штернгеймера - Мальбина свидетельствует только о наличии в мочевой системе воспалительного процесса, но еще не доказывает существования пиелонефрита.
Функциональное состояние почек исследуют с помощью хромоцистоскопии, экскреторной урографии, клиренс-методов (например, определение коэффициента очищения эндогенного креатинина каждой почкой в отдельности), радионуклидных методов
Диагноз нередко представляет большие трудности. При дифференциальной диагностике с хроническим гломерулонефритом важное значение имеют характер мочевого синдрома (преобладание лейкоцитурии над гематурией, наличие активных лейкоцитов и клеток Штернгеймера. Мальбина, значительная бактериурия при пиелонефрите), данные экскреторной урографии, радионукпидной ренографии.
Лечение хронического пиелонефрита должно проводиться длительно. Начинать лечение следует с назначения нитрофуранов (фурадонин, фурадантин), налидиксовой кислоты (нефам, невифамон), 5 -НОК, сульфаниламидов (уросульфан, атазол и др. ), попеременно чередуя их. При неэффективности этих препаратов, обострениях болезни применяют антибиотики широкого спектра действия.
Назначению антибиотика каждый раз должно предшествовать определение чувствительности к нему микрофлоры. Большинству больных достаточны ежемесячные 10 -дневные курсы лечения. Однако у части больных при такой терапевтической тактике из мочи продолжает высеваться вирулентная микрофлора.
В таких случаях рекомендуется длительная непрерывная антибиотикотерапия со сменой препаратов каждые 5 -7 дней. При развитии почечной недостаточности эффективность антибактериальной терапии снижается (из-за снижения концентрации антибактериальных препаратов в моче).
СПАСИБО ЗА ВНИАНИЕ
Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (c-ANCA и p-ANCA)
Патоморфология БПГН
Дефекты в базальной мембране капилляров клубочков A. Cohen
Синдромы ХПН Астеновегетативный Мочевой Гипертензивный Нефритический Нефротический
Жалобы при БПГН На начальных стадиях заболевания напоминают жалобы при остром гломерулонефрите. Через несколько недель или месяцев появляются признаки ХПН: слабость, утомляемость, тошнота рвота, анорексия, олигурия.
Объективное обследование БПГН Оно позволяет выявить отёки (при нефротическом синдроме вплоть до анасарки) повышение АД. Артериальная гипертензия обычно имеет злокачественный характер регистрируют подъём АД более 200/110 мм рт. ст. , изменения глазного дна в виде ретинопатии с отёком сетчатки.
Поражение почек может маскироваться неспецифическими проявлениями ü лихорадка ü артралгия ü похудание Если не проводится активная терапия, больные умирают от уремии через 6 -18 мес от начала заболевания.
МОЧЕВОЙ СИНДРОМ Нет заболеваний почек без мочевого синдрома!!! Протеинурия белок определяется в суточном количестве мочи Норма: не более 150 мг/сутки Альбумин выделяется не более 10 -20 мг; 30 -300 мг – микроальбуминурия Выделяются, в основном, a 2 глобулин, g-глобулин, церулоплазмин, трансферрин 500 мг и более - протеинурия
МОЧЕВОЙ СИНДРОМ Гематурия – превышение нормы Норма: менее 1000 эритр 1 мл суточной мочи (проба Нечипоренко – определение количества эритроцитов в 1 мл суточной мочи • Лейкоцитурия – превышение нормы Норма: менее 4000 лейк /1 мл суточной мочи (проба Нечипоренко)
олигоурия гематурия Нефритический синдром гипертензия отеки
Гипертензия задержка натрия и воды (вторичный гиперальдостеронизм, уменьшение скорости клубочковой фильтрации при тяжелой ХПН) повышенная чувствительность к нормально функционирующим прессорным механизмам
Нефротический синдром Признаками могут быть жалобы на : o o o o общую слабость потерю аппетита сухость во рту уменьшение количества мочи головную боль неприятные ощущения тяжесть в области поясницы
Объективно обнаруживаются более или менее выраженные нефротические отеки. Крайняя степень отеков - анасарка с возможным
Кожа бледная, холодная, лицо одутловатое. При наличии гидроторакса отмечается одышка не только при физическом напряжении, но и в покое.
ОТЕКИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Эти нарушения проявляются Гипопротеинемией (менее 60 г/л) Гипоапьбуминемией (менее 35 г/л) Диспротеинемией Гиперлипидемией более 8, 79 ммоль/л
Липидурией Отеками до степени анасарки Ростом частоты тромбозов
Лабораторные данные
План обследования. 1. ОА крови, мочи, кала. 2. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко. 3. Проба Реберга-Тареева. 4. БАК: общий белок и его фракции, креатинин, мочевина, холестерин, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин. 5. ИИ крови, содержание иммуноглобинов, Т- и Влимфоцитов, комплемента и его компонентов, циркулирующих иммунных комплексов, антинейтрофильных цитоплазматических антител, антител к базальной мембране капилляров. 6. Исследование глазного дна. 7. ЭКГ. 8. Ультразвуковое и радиоизотопное сканирование почек. 9. Радиоизотопная ренография. 10. Пункционная биопсия почек (световая и иммунофлюоресцентная микроскопия биоптата).
1. OAK: анемия, гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ. 2. ОAM: относительная плотность мочи вначале высокая, затем быстро падает, значительная протеинурия, микро- или макрогематурия, цилиндрурия (восковидные, гиалиновые, зернистые цилиндры).
3. БАК: гипоальбуминемия, Гипергаммаглобулинемия. ØВысокий уровень: креатинина, мочевины, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, холестерина.
4. Проба по Зимницкому — изогипостенурия. 5. Проба Реберга-Тареева — снижение клубочковой фильтрации на 50% в течение 3 месяцев.
6. ИФА: в зависимости от вышеназванных патогенетических вариантов могут обнаруживаться антитела к гломерулярной базальной мембране, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, циркулирующие иммунные комплексы. 7. Серологические маркеры и данные иммунофлюоресцентного анализа.
ГН с полулуниями: флюоресценция фибрина
Линейное свечение Ig. G при анти-БМК ГН (синдроме Гудпасчера) A. Cohen
Инструментальные исследования v. Офтальмоскопия, выраженная ретинопатия с отслойкой сетчатки.
Радиоизотопное и ультразвуковое сканирование почек: vдиффузный характер изменений, вначале почки могут быть увеличены, но постепенно уменьшаются. Изменения паренхимы почек по типу диффузного нефротического сонографического синдрома
v. Пункционная биопсия почек: десквамация и пролиферация эпителия капсулы, который в виде полулуний заполняет просвет капсулы, облитерация боуменовых пространств, некроз и гиалиноз клубочков, дистрофические изменения канальцев.
Биопсия почки БПГН
Лечение быстропрогрессирующего гломерулонефрита
3. Сочетанная терапия цитостатиками, преднизолоном, гепарином и курантилом. Курс лечения проводится длительно (месяцы, годы). Гепарин применяется в стационарных условиях, непрямые антикоагулянты и курантил – амбулаторно.
Лечение
4. Пульс-терапию Метилпреднизолоном (ежедневно внутривенно капельно вводится 1000 мг препарата в течение 3 дней с последующим переходом на лечебную дозу преднизолона 6080 мг. При отсутствии эффекта целесообразно 2 -3 кратное проведение Пульс -терапии с интервалом 3 дня.
5. Пульс-терапия сверх высокими дозами циклофосфамида. Препарат водят внутривенно капельно по 10 -20 мг/кг 1 раз в 4 недели.
6. Плазмаферез в сочетании с иммунодепрессантами и цитостатиками. Особенно показан при формах заболевания, протекающих с образованием антител к базальной мембране клубочков.
Техника гемодиализа
7. Гемодиализ. Применяется при выраженной и длительной олигоанурии, гиперазотемии, гиперкалиемии.
8. Симптоматическая гипотензивная, диуретическая терапия.
9. Пересадка почки.
Эффективность лечения БПГН. В лечении больных с быстропрогрессирующим течением нефрита в последние годы достигнуты значительные успехи: 5 -летняя "почечная" выживаемость повысилась с 10 до 75%.
Рекомендации üДиспансеризация. üПродолжить прием лекарственных препаратов. üЧерез 3 месяца повторно сдать ОАК, ОАМ. üСоблюдать диету ( ограничение белка, соли). üСвоевременное лечение очагов инфекции. üИзбегать переохлаждения. üКонсультация офтальмолога, кардиолога.
НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ ПОСЛЕДСТВИЯ ПОТЕРИ БЕЛКОВ ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ Виды белков Иммуноглобулины, компоненты комплемента Симптомы иммунодефицита Транспортные белки Альбумины Уменьшение онкотического давления Дефицит Fe, Cu, Zn Отеки Факторы гемостаза Дефицит антитромбина ІІІ Тромбозы (глубоких вен ног, почечных вен, тромбэмболия легочной артерии) Переносчики гормонов Нарушения эндокринных функций
Скачать презентацию Патофизиология почек Почечная недостаточность Кафедра внутренних болезней педиатрического
ОГН, ХГН, ЛЕКЦИЯ СТОМ, ФАК,.pptx