Патофизиология пищеварения Нарушение недостаточность пищеварения это

Патофизиология пищеварения

Нарушение (недостаточность) пищеварения – это неспособность органов пищеварительного тракта обеспечивать переваривание и всасывание поступающей в организм пищи, необходимой для снабжения его энергетическим и пластическим материалом, т. е. для жизнедеятельности

Этиология недостаточности пищеварения I. Экзогенные факторы 1. Полное отсутствие пищи, либо его недостаточное количество 2. Неполноценность качественного состава продуктов питания: - несбалансированность по аминокислотному составу (особенно недостаток незаменимых аминокислот), - недостаточное содержание жиров, имеющих в составе ненасыщенные жирные кислоты - недостаток витаминов, макро- и микроэлементов

3. Погрешности в питании (сухоядение, недоброкачественная, грубая пища, нерегулярность питания, чрезмерно горячая или холодная пища) 4. Алкоголь, стресс. Неврозы 5. Соли тяжелых металлов, яды 6. Инфекционные агенты (бактерии, вирусы, гельминты) 7. Радиационные поражения 8. Профессиональные вредности 9. Эндокринные расстройства, в том числе и возрастные

II. Эндогенные факторы 1. резкое понижение аппетита 2. воспалительные заболевания полости рта и пищевода 3. нарушение функции жевательной мускулатуры 4. нарушение слюноотделения 5. ожоги полости рта и пищевода 6. Опухоли, сужения, атонии пищевода 7. нарушение акта глотания 8. наследственная патология

Расстройства вкуса • Агевзия и гипогевзия – отсутствие или снижение вкусовых ощущений (хим. ожоги, повреждения языкоглоточного нерва, неврозы, энцефалиты) • Гипергевзия – патологическое усиление вкусовых ощущений (расстройство КЩР в полости рта, психические расстройства, неврозы) • Парагевзия – качественное отличие вкусовых ощущений от тех, которые данное вещество вызывает в норме • Дисгевзия – извращение вкусовых ощущений (употребление травы, бумаги, песка, экскрементов) – шизофрения, неврозы, энцефалиты

Нарушение аппетита • Анорексия и гипорексия – отсутствие или значительное снижение аппетита (интоксикации этанолом, никотином, ртутью, продуктами распада опухолей; травмы мозга, инсульты, неврозы, лихорадка) • Гиперрексия – патологическое повышение аппетита вплоть до булемии (обжорство) (психические болезни, сахарный диабет) • Парарексия – извращение аппетита и употребление в пищу несъедобных веществ (мел, смола, уголь, зола, известь и др. )(опухоли, травма, кровоизлияния мозга; психические болезни) • Быстрая насыщаемость (резекция желудка, неврозы, интоксикация алкоголем)

Функции слюны • участие в пищеварении (муцины, ферменты – амилаза, мальтаза) • бактерицидность (лизоцим) • секреторный иммуноглобулин А • речевая • поддержание КЩР за счет бикарбонатного буфера

Патология слюноотделения • Гиперсаливация (сиалорея, птиализм) – при стимуляции центра слюноотделения (энцефалиты, параличи, неврозы), рефлекторная (гельминтозы, беременность), повышение возбудимости нейронов n. vagus (М-холиномиме-тики, барбитураты, антихолинэстеразные; интоксикации ртутью, никотином, алкоголем, ФОС, мышьяком, грибным ядом, эндогенными веществами при уремии и комах) Последствия для ЖКТ - • Гипосаливация – поражение ткани слюнных желез (опухоли, воспаление, удаление, атрофия в старческом возрасте, радиация); - сдавление протоков опухолью, рубцовой тканью, жидкостью; - гипогидратация организма; - нарушение процессов образования слюны (лихорадка, поражение нейронов коры, гипоталамуса, обезвоживание, сахарный диабет, антидепрессанты, антигистаминные, ганглиоблокаторы, цитостатики, противотуберкулезные) Последствия

Нарушение глотания - дисфагия Этиология – повреждение ствола мозга (энцефалит, полиомиелит, инсульт, болезнь Паркинсона); повреждение V, IX, X пары ЧМН; паралич глотательной мускулатуры (ботулизм, миастения), воспалительные процессы (фарингит, тонзиллит) Последствия – тормозится или прекращается прохождение пищи; пища забрасывается в нос или легкие

Патология пищевода. Этиология 1. Механические причины: - интраэзофагеальные (опухоли, стриктуры при ожогах, воспаление, воздействие лекарств тетерациклин, эзофагиты) -экстраэзофагеальные (опухоли диафрагмы, расширение камер сердца, ГПОД, деформация пищевода вследствие склеротических процессов при tbc) 2. Дивертикулы пищевода

Дисфункция пищевода 1. Ахалазия тела – потеря тормозной нервной регуляции гладких мышц тела пищевода и отсутствие расслабления мышечных сфиктеров 2. Атония пищевода – потеря тонуса мышц и нарушение перистальтики пищевода 3. Дисфункция НПС А. Ахалазия кардии – отсутствие расслабления НПС во время акта глотания Б. ГЭР – более 50 эпизодов рефлюкса за 24 часа или р. Н в пищеводе ниже 4, 0 в течение более 60 мин.

Патология желудка и ДПК

Типы секреторных клеток желудка - Мукоциты (цилиндрический эпителий) – продукция слизи и ПГЕ 2 и F 2 - Бокаловидные – продукция слизи, ПГ 2 - Париетальные (обкладочные) – секреция HCl, выработка внутреннего фактора Кастла, бикарбонатов - Главные - секреция пепсиногена

- G-клетки – секреция гастрина D-клетки – секреция соматостатина D 1 -клетки – секреция ВИП ECL-клетки – секреция гистамина, гепарина - ЕС-клетки – секреция серотонина, субстанции Р, опиоидов, катехоламинов

Фазы желудочной секреции • Базальная – имеет циркадный ритм (стимуляторы – гистамин, ацетилхолин, гастрин, энкефалины; ингибиторы – соматостатин, глюкагон, ВИП, ПГ, дофамин, холиноблокаторы, ваготомия, Н 2 -блокаторы, блокаторы протонного насоса)

• Нейрогенная (вагальная) вследствие рефлекторной парасимпатической стимуляции (запах, вкус, вид пищи, голод) • Желудочная – пища (пептиды, аминокислоты), алкоголь, растяжении стенки желудка • Кишечная – (стимуляторы - кишечный химус, растяжение тощей кишки; ингибиторы – жиры, соматостатин, секретин, ВИП, ГИП)

Стимуляторы желудочной секреции: Гистамин Гастрин Ацетилхолин

Стимуляторы выработки гастрина: - вагусная холинергическая стимуляция - растяжение антрального отдела - химические стимулы (белки, пептиды, серин, глицин, триптофан, фнилаланин, кальция, катехоламины, соли желчных кислот, ацетилхолин, малые дозы алкоголя) - повышение р. Н в просвете антрального отдела

Ингибиторы выработки гастрина: - холинергическая блокада - ГИП, секретин, глюкагон, ВИП, соматостатин, ПГЕ 2, избыток в пище липидов - понижение р. Н <3, 0 в просвете антрального отдела

Этиология патологии желудка и двенадцатиперстной кишки – дисбаланс межу факторами защиты и факторами агрессии

ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ - Слизь Бикарбонатные анионы (эпителиоциты) Бикарбонатные ионы п/железы и желчи ПГЕ и ПГI Щелочная реакция слюны и панкреатического сока Буферная способность пищи Активная деятельность яичников Минералокортикоиды Антродуоденальный кислотный тормоз (рефлекс Меринга-Гирша-Сердюкова)

Факторы агрессии • • Кислотно-пептический Наличие НР Глюкокортикоиды Курение – снижение тонуса пилорического сфинктера и синтеза бикарбонатов, увеличение продукции пепсиногена • Хронические обструктивные заболевания легких • Дефекты питания • Стресс

ФАКТОРЫ АГРЕССИИ • Экзогенные химические воздействия (алкоголь) • Атеросклероз сосудов желудка и ДПК • Наследственная предрасположенность • НПВС • Травмы • Гастродуоденальная дисмоторика – нарушение механизма кислотного торможения • Дисфункция клапанного аппарата (Витебский)

Язвенная болезнь - хроническое, циклически протекающее рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, характеризующееся хронической язвой желудка или ДВП, которая вызывает дисфункции в системе пищеварения, сдвиги гомеостаза на уровне целостного организма

Теории патогенеза язвенной болезни • Теория Ашоффа – теория механического повреждения СОЖ и ДПК • Воспалительная (бактериальная) теория • Пептическая теория Бернарда • Теория стойкой ишемии слизистой • Висцеро-висцеральная теория • Кортико-висцеральная теория Быкова. Курцина • Эндокринная теория • Клапанная теория Витебского

Хронический гастрит – хронический воспалительный процесс СОЖ, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации

ВИДЫ ГАСТРИТА • Гастрит В – бактериальный • Гастрит А – аутоиммунный • Гастрит С - химический

Патогенетическая коррекция болезней желудка и ДПК • Антисекреторные препараты (антациды, холинолитики, Н 2 -блокаторы гистамина, ингибиторы протонной помпы) • Эрадикационная терапия • Прокинетики • Цитопротекторы и репаранты

«ЯЗВА ХОРОШО ЛЕЧИТСЯ, НО ПЛОХО ВЫЛЕЧИВАЕТСЯ»

Патология внешнесекреторной функции поджелудочной железы

3 типа различий в синтезе ферментов и панкреатического сока: I тип – различия в структурных компонентах, секретирующих сок и ферменты (ферменты – ацинарные клетки, сок – центроацинарные клетки) II тип – различия в факторах регуляции синтеза сока и ферментов

Ингибиторы панкреатической секреции Действуют по принципу обратной связи в процессе и после приема пищи. • Панкреатический полипептид ингибирует панкреатическую секрецию воды, бикарбонатов и ферментов. • Соматостатин ингибирует секрецию секретина ДПК, а также чувствительность рецепторов к секретину. • Энкефалины ингибируют секрецию секретина ДПК и ацетилхолина • Глюкагон угнетает секрецию воды, бикарбонатов и ферментов

Стимуляторы панкреатической секреции Холецистокинин, субстанция Р, ацетилхолин стимулируют секрецию ферментов, секретин и ВИП– секрецию панкреатического сока, богатого бикарбонатами, Na, K.

III тип различий – внутриклеточные механизмы, лежащие в основе секреции панкреатического сока и ферментов

Общие механизмы секреции жидкости и электролитов Секретин и ВИП активируют аденилатциклазу образование ц. АМФ. активация протеинкиназы А стимуляция хлорных каналов эпителиальных и центроацинарных клеток хлориды высвобождаются из цитоплазмы в просвет протоков Вследствие наличия механизма хлорнобикарбонатного обмена ионы НСО 3 поступают в просвет протоков в ответ на обмен ионов хлора продукция богатой бикарбонатами жидкости, необходимой для транспорта пищеварительных ферментов в ДПК ( в покое – 0. 2 мл/мин, при стимуляции – 4 мл/мин) (за сутки - 2, 5 литра панкреатического сока)

Общие механизмы синтеза и секреции ферментов Холецистокинин, субстанция Р, ацетилхолин активируют фосфолипазу С образование инозитолтрифосфата из фосфоинозитидов усиление мобилизации Са из внутриклеточных депо активация протеинкиназы С активация клеток в эндоплазматическом ретикулуме происходит синтез белка.

Ферменты их ЭР поступают в комплекс Гольджи (расположенный между ядром и апикальной частью клетки), где они упаковываются в зимогенные гранулы и хранятся до момента стимуляции клеток. Каждая зимогенная гранула содержит в различном соотношении полный спектр ферментов pancreas. Ферменты в гранулах находятся в уплотненном состоянии и растворяются после их экскреции из клеток в щелочной секрет поджелудочной железы.

Фазы секреции pancreas I фаза – межпищеварительная II фаза – пищеварительная 1. Цефалическая (сложнорефлекторная) 2. Желудочная 3. Интестинальная

Панкреатит Это – воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся деструкцией ее структур с диффузным фибро-зом и развитием различной степени выраженности функциональной недостаточности, которая прогрессирует и после прекращения воздействия этиологических факторов. Процесс завершается разрастанием соединительной ткани. Он необратим. В основе патогенеза – аутодигестия ткани pancreas.

Этиология и патогенез панкреатита • Длительное употребление алкоголя (секретируется сок с высоким содержанием белка и низким содержанием бикарбонатов, снижается уровень литостатина – препятствует образованию преципитатов белка, сокращение сфинктера Одди) • ЖКБ • Опухоли железы или фатерова сосочка • Гиперкальциемия (преципитация белков в протоках) •

• Лекарственно-индуцированные (тиазидные мочегонные, эстрогены, с/а, тетрациклины) • Гиперлипидемия (СЖК поступают в МЦрусло pancreas) • Послеоперационные • Травма pancreas • Циркуляторная гипоксия железы при системном васкулите

• Эпидемический паротит • Глистные инвазии • Отравление ядов скорпиона • Наследственность (высокая предрасположенность к кальцификации железы) • Белковое голодание → атрофия ацинарных клеток железы • Нарушение баланса между активаторами и ингибиторами протеаз

1. Формируется синдром мальабсобции (диарея осмотическая – объем стула небольшой, стеаторея) 2. Панкреатическая ахилия 3. Кальциноз железы 4. Сахарный диабет 5. Гиповолемический и септический шок

Нарушение пищеварения в кишечнике – энтеральная недостаточность

Синдромы 1. Мальдигестии – недостаточное переваривание 2. Мальабсорбции – недостаточное всасывание 3. Энтеральной (экссудативной) энтеропатии (протеинтеряющей) – потеря белка с каловыми массами (отеки) – врожденная и приобретенная

Особенности мембранного пищеварения • Высокая скорость • Высокая сопряженность ферментативного расщепления и всасывания • Стерильность (малые размеры пор между микроворсинками, недоступность зоны пищеварения для бактерий кишечной аутофлоры)

Нарушения обусловлены 3 классами явлений: • Структурные изменения щеточной каймы (< кол-ва микроворсинок, нарушение их структуры, равномерности расположения) • Приобретенная или наследст. нед-ть энтеральных ферментов (< синтеза, транслокация с места образования) • Двигательные расс-ва тонкой кишки и/или микроворсинок (нарушение синтеза АПУДгормонов, изменения тонуса n. vagus)

Врожденный дефицит кишечных гидролаз 1 -ая группа: недостаточность лактазы. Непереваренная лактоза используется бактериями→ размножение патогенной микрофлоры (метеоризм, диарея, рвота) 2 -ая группа: недостаточность сахаразы 3 -я группа: непереносимость мальтазы

Всасывание липидов и жирорастворимых витаминов зависит от: • Эмульгирования липидов солями желчных кислот • Переваривания триглицеридов липазой pancreas • Всасывающей поверхности СОК, необходимой для образования хиломикронов

Генерализованные нарушения всасывания 1. Связанные с аторфией ворсинок (повышенная чувствительность к клейковине – глютеновая энтеропатия), тропическое спру 2. Связанные с хирургической резекцией значительной части тонкого кишечника 3. Воспаление слизистой кишечника 4. Гастрэктомия 5. Карциноидный синдром (образование избытка серотонина опухолями в кишечнике→стимуляция перистальтики) 6. Заболевания pancreas (муковисцидоз) 7. Патология печени и ЖВП

Синдром мальабсорбции • Диарея – осмотическая (непереваренные углеводы за счет осмотической активности удерживают воду в просвете кишечника, в толстом кишечнике углеводы метаболизируются бактериями до ЖК, повышающих осмолярность) • Метеоризм – ферментативное расщепление углеводов микроорганизмами, гниение белков (в норме газов в тонком кишечнике не содержится) • Стеаторея (в толстом кишечнике бактерии гидроксилируют непереваренные жиры→> секреция анионов колоноцитами)

• Потеря белков (отеки, асцит) • Снижение массы тела, мышечная слабость (вследствие анорексии, использование запасов белков организма, компенсаторная активация катаболических процессов, гипокалиемия при диарее) • Дефицит витаминов • Дефицит микроэлементов • Полигландулярная недостаточность (вследствие дефицита энергопластических субстратов) • Никтурия (вследствие низкой скорости всасывания, гипокалиемии)

Классификация синдрома мальабсорбции по тяжести • I степень – снижение массы тела не более 5 кг, симптомы витаминной недостаточности, снижение работоспособности, трофические нарушения • II степень – снижение массы тела не более 10 кг, трофические нарушения, гиповитаминозы, дефицит калия и кальция, гипохромная анемия, гипофункция половых желез • III степень – дефицит массы тела более 10 кг, анемия, нарушение водно-солевого обмена, белковые отеки, полигландулярная недостаточность

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА И ИХ РАЗНОВИДНОСТИ ПОНОС (диарея) ЭКСУДАТИВНЫЙ СЕКРЕТОРНЫЙ ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНЫЙ ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЙ ЗАПОР (обстипация) АЛИМЕНТАРНЫЙ МЕХАНИЧЕСКИЙ НЕЙРОГЕННЫЙ РЕКТАЛЬНЫЙ

Диарея нарушение процессов всасывания воды и электролитов; увеличение объема испражнений, учащенное опорожнение кишечника, при котором фекальные массы имеют жидкую или кашицеобразную форму 1. Обильный стул 2. Учащение дефекации 3. Мягкий или жидкий кал

Острая диарея – не > 2 -3 недель. Этиология • Острый бактериальный, вирусный или протозойный гастроэнтерит • Пищевое отравление • Переедание • Лекарственные препараты (слабительные, антациды, содержащие соли магния, сердечные гликозиды, а/б – особенно пенициллины, соли тяжелых металлов) • Алкоголь

Хроническая диарея – 3 -6 недель и более. Этиология • • • Болезнь Крона, НЯК, СРК Гомосексуализм ВИЧ-инфекция Рак или дивертикулы толстого киш-ка Синдром мальабсорбции

Виды диареи Осмотическая – присутствие в кишечнике плохо всасываемых осмотически активных веществ, что задерживает в просвете кишечника воду (прекращается при голодании)

Механизм развития осмотической диареи

Этиология осмотической диареи I. Экзогенные 1. Слабительные, содержащие магний 2. Антациды, содержащие магний 3. Погрешности диеты (пищевые добавки, жевательная резинка; продукты, содержащие сорбитол и маннитол - конфеты) 4. Лекарства (неомицин, колхицин) II. Эндогенные А. Наследственные – дефицит дисахаридаз, энтерокиназы, муковисцедоз Б. Приобретенные – панкреатическая недостаточность, дисбиоз, паразитарные болезни, гипертиреоз, СРК, надпочечниковая недостаточность, недостаток белков в питании

Секреторная – усиленная секреция натрия и воды в просвет кишечника→ в кишечнике возрастает общее количество осмолей → увеличивается количество фекальных масс через их разжижение

Этиология секреторной диареи I. Экзогенные 1. Слабительные (фенолфталеин, касторовое масло, алоэ, сенна) 2. Лекарства: диуретики (фуросемид, тиазиды), противоастматические (теофиллин), холинергические (глазные капли при глаукоме и стимуляторы мочевого пузыря, содержащие ацетилхолин, холиномиметики), ингибиторы ХЭ, эритромицин, противоподагрические, ПГ, препараты золота и мышьяка 3. Токсины: металлы (мышьяк), растительные (грибы), ФОС, токсины в морских продуктах, кофе, чай, кола (кофеин), этанол 4. Бактериальные токсины 5. Гиперчувствительность кишечника

II. Эндогенные • Наследственная хлоридорея • Бактериальные энтеротоксины (холера, токсическая кишечная палочка, клебсиелла) • Эндогенные слабительные: желчные кислоты, ЖК с длинной цепью • АПУДомы (гастринома, ВИПома)

Энтеротоксин холерного вибриона связывается с Gбелком → активация аденилатциклазы → повышение уровня ц. АМФ в клетках слизистой киш-ка → увеличение секреции хлоридов и катиона натрия в просвет киш-ка → в просвете киш-ка удерживается вода → децифит ОЦК → ↓ АД. Воспаления стенок кишк-а не наблюдается. Не нарушается всасывание глюкозы.

Экссудативная диарея выделение в просвет кишечника воспалительного экссудата с примесью белка и слизи, увеличивающего объем каловых масс и содержание в них жидкости Этиология: - ОКИ (дизентерия, амебиаз, сальмонеллез) - хр. восп. киш-ка (НЯК, болезнь Крона) - бесконтрольный прием а/б

Диарея, обусловленная изменением моторики кишечника • Быстрая перистальтика тонкого киш-ка– осмоли, представляющие собой продукты неполного переваривания поступают в толстую киш-ку • Замедление перистальтики тонкого киш-ка – интенсивный бактериальный рост в просвете кишечника приводит к деконъюгации ЖК в киш-ке и прекращению их абсорбции • Интенсивная моторика толстой кишки – снижение времени контакта химуса с абсорбционной поверхностью

Парадоксальная диарея при сужении просвета толстого кишечника (каловые камни, опухоли) – проксимальнее места сужения происходит растяжение кишки, компенсаторное повышение секреции, кал становится неоформленным и «обходит» препятствие

Диарея после операций быстрая эвакуация химуса из желудка в кишечник и поступление плазмы из кровотока в полость тонкой киш-ки → желчь и панкр. сок разбавляются → стимулируется моторика кишк-ка

Нарушение кишечной флоры Утрата метаболических функций ↓ферментаци и углеводов ↓ продукции КЖК ↓ абсорбции воды и электролито в Осмотическа я секреция воды Осмотическа я диарея Утрата барьерных функций Пролиферация патогенных микроорганизмов: Clostridium difficile Candida albicans Klebsiella oxytoca ИНВАЗИВНАЯ ДИАРЕЯ 72

РАЗМНОЖЕНИЕ ТОЛСТОКИШЕЧНОЙ ФЛОРЫ В ТОНКОЙ КИШКЕ ТОКСИЧНЫЕ ПРОДУКТЫ СНИЖЕНИЕ р. Н МЕТАБОЛИЗ ПОВРЕЖДЕН МА ИЕ УСИЛЕНИЕ ЭНТЕРОЦИТО ПЕРИСТАЛЬТИ В КИ ИНАКТИВАЦ СЛИЗИСТОЙ НЕДОСТАТОЧН ИЯ КИШКИ ОЕ ЛИПАЗЫ ВРЕМЯ КОНТАКТА ФЕРМЕНТОВ И ХИМУСА ПРОГРЕССИРОВАНИЕ МАЛЬДИГЕСТИИ И МАЛЬАБСОРБЦИИ

Коррекция диареи • Антидиарейные (абсорбенты) • Антимикробные

Запоры задержка стула или хроническое затруднение опорожнения киш-ка (более чем на 48 час), сопровождающееся нарушением дефекации, ощущением неполного опорожнения, малым количеством фекалий, их повышенной твердостью и сухостью

Признаки запора • Малый объем кала ( за 72 часа менее 300 г) • Редкие акты дефекации • Затруднение дефекации • Повышенная твердость и сухость кала • Отсутствие чувства полного опорожнения

Этиология запоров • Нарушение привычки (рефлекса) ежедневного опорожнения кишка – подавление позывов к дефекации (геморрой, трещины rectum) • Погрешности в питании (белковая диета с низким содержанием воды, овощей, фруктов) • Ослабление мускулатуры передней брюшной стенки • Гиподинамия • Неврозы • Болезни ЖКТ • Эндокринные заболевания (гипотиреоз, микседема, СД, гиперпартиреоз, снижение функции надпочеч. ) • Лекарства (М-холиноблокаторы, ганглиоблокаторы, седативные, психотропные, препараты железа, алюминий содержащие антациды, наркотики)

• Повреждение спинного мозга, старческая деменция • Метаболические расстройства (гипогидратация, гиперкальциемия, свинцовое отравление) • Активация симпатической нервной системы (тормозит перистальтику) • Длительное применение слабительных • Нарушения микробной фрагментации пищевого комка (дисбиоз кишечника)

• Атонический запор – проктогенный копростаз (вследствие снижения нейроэффекторных влияний на мускулатуру кишечника и нарушения позывов к дефекации) • Спастический запор – калогенный копростаз (нарушения двигательной функции ободочной кишки и спазм)

Классификация запоров • Алиментарные (малообъемные): недоедание, малое потребление жидкости, клетчатки – недостаток активации рефлекса • Воспалительные или ректальные (воспаление в rectum) – боль подавляет рефлекс к дефекации • Механические (опухоли, рубцы) • Токсические

ОКН патологическое состояние вследствие быстрого прекращения пассажа кишечного содержимого в аборальном направлении. Характеризуется: а) стремительное нарастание обезвоживания и дефицита внеклеточной жидкости б) экзо- и эндогенная интоксикация в) расс-ва системного и периферического кровообращения

Виды по патогенезу • Механическая а) экстраорганная (странгуляционная) – внекишечное сдавление (спайки, ущемление в воротах грыжевого мешка) б) интрамуральная (изменения в стенке кишки и положения частей стенок) – опухоли, полипы, инвагинация в) интраорганная (обструктивная) – аскариды, каловые камни, инородные тела

• Динамическая а) паралитическая (паралич мускулатуры кишечника при действии токсинов, ядов) б) спастическая

Патогенез ОКН • Токсемическая теория • Циркуляторная теория