Патофизиология периферического кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия. Ишемия.

Микроциркуляция – упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Микроциркуляторное русло дороги

Артериола – сосуд мышечного типа, определяющий интенсивность притока крови к участку ткани. Расслабление мышцы – увеличение притока крови, сокращение мышцы – уменьшение диаметра сосуда, уменьшение притока крови .

Регуляция сократительной деятельности мышц артериол осуществляется Местными факторами собственный, миогенный или базальный тонус - во всех артериолах Воздействием нервной системы смешанный тонус (базальный + нейрогенный тонус) наиболее выражен в периферических и нежизненноважных органах и тканях (кожа, кишечник)

Местные факторы Снижающие тонус (вазодилятаторы расширение сосуда и увеличение объемного кровотока) – биологически активные вещества (БАВ) - гистамин, кинины, аденозин (продукт распада АТФ), Н+ ионы, образующиеся в окружающих сосуд клетках при усилении их деятельности и при гипоксии Повышающие тонус быстрое, резкое растяжение сосуда (пульсовая волна) с последующим сокращением мышцы (вазоконстрикция)

Симпатический отдел – выделение в нервных терминалях норадреналина – взаимодействие с альфа-адренорецептором гладких мышц сосуда сокращение мышцы – уменьшение объемного Регуляция сосудистого тонуса кровотока. Различная интенсивность воздействия на гладкие мышцы сосудов – выраженное влияние на периферические сосуды (кожа, подкожножировая клетчатка), менее выраженное вегетативной на сосуды в жизненноважных органах (сердце, нервной мозг) системой Парасимпатический отдел (нейромедиатор ацетилхолин) – слабо выраженное вазодилатирующее влияние

Капилляры (в норме функционирует 25 -30% капилляров) – нутритивные (питательные) микрососуды только на их уровне осуществляется обмен между доставка из крови кровью и тканями поступление из в ткани кислорода тканей в кровоток и питательных продуктов распада веществ

Венозные сосуды – емкостные сосуды По сосудам осуществляется отток крови от тканей, мышечная стенка и давление крови в них значительно меньше, чем в артериолах .

Гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани Артериальная гиперемия увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет увеличения притока артериальной крови по расширенным артериям Венозная гиперемия увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет уменьшения оттока крови по венам

Артериальная гиперемия - повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови Физиологическая - адекватна воздействию и имеет адаптивное значение Патологическая - неадекватна воздействию, не связана с изменением функции

Физиологическая артериальная гиперемия адекватное увеличение притока крови увеличенным потребностям ткани в кислороде и питательных веществам, т. е. имеет адаптивное значение Функциональная – усиление притока крови при умственной работе к мозгу, при физической работе к мышцам, при пищеварении к кишечнику. Воздействие БАВ, Н+ ионов, аденозина в физиологических концентрациях. Кровоток нормализуется по окончанию работы. защитно – приспособительная (усиление притока крови к открытым участкам кожи при воздействии низких температур для предотвращения отморожения)

Патологическая артериальная гиперемия - повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови неадекватна воздействию, не связана с изменением функции нейропаралитическая нейротоническая миопаралитическая

Патологическая артериальная гиперемия Нейропаралитическая – выключение симпатических влияний на сосуд (паралич или перерезка вазоконстрикторов) . Нейротоническая – усиление влияния парасимпатической нервной системы Миопаралитическая повреждение мышечного аппарата сосудистой стенки в результате действия продуктов метаболизма (избытка молочной кислоты, органических кислот цикла Кребса, СО 2, ионов К+), биологически активных веществ (брадикинин, гистамин, простагландины)

• увеличение числа и диаметра артериол, Изменения гемодинамики при артериальной гиперемии прекапилляров и капилляров • повышение давления в артериолах, капиллярах, мелких венах • увеличение объемной и линейной скорости кровотока • повышение содержания гемоглобина в венозной крови

Внешние проявления артериальной гиперемии • увеличение числа видимых сосудов и их пульсация • увеличение объема пораженного участка • покраснение участка ткани • повышение местной температуры • повышение тургора тканей

Венозная гиперемия - повышение кровенаполнения ткани или органа в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови обтурация вен тромбом (сгусток крови) или эмболом компрессия вен опухолью, рубцом и др. сердечная недостаточность

• увеличение числа и диаметра венозных сосудов • снижение объемной и линейной скорости кровотока • повышение проницаемости сосудов (воздействие БАВ, Изменения гемодинамики при венозной гиперемии повышение гидростатического давления крови) • транссудация, плазморрагия (выход жидкой части крови из сосуда в ткани) • маятникообразные движения крови • повышение давления в венах и капиллярах, расширение и полнокровие вен • стаз (остановка движения крови) и сладж крови в капиллярах

Обменные нарушения при венозной гиперемии • В крови гипоксемия (уменьшение содержания оксигемоглобина) и гиперкапния (увеличение содержания СО 2 ) • В ткани постепенно нарастающая гипоксия, накопление недоокисленных продуктов (молочная, пировиноградная кислоты), развитие метаболического ацидоза (снижение р. Н ниже 7, 36), возбуждение и дегрануляция тучных клеток и базофилов, высвобождение образование кининов и других БАВ) гистамина,

Проявления венозной гиперемии цианоз ткани или органа; местное снижение температуры; отек; увеличение объема органа или участка ткани; кровоизлияния в ткани; кровотечения, множественные диапедезные кровоизлияния (переход эритроцитов через стенку капилляра в ткани); дистрофические и некротические изменения паренхиматозных клеток .

Ишемия уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие ограничения или полного прекращения притока артериальной крови несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней

Причины ишемии Ангиоспазм - Компрессия (сдавление) Обтурация, окклюзия артериальных сосудов сосуда (закупорка) – жгут, опухоль, артериальных сосудов – соединительнотканные атеросклеротическая тяжи бляшка, тромб, эмбол действие чрезмерно низких температур - БАВ с сосудосуживающим действием - БАВ микробного происхождения - активация симпатического . . отдела ВНС

Компрессия сосудистого пучка . Умеренная компрессия – сдавление венозных сосудов – развитие венозной гиперемии Интенсивная компрессия – сдавление артериальных сосудов – развитие ишемии

Изменения гемодинамики при ишемии • уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов • уменьшение объемной и линейной скорости кровотока, уменьшение перфузии (кровоснабжения) ткани • понижение артериального давления • понижение напряжения кислорода ниже места препятствия

Изменения в ишемизированной ткани • Быстрое развитие гипоксии • В результате выключения тканевого дыхания и активации анаэробного гликолиза быстрое накопление продуктов нарушенного метаболизма – недоокисленных продуктов (молочная и пировиноградная кислоты), БАВ - метаболический ацидоз.

Проявления ишемии • бледность участка ткани или органа • местное снижение температуры • снижение выраженности пульсации артериальных сосудов • уменьшение объема и тургора участка ткани • снижение лимфообразования • парестезии и болевой синдром

Исход ишемии обратимый необратимый Своевременная. нормализация В условиях. несвоевременного кровотока – восстановления нормализация кровотока – острое обменных повреждение процессов и клеток – их гибель функции (инфаркт, некроз, гангрена)

Некроз - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов

Исход ишемии зависит от • • • Размера закупоренной или суженной артерии Длительности отсутствия кровоснабжения Быстроты сужения артерии Чувствительности ткани к гипоксии Развития коллатерального кровоснабжения

Реперфузионные некрозы При быстром восстановлении кровотока в достаточно длительно ишемизированной ткани (например миокард 30 -40 мин) поступающий кислород вызывает активацию свободнорадикального окисления, что на фоне выключения механизмов антиоксидантной защиты клеток (цикл Кребса, супероксиддисмутаза и т. д. ) приводит к их гибели Восстановление кровотока в ишемизированной ткани с развившемся в ней уже некрозом клеток (например снятие жгута с конечности позднее 1, 5 -2 часов) приводит к вымыванию продуктов распада, поступлению их в общую циркуляцию и развитию интоксикации организма

Стаз (от лат. stasis – остановка) остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах .

Тромбоз • процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, образующихся в результате её свертывания (коагуляция)

Изменение сосудистой стенки Повышение активности свертывающей системы Причины тромбоза крови Снижение активности противосвертывающей системы крови Повышение вязкости крови

атеросклероз стенки сосуда Причины Изменение тромбоза сосудистой стенки варикозное расширение вен, аневризма сосуда, гемангиомазамедление и нарушение кровотока

Причины тромбоза Повышение активности свертывающей системы крови Снижение Повышение активности вязкости крови противосвертываю щей активности крови Тромбоциты и при дегидратации, плазменные прокоагулянты Сгущение крови увеличение Гепарин, концентрации антитромбин 3, белков крови фибринолитическая система и др.

Виды тромбов Закупоривающие (обтурирующие) пристеночные По отношению к просвету сосуда В зависимости от состава белые (нити фибрина +лейкоцит) красные (нити фибрина +эритроц иты) смешанн ые

Исходы тромбоза Благоприятный асептический аутолиз (расплавление) тромба Неблагоприятный при тромбозе артерии – развитие ишемии (инфаркт, гангрена) организация тромба обызвествление тромба при тромбозе венозного сосуда развитие венозной гиперемии (дистрофические изменений в тканях) отрыв тромба с развитием тромбоэмболии

Эмболия • перенос током крови или лимфы частиц или тел (эмболов), обычно не встречающихся в них и закупорка ими сосудов

Классификация эмболии По характеру По локализации По направлению перемещения экзогенная (воздух, эндогенная (тромб, инородные жировая ткань, тела, опухолевые колонии клетки) микробов) большого круга кровообращения ортоградная (одно направление с током крови) малого круга кровообращения воротной вены ретроградная парадоксальная

Сладж • Патологическое внутрисосудистое нарушение микроциркуляции, в основе которого лежит крайняя степень агрегации эритроцитов

Сладж Особенности: n n n образование агрегатов эритроцитов лейкоциты прилипают к эндотелию сосудов меняется характер ламинарного кровотока (замедление, появление вихревых движений)

• изменение белкового состава крови Причины сладжа • уменьшение скорости кровотока • повышение вязкости крови • изменение физико-химических свойств плазмы .

• аллергии Развитие • тяжелой интоксикации сладжа (алкогольной и др. ) возможно при: • шоковых и терминальных состояниях • инфекционных болезнях • местных повреждениях тканей

Типы сладжа Классический • образуется при Декстрановый • возникает при Аморфный • развивается при наличии препятствия введении в кровь введение в кровь движению крови высокомолекулярных этилового спирта, препаратов декстрана тромбина и др. • сравнительно крупные агрегаты с плотной • агрегаты округлых • большое количество упаковкой очертаний различной мелких агрегатов, эритроцитов и величины, плотной похожих на гранулы неровными упаковки со очертаниями контуров свободными полостями

Пролежни дистрофические, язвенно-некротические изменения кожи, подкожной клетчатки и других мягких тканей, развивающиеся вследствие их длительного сдавления, сдвига или трения из-за нарушения местного кровообращения и нервной трофики .

Гиперемия на языке лягушки

Жировая эмболия