Скачать презентацию ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ П Ф Литвицкий 2004 Скачать презентацию ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ П Ф Литвицкий 2004

ФЧЖПатофизиология печени и почек 2014.ppt

  • Количество слайдов: 58

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 * желтушнымокрашиваниемкожи, слизистыхоболочекибиологических жидкостей. Желтуха((греч. . © П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 * желтушнымокрашиваниемкожи, слизистыхоболочекибиологических жидкостей. Желтуха((греч. . ikterus желтуха))* синдром, * характеризующийсяизбыточнымсодержаниемвкрови, интерстициальнойжидкостиимоче компонентовжелчи,

Желтуха (греч. ikterus) синдром, характеризующийся избыточным содержанием в крови, интерстициальной жидкости и моче компонентов Желтуха (греч. ikterus) синдром, характеризующийся избыточным содержанием в крови, интерстициальной жидкости и моче компонентов желчи, желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛТУХ Надпеченочная Гепатоцеллюлярная Подпеченочная КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛТУХ Надпеченочная Гепатоцеллюлярная Подпеченочная

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Основные патофизиологические аспекты токсического действия этанола и ацетальдегида образование ацетальдегид-белковых комплексов активация цитокинов (Il-1, Основные патофизиологические аспекты токсического действия этанола и ацетальдегида образование ацетальдегид-белковых комплексов активация цитокинов (Il-1, Il-2, Il-6, Il-8, TNF-α) активация цитотоксических CD 4+, CD 8+ лимфоцитов стимуляция продукции активных форм кислорода, оксида азота полиорганное повреждение клеток-мишеней

Основные патофизиологические аспекты токсического действия этанола и ацетальдегида образование ацетальдегид-белковых комплексов нарушение полимеризации тубулина Основные патофизиологические аспекты токсического действия этанола и ацетальдегида образование ацетальдегид-белковых комплексов нарушение полимеризации тубулина микротрубочек «алкогольный гиалин» - тельца Мэллори

Основные патофизиологические аспекты токсического действия этанола и ацетальдегида гипоксия гепатоцитов, накопление продуктов перекисного окисления Основные патофизиологические аспекты токсического действия этанола и ацетальдегида гипоксия гепатоцитов, накопление продуктов перекисного окисления липидов активация цитокинов (TGF-β) превращение клеток Ито в фибробласты секреция коллагена – фиброз

ХОЛЕСТАЗ ХОЛЕСТАЗ

Холестерин/фосфолипидные везикулы в норме стабилизируются солями желчных кислот и формируют мицеллы Холестерин/фосфолипидные везикулы в норме стабилизируются солями желчных кислот и формируют мицеллы

Холестериновые(а), коричневые(b) и черные(с) камни. Коричневые камни содержат включения кальция билирубината и часто связаны Холестериновые(а), коричневые(b) и черные(с) камни. Коричневые камни содержат включения кальция билирубината и часто связаны с инфекционным процессом, черные камни содержат пигментированный полимеризованный билирубин

Чрезпеченочный катетер, через который вводятся высотоксичные производные метилового эфира для растворения камней Чрезпеченочный катетер, через который вводятся высотоксичные производные метилового эфира для растворения камней

Экстракорпоральная литотрипсия с помощью пьезо-кристаллического генератора Экстракорпоральная литотрипсия с помощью пьезо-кристаллического генератора

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ –это хронически протекающий в печени патологический процесс. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ проявляется недостаточностью функций ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ –это хронически протекающий в печени патологический процесс. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ проявляется недостаточностью функций печени и нарушением кровотока в ней. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ характеризуется прогрессирующим повреждением и гибелью гепатоцитов, развитием избытка соединительной ткани(фиброза), замещающей паренхиму.

Макронодулярный цирроз печени Макронодулярный цирроз печени

Микронодулярный цирроз печени Микронодулярный цирроз печени

Эритема ладоней у пациента с циррозом печени Эритема ладоней у пациента с циррозом печени

Вишнево-красный цвет варикоз является предиктором кровотечений Вишнево-красный цвет варикоз является предиктором кровотечений

Collateral abdominal veins on the anterior abdominal wall in a patient with alcoholic liver Collateral abdominal veins on the anterior abdominal wall in a patient with alcoholic liver disease as recorded by black and white photography (top) and infrared photography (bottom).

Расширенные вены передней брюшной стенки. Направление коллатерального кровотока. Расширенные вены передней брюшной стенки. Направление коллатерального кровотока.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК Hydronephrosis. Bilateral urinary tract obstruction has led to conspicuous dilatation of the ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК Hydronephrosis. Bilateral urinary tract obstruction has led to conspicuous dilatation of the ureters, pelves, and calyces. The kidney on the right shows severe cortical atrophy. (Rubin E. , Farber J. L. [1999]. Pathology [3 rd ed. , p. 910]. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins)

ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК* Заболеваемость: общая ≈1, 8 %, у взрослых ≈9 % ≈70 % пациентов ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК* Заболеваемость: общая ≈1, 8 %, у взрослых ≈9 % ≈70 % пациентов с патологией почек не знают о её наличии.

Клубочек и капсула Боумена. Шумлянского Эфферентная артериола Базальная мембрана Компоненты фильтрационного барьера Дисталь ный Клубочек и капсула Боумена. Шумлянского Эфферентная артериола Базальная мембрана Компоненты фильтрационного барьера Дисталь ный каналец Афферент ная артериола Подоциты Проксимальн ый извитой каналец Капсула Боумена Фильтрационный барьер клубочка. В – на электронной микрофотографии показан поперечный срез фильтрационного барьера, слева направо виден просвет капилляра (CL); эндотелий капилляра с большими фенестрами; три слоя базальной мембраны; многочисленные ножки подоцитов отделенные щелевыми диафрагмами (стрелочки); пространство Боумена и, наконец, часть тела подоцита (СВ)

Клубочковые нарушения при гломерулонефрите приводят к фиброзу интерстиция Лейкоциты Клубочек Макрофаг ЕТ-1 Хемокины Протеинурия Клубочковые нарушения при гломерулонефрите приводят к фиброзу интерстиция Лейкоциты Клубочек Макрофаг ЕТ-1 Хемокины Протеинурия Молекулы адгезии Провоспалительные цитокины Белок Трансферрин Липопротеины Комплемент Ig Фибробласт Синтез матрикса Разрушение матрикса Цитокины Накопление матрикса

Острый пиелонефрит. А. Наблюдается разрушение нормальных корковых элементов воспалительным процессом, который привел к началу Острый пиелонефрит. А. Наблюдается разрушение нормальных корковых элементов воспалительным процессом, который привел к началу формирования абсцесса (стрелочки). В. Во внутреннем мозговом веществе также наблюдается интерстициальное воспаление и скопление нейтрофилов в просвете собирательной трубочки (стрелочки). Такие агрегаты разрушающихся нейтрофилов формируют гнойные отделения.

Кристаллы мочевого осадка. А. Кристаллы мочевой кислоты желтые или краснокоричневые, наблюдаются только в моче Кристаллы мочевого осадка. А. Кристаллы мочевой кислоты желтые или краснокоричневые, наблюдаются только в моче с кислым р. Н. Эти кристаллы плейоморфны чаще всего представляют ромбовидные пластинки. В. Кристаллы оксалата кальция имеют характерную форму «конвертов» , они также могут иметь форму гантели. С. «Гробы» фосфата аммония образуются только при щелочной реакции мочи. D. Кристаллы гликофосфамина имеют характерную гексагональную форму

Частота встречаемости различных типов почечных камней Процент от всех камней Оксалат кальция (фосфат) Идиопатическая Частота встречаемости различных типов почечных камней Процент от всех камней Оксалат кальция (фосфат) Идиопатическая гиперкальциурия (50%) Гиперкальциурия и гиперкальциемия (10%) Гипероксалурия (5%) Энтеральная (4, 5%) Первичная (0, 5%) Гиперурикозурия (20%) Гипоцитратурия Нет диагностированных метаболических нарушений Фосфат аммония Мочевая кислота Связанная с гиперурикемией Связанная с гиперурикозурией Идиопатическая (50%) Гликофосфамин Другие или неизвестно

Уровень клубочковой фильтрации ¦ Число функционирующих нейронов Соотношение Relation of renal почечной функции и Уровень клубочковой фильтрации ¦ Число функционирующих нейронов Соотношение Relation of renal почечной функции и function and nephron количества kidney mass. Each нефронов. Каждая почка contains 1 million tiny содержит порядка 1 nephrons. миллиона нефронов. A proportional relation Существует пропорция exists between the между числом number of nephrons пораженных нефронов affected by disease and и суммарной the resulting скоростью glomerular filtration rate. клубочковой фильтрации

Стадии хронической почечной недостаточности Стадия Сниженный почечный резерв Почечная недостаточность Конечная стадия патологии почек Стадии хронической почечной недостаточности Стадия Сниженный почечный резерв Почечная недостаточность Конечная стадия патологии почек Процент погибших нефронов Клиническая картина Нет симптоматики; уровень креатинина в норме; диагноз не установлен Полиурия, никтурия; легкое повышение креатинина; контролируется диетой Азотемия, уремия; жидкостные и электролитные нарушения; почечная остеодистрофия; необходим диализ или пересадка почки

Peritoneal dialysis. A semipermeable membrane, richly supplied with small blood vessels, lines the peritoneal Peritoneal dialysis. A semipermeable membrane, richly supplied with small blood vessels, lines the peritoneal cavity. With dialysate dwelling in the peritoneal cavity, waste products diffuse from the network of blood cells into the dialysate.

Спасибо за внимание! Спасибо за внимание!