ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Паращитовидные железы паратиреоидные железы

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Паращитовидные железы (паратиреоидные железы, околощитовидные железы) — четыре небольших эндокринных железы, расположенные около щитовидной железы, попарно у её верхушки и основания. Две расположены справа от трахеи, две — слева. Вырабатывают паратиреоидный гормон, или паратгормон. Также паращитовидные железы вырабатывают кальцитонин.

Общая характеристика гормонов • Паратгормон (ПТГ, паратирин) — полипептид, из 84 АК, синтезируется в паращитовидных железах. Является главным фактором, поддерживающим в нормальных пределах концентрацию Са 2+ и Mg 2+ во внеклеточной жидкости. • Секрецию паратгормона стимулирует низкая концентрация Са 2+, Mg 2+ и высокая концентрация фосфатов, ингибирует витамин D 3. • Скорость распада гормона уменьшается при низкой концентрации Са 2+ и увеличивается, если концентрация Са 2+ высока. • Аминокислотные последовательности бычьего, свиного и человеческого паратгормона (ПТГ) иммунологически неидентичны, что объясняется различием в 5— 10 аминокислотах этих гормонов. • Синтез ПТГ происходит по общему для всех пептидных гормонов пути.

• Паратгормон действует на кости и почки. Он стимулирует секрецию остеобластами инсулиноподобного фактора роста 1 и цитокинов, которые повышают метаболическую активность остеокластов. В остеокластах ускоряется образование щелочной фосфатазы и коллагеназы, которые вызывают распад костного матрикса, в результате чего происходит мобилизация Са 2+ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость. • В почках паратгормон стимулирует реабсорбцию Са 2+, Mg 2+ в дистальных извитых канальцах и уменьшает реабсорбцию фосфатов. • Паратгормон индуцирует синтез кальцитриола (1, 25(OH)2 D 3). • В результате паратгормон в плазме крови повышает концентрацию Са 2+ и Mg 2+, и снижает концентрацию фосфатов. Рис. Механизм повышения концентрации кальция в крови (гиперкальциемия)

• Кальцитонин — полипептид, состоит из 32 АК с одной дисульфидной связью, секретируется парафолликулярными С-клетками паращитовидных желёз • Секрецию кальцитонина стимулирует высокая концентрация Са 2+ и глюкагона, подавляет низкая концентрация Са 2+. Кальцитонин: • Подавляет остеолиз (снижая активность остеокластов) и ингибирует высвобождение Са 2+ из кости; • В канальцах почек тормозит реабсорбцию Са 2+, Mg 2+ и фосфатов; • тормозит пищеварение в ЖКТ,

Нарушение функций паращитовидных желез Гипофункция паращитовидных желез Этиология Выпадение функций паращитовидных желез ведет к развитию паратиреопривной тетании. Заболевание является следствием уменьшения продукции паратгормона в результате: Абсолютные причины • удаления части паращитовидных желез • ослабления деятельности паращитовидных желез при инфекции или интоксикации • злокачественные новообразования • механическая травма Относительные • Беременность • Лактация

Патогенез • В результате уменьшения концентрации кальция в крови (с 2, 252, 99 до 1 -1, 25 ммоль/л) изменяется соотношение одновалентных (К+ и Na+) и двухвалентных (Са 2+ и Mg 2+) ионов. • Повышение нервно-мышечной возбудимости: • Мышечная ригидность, фибриллярные сокращения мышц всего тела, присоединяются приступы клонических судорог, которые переходят в тонические. Судорожные сокращения могут переходить на внутренние органы (пилороспазм, ларингоспазм)

Нарушение функций паращитовидных желез Гиперфункция паращитовидных желез ( генерализованная фиброзная остеодистрофия, болезнь Реклингаузена) Этиология Происхождение связывают с: • Аденомой • Гиперплазией паращитовидных желез • Нарушение фосфорно-кальциевого обмена

Патогенез • При повышенной секреции паратирина усиливаются образование и активность остеокластов и тормозится их дифференцировка в остеобласты • Повышается всасывание кальция в кишках • Уменьшается обратное всасывание фосфатных ионов в канальцах нефронов, повышается образование растворимых солей кальция в костной ткани и нерастворимого фосфата кальция в различных органах, в том числе и почках. • Остеопороз • Размягчение костей, деформация скелета • Нефрокальциноз • Нефролитиаз • Нарушение гемодинамики и кровоснабжение тканей

Стоматологические проявления заболеваний околощитовидных желез • Отмечается появление шероховатых пятен на резцах у десневого края и спонтанные переломы резцов в гипоплазированных участках. • Наблюдается задержка развития костей скелета: истончение росткового диска, подавление пролиферации остеобластов, задержка энхондрального окостенения и репаративных процессов в костной ткани. • Характерны поражения верхней и нижней челюстей, а также височной кости гигантоклеточной опухолью (остеобластокластома), которая является первым проявлением гиперпаратиреоза • При первичном гиперпаратиреозе наблюдается деформация лицевого черепа, вызванная увеличением челюстей на фоне остеопороза лицевого скелета, наличия кистевидных полостей. • Наблюдается рассасывание межальвеолярных перегородок, истончение кортикального слоя кости. При этом заболевании возможно появление локальных симптомов: артрит височно-нижнечелюстного сустава, невралгические боли, многочисленные эпулиды.