ПАТОФИЗИОЛОГИЯ_2014_октябрь.ppt
- Количество слайдов: 103
Патофизиология органов пищеварения Кафедра гастроэнтерологии и диетологии СЗГМУ им. И. И. Мечникова О. Б. Протопопова
Причины расстройств желудочно–кишечного тракта n нарушения в питании
Причины расстройств желудочно–кишечного тракта нарушения, связанные с патологическим воздействием микробной флоры или гельминтов n радиационные поражения и поражения отравляющими веществами n
Причины расстройств желудочно–кишечного тракта злоупотребление алкоголем и никотином n n психоэмоциональные травмы и стрессы профессиональные вредности эндокринные расстройства, в том числе и возрастные
Основные симптомы патологии пищеварительного тракта n по этиологии Вздутие живота – острое и хроническое – механическое или биохимическое механические причины - накопление жидкости в брюшной полости (асцит), заболевания, сопровождающиеся сильными болями и вторичным паралитическим илеусом (перитонит, почечная колика, и т. п. ) биохимические причины – влияние ацидоза и нарушение электролитного баланса в кишечнике (недостаточность надпочечников, муковисцидоз, галактоземия и т. д. )
Основные симптомы патологии пищеварительного тракта n Абдоминальные боли – Висцеральные – Париетальные – Иррадиирующие
Висцеральная боль n Возникает когда повреждающие факторы воздействуют на внутренние органы n Точная локализация достаточно сложна, т. к. иннервация большинства внутренних органов мультисегментарна n Характер болей при этом преимущественно спастический, жгучий или "грызущий". Висцеральные боли часто сочетаются с такими вегетативными эффектами, как потливость, беспокойство, тошнота, рвота, бледность. Больные нередко пытаются принять положение, при котором болезненность минимальна
Висцеральная боль n n n Основными воздействиями, к которым висцеральные болевые волокна чувствительны, являются растяжение или напряжение: натяжение брюшины (при опухоли) растяжение полого органа (при желчной колике) сильные мышечные сокращения (при кишечной непроходимости) Нервные окончания волокон, отвечающих за боль в полых органах (кишечник, желчный пузырь и мочевой пузырь), локализуются в мышечных слоях В паренхиматозных органах (печень и почки) нервные окончания находятся в их капсуле и отвечают на ее растяжение при увеличении объема органа
БОЛЬ В ЖИВОТЕ n n Париетальная боль возникает в тех случаях, когда патологические импульсы раздражают париетальную брюшину. Париетальная боль более интенсивна и более точно локализована в области патологического очага (локализованная боль в правой подвздошной области при остром аппендиците) Рефлекторная боль (иррадиирующая) возникает в различных областях, удаленных от места повреждения или патологического очага. Эти области иннервируются теми же нейросегментами, что и пораженный орган
Причины болей в животе I – желудочно-кишечные (острый живот и терапевтическая патология) II – инфекционные (пневмония и выпот в плевру, паразиты, инфекция мочевыводящих путей) III – метаболические (ацидоз любой этиологии, диабет, гипогликемии, гиперлипидемии и т. д. , интоксикации – свинец, раздражающие яды)
Основные симптомы патологии пищеварительного тракта n Рвота - сложный рефлекторный акт n Голод - ощущение необходимости приема пищи Аппетит - желание приема пищи n
Причины тошноты и рвоты 1. Инфекционные а) вирусные (гепатиты А и В, Norwalk-вирус и ему подобные вирусы) б) бактериальные (токсины Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Salmonella) 2. Действие лекарственных препаратов (цитостатики, наркотики, сердечные гликозиды, эуфиллин)
Причины тошноты и рвоты 3. Непроходимость выходного отдела желудка а) механическая (язвенная болезнь; опухоли желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы; болезнь Крона) б) функциональная (вследствие пареза желудка, вызванная лекарствами, послеоперационная, послеинфекционная) 4. Непроходимость тонкой кишки а) механическая (грыжа, спайки, заворот, инвагинация, болезнь Крона, инородное тело) б) функциональная (синдромы псевдообструкции тонкой кишки)
Причины тошноты и рвоты 5. Психогенные факторы 6. Нарушения центральной нервной системы (вестибулярные расстройства, повышение внутричерепного давления, инфекции) 7. Беременность
Причины тошноты и рвоты 8. Метаболические или эндокринные факторы (гипертиреоз, болезнь Аддисона) 9. Висцеральная боль (перитонит, панкреатит, холецистит, инфаркт миокарда) 10. Прочие (лучевая терапия или облучение)
Патофизиология «Недостаточность пищеварения» – n состояние желудочно-кишечного тракта, которое не обеспечивает усвоение поступающей в организм пищи
Виды нарушений в деятельности различных отделов желудочно-кишечного тракта: 1. моторики и эвакуации пищи 2. секреции пищеварительных соков 3. всасывания 4. экскреции пищи
Ротовая полость и пищевод Патофизиология проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта включает в себя нарушения: – акта жевания – слюноотделения – акта глотания и – функций пищевода n
Нарушение работы жевательного аппарата n n n парадонтоз и другие воспалительные процессы зубные протезы, которые снижают жевательное давление между зубами воспаление жевательной мускулатуры, дефекты ее иннервации, травмы челюстных костей
Нарушение слюноотделения n Гипосаливация К с е р о с т о м и я – симптом, развитие которого обусловлено недостаточной секрецией слюны. При ксеростомии из-за отсутствия смачивания ротовой полости нарушаются речь, глотание, пропадает ощущение вкуса
Нарушение слюноотделения n Гипосаливация развивается вторично при: – обезвоживании организма – разрушении ткани слюнных желез при патологических процессах (паротиты, опухоли) – вследствие лучевой терапии опухолей головы и шеи – образовании камней в слюнных протоках – сильных эмоциях (центральное торможение секреции слюнных желез ) – болевых раздражениях – приеме некоторых лекарственных препаратов – холинолитики, психотропные средства, Na+-уретики и др. – ряд токсических веществ, в том числе профессионального характера
Нарушение слюноотделения n Гиперсоливация возникает при непосредственной или рефлекторной стимуляции центра слюноотделения в продолговатом мозгу или секреторных нервов слюнных желез
Гиперсоливация n n n n при поражениях центральной нервной системы воспалительных процессах в полости рта и желудка заболеваниях пищевода тошноте и рвоте глистных инвазиях токсикозах беременности при действии некоторых вегетативных ядов
Длительная гиперсоливация n до 5 – 14 л слюны n мацерация и воспалительные изменения кожи в окружности губ n n возможно попадание слюны в дыхательные пути и инфицирование их микроорганизмами, содержащимися в полости рта нарушение функций желудка и кишечника, обмена веществ и истощение организма
Патофизиология акта глотания n расстройства произвольной фазы глотания n нарушения рефлекторной фазы
Расстройства произвольной фазы глотания n n парезы языка некоторых нервно-психические расстройства (катотония, истерический невроз и др. )
Нарушения рефлекторной фазы обусловлены n поражением рецепторов слизистой оболочки полости рта и глотки n поражением центра глотания в продолговатом мозгу n патологией двигательных нервов рефлекторной дуги акта глотания n спазмом глотательной мускулатуры
Нарушение глотания n n механические препятствия (опухоли, рубцы) при поражениях ЦНС, где локализованы нейроны центра глотания, который находится на дне IV желудочка продолговатого мозга при таких заболеваниях, как цереброваскулярные расстройства, бульбарный полиомиелит, дифтерия, ботулизм, бешенство и т. д. при избыточном заглатывании воздуха (аэрофагия)
Нарушение двигательной функции пищевода сужение пищевода n n n в результате рубцевания химических или термических ожогов пищевода при опухолях пищевода сдавление извне (аневризма аорты, абсцессы средостения, лимфатические узлы и др. )
Рентгенограмма пищевода при ахалазии кардии
Патофизиология желудка Нарушения пищеварения в желудке связаны с расстройством n n n резервуарной секреторной моторно-эвакуаторной всасывательной выделительной функций
Резервуарная функция желудка подвергается нарушениям при самых разнообразных патологических воздействиях как экзогенного, так и эндогенного характера
Резервуарная функция желудка Рефлекторное ослабление мышечного тонуса и перистальтики желудка наблюдается при: n тяжелом интоксикационном синдроме (инфекционные, воспалительно-деструктивные заболевания, сепсис и др. ) n после травм живота n операций на органах брюшной полости n при возникновении паралича гладкой мускулатуры желудка n острому расширению желудка способствует остро возникший тяжелый болевой синдром при инфаркте миокарда, приступе шейно-грудного радикулита, почечной или печеночной коликах, расслаивающейся аневризме аорты и других тяжелых состояниях
Резервуарная функция желудка n n выраженная атрофия стенки желудка после наложения соустья между желудком и тонкой кишкой (гастроэнтеростомоз) n переедание (особенно у людей, питающихся перед сном) n наличие рубцового стеноза привратника n рак выходного отдела желудка
Нарушение секреторной функции желудка n гиперхлоргидрия n гипохлоргидрия
Гиперхлоргидрия Задержка пищевых масс в желудке n ярко проявляется у больных, пищевой рацион которых представлен преимущественно углеводной или жирной пищей, и при дефиците пищевых белков
Гиперхлоргидрия n n В условиях длительного контакта пищевых субстратов с ферментами желудочного сока на фоне гиперсекреции происходит усиленный гидролиз ряда ингредиентов пищевого комка в полости желудка Ферментативная деполимеризациия пищи может принимать столь бурный характер, что в результате желудочного этапа пищеварения образуются олиго-, ди- и даже мономеры
Возникает: n n диспепсия снижением продукции простагландинов, слизи, бикарбонатов
Происходит: усиленное всасывание из желудка деполимеризованных олигомеров, которые не могут быть утилизированы на периферии и являются токсичными для организма метаболитами
Отмечается: n n n метаболический голод редукция пищевой кашицы, поступающей в кишечник формирование условий для запоров алиментарного генеза
Гипохлоргидрия не происходит должной активации пепсиногена и перехода его в пепсин, который обеспечивает желудочный этап пищеварения
Гипохлоргидрия пепсин в отсутствии соляной кислоты не активен Поэтому эвакуация пищевых масс из желудка ускорена: нейтрализация слабокислой пищевой кашицы происходит очень быстро
4 типа секреции желудочного сока инертный тормозной возбудимый астенический Базальная секреция _ _ + + Стимулир ованная секреция + _
Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка n гипертонус n атония десинхроноз деятельности сфинктерного аппарата и гладкомышечного каркаса желудка n
Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка Проявляется: n n n изжога отрыжка тошнота рвота икота длительный гипертонус желудка способен вызвать болевой синдром
Всасывательная функция желудка Невелика и может усиливаться при воспалительных процессах (острый и хронический гастрит, язвенная болезнь, опухоли) При этом слизистая оболочка желудка становится проницаемой для продуктов воспалительного метаболизма, токсинов, различных пищевых полимеров
Экскреторная функция желудка n относится к компенсаторноприспособительным, санирующим механизмам
Экскреторная функция желудка Токсические продукты выделяются во внешнюю среду через слизистую оболочку желудка при: n уремии n печеночной недостаточности n острых воспалительно-деструктивных заболеваниях n опухолях n сепсисе и многих других болезнях
Желчь n гипохолия n ахолия n гиперхолия
Опорожнение желчного пузыря затрудняется при: n n n метеоризме беременности уменьшении чувствительности и числа рецепторов к холецистокинину, мотилину и другим стимуляторам двигательной активности ваготомии, повреждении спинного мозга с возрастом
Снижают сократительную функцию желчного пузыря: n n n соматостатин атропин желчные кислоты метилскополамин и др. морфин оказывает холецистокинетический эффект и одновременно вызывает спазм сфинктера Одди
Ахолия n резко нарушено переваривание и всасывание жира липаза поджелудочного сока в отсутствие желчи малоактивна, а жиры не эмульгированы и контакт их с липолитическим ферментом затруднен
Гипохолия n нарушено всасывание жирных кислот, холестерина, жирорастворимых витаминов
Ахолия и гипохолия n n нарушаются начальные и промежуточные этапы переваривания белков и углеводов в тонкой кишке ослабляется перистальтика кишечника
СНИЖЕНИЕ ЖЕЛЧЕОБРАЗОВАНИЯ ИЛИ ЖЕЛЧЕОТДЕЛЕНИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ • СТЕАТОРЕЯ, МАЛЬАБСОРБЦИЯ ЖИРОВ • МИКРОБНАЯ КОЛОНИЗАЦИЯ ТОНКОЙ КИШКИ (синдром избыточного бактериального роста) • НАРУШЕНИЕ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ • ГАЗООБРАЗОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ • ДИСПЕПСИЯ • МЕТЕОРИЗМ • БОЛЬ В ЖИВОТЕ
Гиперхолия n Избыточный «залповый» выброс желчи в тонкую кишку
Поджелудочная железа Длина 18 -22 см Масса 80 -100 г Толщина 1, 5 -3 см Ежедневная секреция 2, 5 л при р. Н 7, 5 -9, 0
Нарушения внешней секреции поджелудочной железы 1) развитие в поджелудочной железе воспалительных процессов 2) обтурация протока поджелудочной железы конкрементами, паразитами кишечника, белково-слизистыми «пробками» 3) воспалительные процессы в двенадцатиперстной кишке, сопровождающиеся уменьшением образования секретина 4) сдавление протока поджелудочной железы
Нарушения внешней секреции поджелудочной железы 5) развитие тяжелых нарушений обменных процессов организма (ожирение, белково-энергетическая недостаточность, гормональные расстройства) с формированием дистрофических поражений поджелудочной железы (липоматоз, белковая дистрофия) 6) аллергическая перестройка организма 7) неврогенное торможение функций поджелудочной железы (вагальная дистрофия, длительная атропинизация и др. ) 8) разрушение опухолью
ПАТОГЕНЕЗ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА Дистрофические изменения слизистой 12 -ти п. к. Снижение S-клеток, вырабатывающих секретин Снижение I-клеток, вырабатывающих холецистокинин Дуоденальная и протоковая гипертензия Спазм сфинктера Одди Сгущение секрета ПЖ. Уменьшение секреции бикарбонатов Повышение концентрации белка. Увеличение вязкости Снижение скорости оттока секрета Образование «белковых пробок» Выпадение Са 2+ в осадок. Кальцификация ПЖ Компенсаторное расширение протоков ПЖ Инфильтрация межуточной ткани секретом ПЖ Формирование отека ПЖ НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА АЦИНАРНОЙ ТКАНИ
ПАТОГЕНЕЗ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО БИЛИАРНОГО ПАНКРЕАТИТА: гипотеза «Общего протока» (Е. Оpie 1901) Дисфункция сфинктера Одди Дисфункция ЖП Холецистэктомия ЖКБ (до 80% больных) Дуоденальная и протоковая гипертензия Нарушение нормального отделения желчи и панкреатического секрета Органические препятствия к отделению желчи через сфинктер Одди (стриктуры) Рефлюкс дуоденального содержимого и «агрессивной» желчи в панкреатические протоки Обструкция протока или ампулы БДС с развитием гипертензии в панкреатическом протоке с последующим разрывом мелких панкреатических протоков Выделение секрета в паренхиму железы, активация ферментов и развитие деструктивно-дегенеративных изменений в ПЖ
Этиология и патогенез билиарнозависимого панкреатита • Желчнокаменная болезнь: - билиарный сладж - холедохолитиаз (ампулярный литиаз) • Аномалии желчевыводящих путей: - аномальное панкреатобилиарное соустье - кисты холедоха • Патология сфинктера Одди: - аденома, рак - болезнь Дель-Вале Донована (ПСП) - вторичная стриктура или несостоятельность (после ЭПСТ) - дисфункция (ПХЭС) • Патология двенадцатиперстной кишки: - парафатеральный дивертикул - язвенная болезнь ДПК, эрозивный дуоденит, сужение ДПК И. В. Маев, Ю. А. Кучерявый, 2009
патофизиология Развитие обтурационных процессов протоков → → гипертензия в системе внутренние разрывы, разрушение паренхимы лизирование клеток → выброс энтерокиназы → → активация ферментов панкреатического сока в протоковой системе (трипсиноген) «цепная» реакция ферментативной активизации (аутокаталитическая → реакция) «самопереваривание» ткани поджелудочной железы с развитием некрозов →
Собственные механизмы компенсации панкреатической недостаточности Снижение продукции панкреатических ферментов смещение максимума абсорбции нутриентов в дистальные отделы тонкой кишки увеличение объёма нутриентов, поступающих в подвздошную кишку нарушение моторики и секреции тонкой кишки
Патофизиология тонкой кишки «энтеральная недостаточность» клинический синдром, обусловленный нарушениями функций тонкой кишки со всеми их интестинальными и экстраинтестинальными проявлениями
ДИАРЕЯ 4 механизма: 1) осмотический - обусловлен присутствием в просвете кишки плохо всасываемых, осмотически активных веществ (недостаточность дисахаридаз) 2) нарушение процессов активного транспорта (всасывания) - хлоридная диарея, нарушение всасывания глюкозы и галактозы 3) секреторный - усиленная кишечная секреция (инфекционные энтериты, накопление секреторных веществ) 4) нарушение подвижности кишечника - гипокальциемия, надпочечниковая недостаточность, холинергические препараты
Замедление всасывания слизистой оболочкой кишечника обусловлено 1) недостаточное расщепление пищевых масс в полостях желудка и тонкой кишки 2) нарушение мембранного пищеварения 3) застойная гиперемией кишечной стенки (парез сосудов, шок)
Замедление всасывания слизистой оболочкой кишечника обусловлено 4) ишемия кишечной стенки (атеросклероз сосудов брыжейки, рубцовая послеоперационная окклюзия сосудов стенки кишки и др. ) 5) воспаление тканевых структур стенки тонкой кишки (энтериты) 6) резекция большей части тонкой кишки 7) непроходимость в верхних отделах кишечника
Усиление всасывания 1. 2. 3. расстройства терморегуляции (тепловые поражения организма) инфекционно-токсические процессы при ряде заболеваний (малярия, дисбиоз кишечника и др. ) пищевая аллергия и др.
Осмотическая и секреторная диарея
Классификация причин осмотической диареи I. Экзогенные А. Прием слабительных средств: Б. Прием антацидов, содержащих Мg. О и Мg(ОН)2 В. Погрешности диеты, употребление продуктов, содержащих сорбитол, маннитол и ксилит (конфеты), употребление жевательной резинки или пищевых добавок Г. Длительный прием лекарственных препаратов: колхицина, холестирамина, неомицина, парааминосалициловой кислоты, лактулозы
Классификация причин осмотической диареи II. Эндогенные А. Наследственные: 1. Специфические болезни нарушения всасывания: дефицит дисахаридаз (лактазы, сахаразы-изомальтазы, трегалазы); нарушение всасывания глюкозы-галактозы или фруктозы 2. Общие нарушения всасывания: абеталипопротеинемия и гипобеталипопротеинемия; врожденная лимфангиоэктазия; дефицит энтерокиназы; панкреатическая недостаточность (муковисцидоз или синдром Швахмана)
Классификация причин осмотической диареи Б. Приобретенные: 1. Специфические болезни нарушения всасывания: дефицит дисахаридаз после перенесенного энтерита 2. Общие нарушения всасывания: панкреатическая недостаточность (например, при алкоголизме), дисбиоз, спру, ротавирусный энтерит, паразитарные заболевания (лямблиоз), метаболические заболевания (тиреотоксикоз, надпочечниковая недостаточность), воспалительные заболевания (эозинофильный энтерит), недостаточность белков в питании, синдром короткого кишечника, еюноилеальный шунт
Классификация причин секреторной диареи (НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА ЭЛЕКТРОЛИТОВ) I. Экзогенные А. Прием слабительных средств: фенолфталеин, бисакодил, сенна, алоэ, касторовое масло и другие Б. Прием других лекарственных препаратов: диуретики (фуросемид, тиазиды); противоастматические (теофиллин); холинергические препараты (глазные капли при глаукоме и стимуляторы мочевого пузыря, содержащие ацетилхолин; холиномиметики); препараты для лечения миастении (ингибиторы холинэстеразы); сердечные препараты (хинин и хинидин); противоподагрические препараты (колхицин); простагландины (мизопростол); ди-5 -аминосалициловая кислота (азодисалицилат); препараты золота (могут также вызывать колит)
Классификация причин секреторной диареи (НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА ЭЛЕКТРОЛИТОВ) В. Токсины: металлы (мышьяк); растительные (грибы, например Amanita phalloides); фосфорорганические (инсектициды и нейротоксины), токсины в морских продуктах, содержащиеся в некоторых рыбах и моллюсках (скумбрия, устрицы); кофе, чай, кола (кофеин и другие производные метилксантина); этанол Г. Бактериальные токсины: Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens и botulinum, Bacillus cereus Д. Гиперчувствительность кишечника (без структурных нарушений)
Классификация причин секреторной диареи (НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА ЭЛЕКТРОЛИТОВ) II. Эндогенные А. Наследственные: наследственная хлоридорея (отсутствие обмена Cl– /НСО 3–); наследственная Na+ диарея (отсутствие обмена Na+/H+) Б. Бактериальные энтеротоксины: Vibrio cholerae; токсигенные Escherichia coli; Campylobacter jejuni; Yersinia enterocolitica; Klebsiella pneumoniae; Clostridium difficile, Staphylococcus aureus (токсический шок) В. Эндогенные слабительные вещества: желчные кислоты; жирные кислоты с длинной цепью, особенно гидроксилированные Г. Гормонпродуцирующие опухоли: синдром панкреатической холеры и ганглионевромы (вазоактивный интестинальный пептид), медуллярная карцинома щитовидной железы (кальцитонин и простагландины), мастоцитома (гистамин), ворсинчатая аденома (гормон неизвестен)
осмотическая и секреторная диарея Отличительны Осмотическая Секреторная е признаки Эффект от голодания Диарея прекращается Диарея обычно продолжается р. Н в стуле (фекалиях) Часто снижен Нормален 330 290 Na+ 30 100 К+ 30 40 (Na++ K+)х2 160 280 "Осмотическая разница" 210 10 Осмоляльность фекалий Электролиты в фекалиях:
Патофизиология толстой кишки n диарея n запор
Большое время транзита (100 часов) Бристольская шкала форм кала Тип 1 Отдельные твердые комки, как орехи, трудно продвигаются Тип 2 В форме колбаски, но комковатый Тип 3 В форме колбаски, но с ребристой поверхностью Тип 4 В форме колбаски или змеи, гладкий и мягкий Тип 5 Мягкие маленькие шарики с ровными краями Тип 6 Рыхлые частицы с неровными краями, кашицеобразный стул Короткое Тип 7 время транзита (10 часов) Водянистый, без твердых частиц Полностью жидкий
Нарушение основных функций толстой кишки n Всасывательная n Механическая n Эндокринная
Патогенез диареи n n n Повышение осмотического давления в полости кишечника Нарушение всасывания и пассажа кишечного содержимого Кишечные гиперсекреция и гиперэксудация
Толстокишечная диарея n Значительное увеличение концентрации электролитов в фекалиях: - содержание натрия и хлоридов повышается - содержание калия снижается до уровня его в плазме
СИБР и Дисбиоз кишечника
Плотность бактерий в различных отделах ЖКТ (по Аlan Parker, 1999) n n n Желудок Тощая кишка Подвздошная кишка Начальный отдел ободочной кишки Сигмовидная и прямая кишка n менее 103 в мл менее 104 в мл менее 105 в мл менее 108 - 109 в мл n менее 1011 - 1012 в мл n n n
Микрофлора ЖКТ n n Масса нормальной микрофлоры ЖКТ – 2, 5 -3 кг, численность – 10¹² - 10¹³ на 1 г фекалий, что в 10 раз больше числа клеток организма Молекулярно-генетические исследования микрофлоры выявили 395 филогенетически обособленных групп, их них 244 (62 %) являются абсолютно новыми, из которых 80 % не растут на известных питательных средах
В зарубежной гастроэнтерологии термин «дисбактериоз кишечника» не используется, в англоязычной литературе можно встретить «синдром избыточного роста кишечной микрофлоры» (bacterial overgrowth), в немецкой – «ошибочное заселение бактерий» (bakterielle Fehlbesiedlung)
Дисбактериоз (дисбиоз) кишечника n Дисбактериоз кишечника рассматривается как клинико-лабораторный синдром, возникающий при ряде заболеваний и клинических ситуаций, характеризующийся изменением качественного и/или количественного состава нормальной микрофлоры, метаболическими и иммунными нарушениями, сопровождающимися у части больных клиническими проявлениями Отраслевой стандарт «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» (ОСТ 91500. 11. 0004 -2003, Приказ МЗ РФ № 231 от 09. 06. 2003)
СИНДРОМ ИЗБЫТОЧНОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО РОСТА ВТОНКОЙ КИШКЕ (СИБР) обнаружение более 105 микроорганизмов в одном мл аспирата из тощей кишки и/или появление флоры, характерной для толстой кишки
Синдром избыточного бактериального роста Частота выявления избыточного роста в тонкой кишке при различных заболеваниях ЖКТ (хронический холецистит, хронический панкреатит, воспалительные заболевания толстой кишки, синдром раздраженного кишечника …) составляет 70 -97% (Бондаренко В. М. Мацулевич Т. В. 2007 г. )
Имеет ли СИБР типичные клинические признаки? n n Наличие СИБР усугубляет симптомы основного заболевания (патологии билиарной системы, поджелудочной железы …) Частые клинические проявления симптомы нарушения пищеварения и всасывания: диарея (осмотическая и/или секреторная), стеаторея и полифекалия, метеоризм, дефицит витаминов, чаще В 12, снижение массы тела )
Клинические проявления дисбиоза n n Диспепсический синдром (диарея, запоры, чередование поносов и запоров, метеоризм) Болевой синдром (спастические, дистензионные боли в животе, боли, обусловленные регионарным лимфаденитом)
Клинические проявления дисбиоза n Синдром недостаточности кишечного всасывания (признаки белковоэнергетической недостаточности, гиповитаминозов (группа В), дефицита макро- и микроэлементов (часто неврологические нарушения, анемия)
Клинические проявления дисбиоза n n n Интоксикационный синдром (общее недомогание, отсутствие аппетита, субфебрилитет, нарушение физического развития детей) Аллергический синдром (поражения кожи, дыхательных путей) Аноректальный синдром (зуд, боль, жжение в области заднего прохода)
Бродильная диспепсия Клинически - явления метеоризма, обильный пенистый жидкий стул с резко кислым запахом и наличием непереваренных остатков пищи Копрограмма - реакция кала – кислая, большое количество крахмала, клетчатки, йодофильной флоры, органических кислот
Гнилостная диспепсия обусловлена длительным употреблением в пищу преимущественно продуктов, содержащих большое количество белка, что обуславливает избыточный рост условно патогенных и патогенных анаэробов, вызывающих гнилостные процессы в кишке с образованием токсических продуктов обмена
Гнилостная диспепсия Клинически – признаки интоксикации, метеоризм, спазмы и боли в дистальном отделе прямой кишки, стул жидкий или кашицеобразный с гнилостным зловонным запахом Копрограмма – реакция кала – щелочная, остатки непереваренных мышечных волокон, реакция на крахмал, непереваренную клетчатку, йодофильную флору, слизь положительные
Суточный объем жидкости, проходящий через двенадцатиперстную кишку n n n Прием внутрь 2000 мл Слюна 1500 мл Желудочный сок 2500 мл Желчь 500 мл Сок поджелудочной железы 1500 мл Кишечный сок 1000 мл
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!


