Патофизиология опухолевого роста Лейкозы Кафедра патологической физиологии

Патофизиология опухолевого роста. Лейкозы. Кафедра патологической физиологии

Лейкоз • • • Факторы риска опухолевого перерождения: Наследственная предрасположенность; Особенности конституции человека; Особенности питания; Гиповитаминозы (А, С, Е); Возрастные особенности нервной, эндокринной и иммунной систем.

Стадии • Стадия инициации: трансформация - образование латентной мутантной клетки, которая переходит в опухолевую): • Стадия промоции (переход латентной мутантной клетки в опухолевую); • Стадия опухолевой прогрессии (повышение степени злокачественности).

Свойства опухолевой клетки • Изменение метаболизма и белкового синтеза; • Активация гликолиза и образование перекисных соединений; • Способность к бесконтрольной пролиферации; • Автономность; • Способность метастазировать; • Образование токсических веществ; • Инфильтративный рост.

Недостаточность иммунного ответа • Иммунная толерантность; • Иммунодепрессивное действие опухолей; • Дисбаланс между скоростью иммунного ответа и скоростью роста опухоли; • Изменение силы генов в опухолевых клетках, регулирующих иммунный ответ на эти клетки; • Гипотеза блокирующих антител.

Опухолевый рост Фазы: • Моноклоновая; • Поликлоновая; • Опухолевая прогрессия. Признаки опухолевой прогрессии: • Утрата ферментной специфичности; • Изменение морфологии клеток; • Выход клеток за пределы кроветворной ткани; • Вытеснение других ростков; • Изменение числа клеток в периферической крови; • Появление и нарастание числа бластных клеток; • Выход клеток из-под действия цитостатиков.

Клинические проявления лейкозов • Гематологические изменения: изменение белой крови, анемия, тромбоцитопения, ускорение СОЭ; • Общие изменения: лихорадка, геморрагический синдром, нарушение функции ЖКТ, печени, селезенки;

Классификация лейкозов • По степени нарушения дифференцировки клеток: острые и хронические; • По характеру пораженного ростка кроветворения: миелоидные; лимфоидные, недифференцированные и лейкозы-ретикулезы; • По количеству клеток: лейкопенические, алейкемические (в норме), сублейкемические (1050·109) и лейкемические (> 50·109).

Миелолейкоз Острый • Наличие миелобластов; • Лейкемический провал; Миелобласт Миелоцит Юные Палочкоядерные Сегментоядерные 20 10 0 2 40 • Базофильно-эозинофильная диссоциация. Хронический • Увеличение числа гранулоцитов; • Отсутствие лейкемического провала; • Базофильно-эозинофильная ассоциация; • Гранулоциты разной степени зрелости.

Лимфолейкоз Острый (редко) • Наличие лимфобластов. Хронический • Лимфоцитарный лейкоцитозз; • Клетки Боткина-Гумрехта (патогномоничный признак); • Наличие голоядерных и веретенообразных лимфоцитов.

Анемия при лейкозах • • По патогенезу – смешанная; Вытеснение эритроидного ростка; Угнетение эритроидного ростка токсинами; Нарушение всасывания железа и витамина В 12 в ЖКТ; • Гемолиз эритроцитов под действием токсинов; • Геморрагический синдром.

Геморрагический синдром • • • Вытеснение мегакариоцитарного ростка; Угнетение эритроидного ростка токсинами; Нарушение синтеза прокоагулянтов печени; Развитие токсических васкулитов; Поражение сосудистой стенки лейкозным инфильтратом; • Коагулопатия потребления.

Принципы лечения • • • Цитостатики; Химиотерапия; Гормонотерапия; Лучевая терапия; Иммуномодуляторы и применение антиоксидантов; • Симптоматическое лечение.

Факторы риска • Лейкоцитозы; • Лейкопении неясной этиологии; • Повторная радиация; • Вирусные заболевания.