ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИНОПАТИЙ Подготовила: Ефремова А. , 302 «А» фармация Проверил: Эльхенди Т. Н.
◦ Нервная система осуществляет совокупность различных реакций, обеспечивающих оптимальный уровень жизнедеятельности, поддержание гомеостаза и адекватности взаимодействия организма с внешней средой.
Нарушения деятельности НС могут быть при любом патологическом процессе: 1. гипоксия, 2. гипогликемия, 3. витаминное и пищевое голодание 4. механические травмы, 5. инфекции, интоксикации, воспалительные процессы, 6. нарушения кровообращения, 7. опухоли, 8. эндокринные нарушения, 9. эмоциональные напряжения, психические травмы, 10. наследственная патология
Клинические формы нарушения нервной системы: I. Нарушение чувствительной функции НС. Чувствительность - это способность организма воспринимать различного рода раздражения, поступающие из окружающей или внутренней среды и отвечать на них дифференцированными формами реакций. В зависимости от места воздействия раздражителей различают: поверхностную (экстероцептивную) и глубокую (проприоцептивную). К поверхностной относятся: а) болевая, б) тепмературная - тепловая и холодовая, в) тактильная (чувство осязания), г) волосковая и д) чувство влажности. К глубокой относят: а) мышечно-суставную, б) вибрационную, в) чувство давления и веса.
◦ Отдельно выделяют более сложные виды чувствительности: а) локализационную, б) дискриманационную, в) двухмерно-пространственное чувство, г) стереогнозис и др.
◦ II. Двигательная функция. При некоторых поражениях экстрапирамидной системы (полосатое тело (corpus striatum), бледный шар (globus pallidus)) развивается гипокинезия - симптом двигательных растройств, выражающийся в понижении двигательной активности и скорости движения вплоть до акинезии. Может быть миастения - мышечное бессилие - нервно-мышечное заболевание с мышечной слабостью и патологической утомляемостью. В результате различных патологических процессов в НС, вызывающих нарушение структуры и функции двигательных анализаторов, развиваются параличи (плегии, выпадение) с отсутствием силы мышц и парезы (ослабление) со снижением силы мышц.
ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ 21. 2. 1. Дефицит торможения. Растормаживание ◦ В покое и деятельном состоянии нейроны испытывают постоянные тормозные влияния. При возбуждении нейронов происходит ослабление тормозных процессов. Такое растормаживание является дозированным, оно контролируется и соответствует необходимому уровню активности нейрона, поэтому имеет физиологический характер. ◦ При растормаживании, имеющем патологический характер, нейрон становится гиперактивным и выходит из-под контроля. Патологическое растормаживание возникает при значительном и неконтролируемом дефиците торможения. Такое состояние имеет место в условиях прямого повреждения тормозных механизмов, при избирательном действии на них некоторых токсинов (например, столбнячного токсина, стрихнина).
◦ Дефицит торможения и растормаживание встречаются практически при всех формах патологии нервной системы, поэтому они ◦ относятся к типовым патологическим процессам нервной системы. Дефицит торможения играет существенную роль в формировании и деятельности ГПУВ. ◦ Характерным экспериментальным синдромом растормаживания является децеребрационная ригидность. Она вызывается, по Шеррингтону, перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием. В этих условиях происходит выпадение тормозных влияний со стороны супраспинальных структур и особенно красных ядер, и проявляются возбуждающие тонические влияния вестибулярных ядер Дейтерса на мотонейроны спинного мозга, особенно γ-мотонейроны, которые в норме находятся под тормозным контролем со стороны красных ядер. Перерыв (например, путем перерезки задних корешков) расторможенной, патологически усиленной γ-петли на уровне спинного мозга ведет к исчезновению ригидности соответствующих мышц. Поэтому данный вид децеребрационной ригидности называют также γ-ригидностью (Р. Гранит).
Денервационный синдром ◦ Денервационный синдром представляет собой комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры. Денервированная структура (мышца, нейрон) приобретает повышенную чувствительность к физиологически активным веществам (закон Кеннона-Розенблюта). Основным проявлением денервационного синдрома в мышце является исчезновение концевой пластинки - зоны мышечного волокна, где сосредоточен весь его холинергический аппарат. Вместо нее появляются новые ацетилхолиновые рецепторы на всем протяжении мышечного волокна, и в связи с этим происходит повышение общей чувствительности к ацетилхолину всего волокна (А. Г. Гинецинский, Н. М. Ашмарина). Этот эффект связан главным образом с выпадением трофических влияний нерва. Другой характерный признак - фибриллярные подергивания денервированной мышцы. Этот эффект отражает реакцию мышечных денервированных волокон на поступающий к ним из разных сторонних источников ацетилхолин.
Деафферентация ◦ Импульсация, поступающая в нейрон, из какого бы источника она ни исходила, является для нейрона афферентной. Выключение этой афферентации представляет собой деафферентацию нейрона. Последняя может быть обусловлена либо выпадением поступающей импульсации (при перерыве нервных путей, нарушении выделения нейромедиаторов пресинаптическими окончаниями), либо блокадой воспринимающих рецепторов на постсинаптическом нейроне (при действии токсинов, фармакологических средств и др. ).
Спинальный шок ◦ Спинальный шок возникает после перерыва спинного мозга и представляет собой глубокое, но обратимое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов, осуществляющихся ниже перерыва. Угнетение рефлексов связано с выпадением активирующей стимуляции со стороны головного мозга. У лягушек, у которых зависимость спинного мозга от головного значительно меньше, чем у высших животных, спинальный шок длится несколько минут, у человекообразных обезьян и человека - несколько месяцев. ◦ У человека полная арефлексия после перерыва спинного мозга является начальной стадией полной параплегии. В дальнейшем происходит постепенное восстановление двигательных и вегетативных рефлексов. Вначале появляются сгибательные рефлексы пальцев, имеющие характер патологических рефлексов (рефлекс Бабинского и др. ), после этого осуществляются более значительные и затем генерализованные спинальные рефлексы и движения типа спинальных автоматизмов.
Роль эндокринных взаимоотношений в патогенезе эндокринопатий. ◦ Все звенья эндокринной системы функционируют в тесном взаимодействии. Поэтому нарушение функции одной какой-нибудь эндокринной железы неизбежно приводит к цепной реакции гормональных сдвигов. Так возникают сопряженные (коррелятивные) эндокринные расстройства — недостаточность половых желез при сахарном диабете, функциональное перенапряжение, а затем истощение (3 -клеток панкреатических островков при гиперфункции коркового или мозгового вещества надпочечных желез. В эксперименте удаление щитовидной железы влечет за собой угнетение функциональной активности половых и коркового вещества надпочечных желез. После кастрации развивается гипертрофия коркового вещества надпочечных желез.
◦ Направленность сопряженных сдвигов в эндокринных органах определяется характером влияния вырабатываемых ими гормонов на физиологические и биохимические процессы. По этому признаку гормоны делят на антагонисты и синэргисты. Так, гипогликемический эффект инсулина может быть нейтрализован введением кортизола или адреналина. У панкреатэктомированных собак с удаленными надпочечными железами сахарный диабет выражен значительно слабее. Ряд гормонов оказывает однонаправленное влияние на обмен веществ, например адреналин и глюкагон, которые обладают гипергликемическим действием.
◦ Однако такое деление гормонов в значительной степени условно. Хотя инсулин и кортизол по-разному влияют на уровень глюкозы в крови, их действие в конечном счете направлено на улучшение снабжения тканей углеводами; кортизол способствует повышению концентрации глюкозы в крови, инсулин облегчает проникновение ее внутрь клетки. ◦ Соотношения между гормонами — антагонистами и синэргистами занимают центральное место в патогенезе некоторых эндокринных расстройств. Так, нарушение толерантности к глюкозе и гипергликемия могут развиться в результате усиленного выделения контринсулярных гормонов — глюкагона, соматотропина или кортикостероидов.
◦ В патогенез эндокринопатий нередко вовлекаются гормоноподобные вещества — "тканевые" гормоны, гормоноиды (простагландины, брадикинин, серотонин и др. ).
Скачать презентацию ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИНОПАТИЙ
Патофизиология нервной системы.pptx