Скачать презентацию Патофизиология нервной системы Кафедра патологической физиологии Этиология
НС_Боль.ppt
- Количество слайдов: 26
Патофизиология нервной системы Кафедра патологической физиологии
Этиология нарушений функций НС Ø Факторы, действующие непосредственно на нервную ткань. Ø Факторы, нарушающие репаративносинтетические процессы в нервной системе. Ø Чрезвычайные воздействия: - на экстерорецепторы; - на интерорецепторы; - психогенные.
Проявления патологической реактивности НС Ø патологическая доминанта Ø патологические рефлексы Ø патологический "больной пункт" Ø патологический парабиоз
Механизмы развития патологической реактивности НС Ø истощение Ø нарушение силы Ø нарушение уравновешенности Ø нарушение подвижности основных нервных процессов
Характеристика патологического "больного пункта" Ø Формируется при действии раздражителя. определенного Ø Характеризуется возбудимостью по отношению к раздражителю, вызвавшему его формирование.
Патологические рефлексы это все рефлекторные реакции, которые ограничивают приспособление организма и его уравновешивание с окружающей средой
Виды патологических рефлексов Ø извращенные рефлексы Ø рефлекторные контрактуры Ø рефлекторные параличи Ø рефлексы с необычной проекцией
Основные стадии парабиоза Ø уравнительная Ø парадоксальная Ø ультрапарадоксальная Ø тормозная
Изменения функционального состояния нервных клеток в уравнительную стадию парабиоза Снижение лабильности нервных клеток Невозможность ответа на частые раздражители Ответная реакция соответствует лабильности нервной ткани Потеря восприятия ритма
Академик РАМН Г. Н. Крыжановский
Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) Первичную гиперактивацию нейронов могут вызвать: постоянная импульсация (повреждение нерва, неврома) Ø усиленное и длительное действие возбуждающих медиаторов Ø увеличение внеклеточной концентрации К+, уменьшение Ca 2+ Ø усиленный переход Na+ в клетки (блокада Na-KАТФ-азы) Ø
Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) Первичное нарушение торможения нейронов: Ø нарушение пре- и постсинаптического торможения Ø нарушение синтеза тормозных медиаторов и их быстрое разрушение (ПОЛ, связывание антителами) Ø блокада выхода К+ из нейронов Ø блокада рецепторов нейронов
Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) Другие воздействия, вызывающие образование ГПУВ: прямое повреждение ЦНС действие антител к белкам, нейрональным мембранам Ø липидная патология (избыточное образование жирных кислот, продуктов арахидонового каскада) Ø патотрофогены (в эпилептизированных нейронах) Ø наследственная гиперактивность нейронов Ø деафферентация группы нейронов Ø Ø
Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) Эндогенный фактор риска образования ГПУВ – генетически обусловленная недостаточность антисистем.
Патофизиология боли Кафедра патологической физиологии
Классификация боли БОЛЬ СОМАТИЧЕСКАЯ ПОВЕРХНОСТНАЯ БЫСТРАЯ (ЭПИКРИТИЧЕСКАЯ) ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ГЛУБОКАЯ МЕДЛЕННАЯ (ПРОТОПАТИЧЕСКАЯ)
Схема нервных путей
Болевые нервные пути
Первичная активация рецептора боли BK – брадикинин PG – простагландин
Вторичная активация рецептора боли BK – брадикинин Н – гистамин SP – субстанция Р 5 НТ – серотонин
Антиноцицептивная система Anterolateral somatosensory tract
Воротный контроль боли (по Melzack и Wall)
К схеме отраженных болей
Конвергенция кожа сердце
Облегчение кожа сердце