патофизиология Лихорадка Лихорадка лат

патофизиология Лихорадка

• Лихорадка ( лат. febris, греч. pirexia –жар, горячка ) временного повышения температуры тела вне зависимости от температуры окружающей среды которая чаще всего наблюдается при инфекционных болезнях и возникает как ответная реакция организма на особые раздражители – пирогены. • Гален дал самое краткое определение лихорадки – «противоестественный жар» . • Теплопродукция осуществляется в большей мере в мышцах и в меньшей – в висцеральных органах.

• Этиология лихорадки. • Причиной развития лихорадочной реакции являются пирогены которые могут быть инфекционного ( бактерии, грибы, вирусы, простейшие, гельминты ) и неинфекционного происхождения вещества , образующиеся при разрушении клеточно – тканевых структур организма( клеточно – тканевые пирогены). Бактериальный пироген являются липополисахаридом. Активен у грамположительных микроорганизмов, но может быть и белковой природы.

• Клеточно – тканевые пирогены • по своей природе являются низкомолекулярными белками, полипептидами, нуклеиновыми кислотами которые, как и бактериальные пирогены, реализуют свое пирогенное действие через специализированных посредников лихорадки. Они образуются в организме не только при воспалении, аллергии и инфекционном процессе, но и в результате инфарктов органов, механического повреждения ткани и т. д.

• Экзогенные и эндогенные пирогены являются первичными пирогенами, так как реализуют свое действие через лейкоцитарные пирогены, которые являются вторичными пирогенами , которые непосредственно воздействуют на терморегулирующие нейроны и перестраивают работу системы теплорегуляции, вызывая лихорадку.

• Механизм развития лихорадки. • В настоящее время установлена идентичность вырабатываемых лейкоцитами вторичных пирогенов с ИЛ -1(интерлейкины) , который рассматривается как вещество, имеющее сродство к теплорегулирующим нейроном, перестраивающее работу системы теплорегуляции и непосредственно вызывающее лихорадку. Это соединение высвобождается из лейкоцитов под влиянием не только экзогенных пирогенов , но и факторов, вызывающих местное повреждение ткани с последующим развитием воспаления, аллергии или инфекционного процесса.

• ИЛ – 1 синтезируется практически всеми клетками организма за исключением эритроцитов, но наиболее активными в этом отношении являются мононуклеарные фагоциты и гранулоциты, макрофаги печени и селезенки, а также альвеолярные и перитониальные макрофаги. В организме человека ИЛ – 1 способны синтезировать и В – лимфоциты, клетки кожи, мезенгиальные почечные клетки, астроциты и клетки микроглии мозга, эндотелиальные клетки, моноциты крови.

• Лейкоцитарный пироген в нормальном состоянии организма в лейкоцитах отсутствует, но быстро образуется при действии патогенных факторов. • Продукция ИЛ – 1 протекает в две фазы : • образования ( происходит захват чужеродного соединения и образование ИЛ – 1 ) и освобождения ( наступает высвобождение ИЛ – 1 , и он поступает в кровь).

• Стадии развития лихорадки. • • • выделяют три стадии лихорадки: Подъем (st. Incrementi) Стояние (st. Fastigii) Снижение (st. Decrementi) Первая стадия характеризуется положительным тепловым балансом. • Вторая стадия характеризуется формированием равновесия между теплопродукцией и теплоотдачей. • Третья стадия характеризуется отрицательным тепловым балансом.

Первая стадия лихорадки может развиться и достигать высоких величин в течение нескольких часов; быстрое возрастание температуры тела прежде всего связано с резким ограничением теплоотдачи, в результате спазма мелких сосудов кожи и слизистых оболочек, что формирует озноб, хотя температура крови прогрессивно возрастает. Возникает ситуация, когда тепло накапливается в организме, температура внутренней среды повышается, но вследствие падения чувствительности терморегулирующих нейронов организм ощущает охлаждение.

• Во вторую стадию лихорадки увеличение температуры тела прекращается, и она стабилизируется на повышенном уровне. • Третья стадия лихорадки в определенной мере связано с первой: нередко при быстром подъеме температуры тела наблюдается и быстрое (критическое ) ее падание, а при медленном подъеме - также медленное (литическое) понижение. При быстром падении температуры тела отрицательный тепловой баланс достигается в первую очередь за счет резкого увеличения теплоотдачи при медленном снижении теплопродукции.

• Классификация и формы лихорадочной реакции. • Вундерлих установил следующие критерии аксиллярной температуры: • Субнормальную (ниже 36, 6) • Нормальную ( от 36, 6 до 37, 4) • Субфебрильную (до 38ºС) • Фебрильную или умеренную(выше 38ºС) • Высокую(выше 39, 5ºС) • Гиперпирексия (выше 42ºС).

• По характеру температурной кривой предлагают выделять несколько типов лихорадки, из них диагностически наиболее существенные: • Постоянная. • Перемежающаяся (интермитирующая и как особая форма ее изнуряющая, гектическая, или септическая). • Возвратная (рекуррентная). • Волнообразная(ундулирующая). • Неправильная (атипичная).

Виды температурных кривых 1 2 3 1. Постоянная. Суточные колебания не более 1° 2. Послабляющая. Колебания t° 1 - 2° 3. Перемежающаяся. Большие размахи со снижением утренней t° до нормы и ниже

Виды температурных кривых 4 Изнуряющая. Колебания на 3 -5°. При сепсисе 5 Извращенная. Подъем t° утром, снижение вечером. При туберкулезе. 6 Атипичная. Незакономерные колебания. При сепсисе. 7 Возвратная. Периоды пирексии и апирексии длятся по несколько суток.

• Изменения обмена веществ. • На высоте лихорадки, азотистый баланс отрицательный вследствие усиленного протеолиза, увеличиваются уровень остаточного азота в крови и протеолитическая активность сыворотки. В печени и в мышцах снижается количество гликогена, наблюдается гипергликемия, в крови повышается концентрация лактата и пирувата. Усиливается липолиз и регистрируется гиперкетонемия, а также наблюдается тошнота и рвота иногда бред и галлюцинации, судороги и даже потеря сознания.

• Происходит стимуляция внешнего дыхания, которое становится частым и поверхностным. Увеличение температуры на 1ºС повышает частоту на 3 в минуту. • Лихорадка сопровождается повышением частоты сердечных сокращений(прирост на 1ºС увеличивает пульс на 8 – 10 ударов в минуту, что связано с непосредственной активацией клеток пейсмекера сердца под влиянием повышенной температуры тела.

• При лихорадке снижается аппетит, секреция и активность ферментов слюны, в полости рта возникает сухость. Секреторная функция желудка ослабляется , особенно в первый период лихорадки. • Во втором периоде желудочная секреция может возрастать, а моторная и эвакуаторные функции снижаются. Нередко появляются запоры, усиливается бродильные и гнилостные процессы в кишечнике.

• В стадию подъема температуры диурез незначительно увеличивается, в результате возрастания почечного кровотока и повышения фильтрации. • Во время стояния температуры на высоком уровне диурез обычно падает вследствие гиповолемии и снижения почечного кровотока. • В стадию падения температуры тела диурез увеличивается. В эту стадию может развиться кризис с развитием коллапса( за счет усиленного выведения воды и хлорида натрия).

• Отличие гипертермического синдрома и гипертермии. • Гипертермический синдром характеризуется резким подъемом температуры тела до 42 – 43 ºС , наблюдается при патологическом состоянии в головном мозге, а также как осложнение наркоза. • Гипертермия возникает не под действием пирогенов. Она возникает при высокой температуре сред в результате недостаточности системы теплорегуляции. В первой стадии(компенсации) температура тела сохраняется нормальной в вследствие увеличения теплоотдачи и уменьшения теплопродукции.

• Однако в дальнейшем, вследствие угнетения механизмов теплоотдачи и нарастания теплопродукции температура тела повышается. • В стадию декомпенсации регулируемость температуры утрачивается и реакция терморегулирующих нейронов выпадает. • Особенно опасен тепловой удар, при котором первая и вторая стадии отсутствуют и практически сразу возникает третья стадия декомпенсации. Особенно опасен солнечный удар, который относится к местной гипертермиии и возникает при действии прямых солнечных лучей на голову(могут быть судороги , угнетение дыхания и кровообращения).

• Значение лихорадки для организма. • При лихорадке, как при других типических патологических процессах, вредные и полезные факторы находятся в неразрывной связи. Повышение температуры препятствует размножению возбудителей – кокков, спирохет, вирусов. • Лихорадка – защитно – приспособительная реакция организма, сущность которой состоит в том , что активизирует другие защитные реакции организма(воспаление, гуморальные и клеточные механизмы иммунитета).

• В условиях лихорадки в крови увеличивается уровень лизоцима, пропердина, комплемента, фибронектина, естественных антител и других факторов резистентности. Повышение температуры тела может увеличивать на 100% фагоцитарную активность, а также увеличивает выработку интерферонов, стимулирует обменные процесса клетках, повышая их функциональную активность, повышается барьерная и антитоксическая функция печени, выделение из организма токсических веществ, активируется иммунобиологическая защита организма, активируются ферменты.

• Помимо положительного , лихорадка оказывает и отрицательное влияние на организм, так как при этом ряд органов функционирует с дополнительной нагрузкой, в первую очередь сердце и сосуды. • Таким образом, приспособительный, целесообразный характер лихорадочной реакции организма, является относительным: если отсутствие лихорадки или ее низкий уровень отрицательно сказывается на течении инфекционного процесса, свидетельствуя об определенной арективности организма, то чрезмерно высокая лихорадка создает опасную ситуацию в организме. требующую соответствующей коррекции.

• ПОКА !