ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ СОСУДИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ 1.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ СОСУДИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ 1. РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ, ЕЁ ВОЗМОЖНЫЕ НАРУШЕНИЯ 2. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ СОСУДИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ - ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ, - ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ГИПОТЕНЗИИ.

Контроль уровня артериального давления Нейрогуморальные факторы Барорецепторы Хеморецепторы Вазомоторные рецепторы Альфа- и бета-адренергические рецепторы

Уровень артериального давления зависит от: Деятельности сердца (ударный и минутный объем) Количества циркулирующей крови Вязкости крови Нарушения механизмов регуляции сосудистого тонуса Влияния биологически активных веществ Изменения механических свойств стенок кровеносных сосудов (эластичности, прочности, растяжимости, гладкости интимы)

Атеросклероз ( от греч. ἀθέρος — мякина, кашица + σκληρός — твёрдый, плотный) — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов

Склеротически изменённые сосуды отличаются повышенной плотностью и хрупкостью. Из-за снижения эластических свойств они не в состоянии адекватно изменять свой просвет в зависимости от потребности органа или ткани в кровоснабжении. Функциональная неполноценность склеротически изменённых сосудов обнаруживается только при предъявлении к ним повышенных требований (увеличение нагрузки). Прогрессирование атеросклеротического процесса приводит к снижению работоспособности и в состоянии покоя.

Сильная степень атеросклеротического процесса сопровождается сужением и даже полным закрытием просвета артерий

При медленном склерозировании артерий в органах с нарушенным кровоснабжением происходят атрофические изменения с постепенным замещением функционально активной паренхимы соединительной тканью

Быстрое сужение или полное перекрытие просвета артерии ведёт к инфаркту

Этиология атеросклероза Эндогенные факторы – наследственность, пол, возраст Экзогенные факторы – питание, гиподинамия, интоксикация, болезни обмена веществ, стресс

Экспериментальные модели 1912 г. – Н. Н. Аничков и С. С. Халатов предложили способ моделирования атеросклероза у кроликов путем введения внутрь холестерина (через зонд с обычным кормом). Эта модель воспроизводима и у кур, голубей, обезьян, свиней.

Экспериментальные модели У собак и крыс, резистентных к действию холестерина, атеросклероз воспроизводится путем комбинированного влияния холестерина и метилтиоурацила (подавляет функцию щитовидной железы).

Экспериментальные модели У кур (петухов) применяют диэтилстильбестрол развивается эндогенная гиперхолестеринемия

Патогенез атеросклероза ТЕОРИИ: Плазменные: Сосудистые: Основополагающую Предполагают, что роль в развитии первично изменяется атеросклероза играет стенка сосуда состояние плазмы крови – биохимический состав

Теории атеросклероза теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке

Теории атеросклероза теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов

Теории атеросклероза макрофагальная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки

Теории атеросклероза моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток

Теории атеросклероза вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др. ),

Теории атеросклероза перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы

Теории атеросклероза генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки

Теории атеросклероза хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae

Теории атеросклероза гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышенному синтезу строительного материала для гормонов - холестерина

Морфогенез атеросклеротической бляшки

Электроннограммы аорты кроликов с гиперхолестеринемией (N. Woolf)

Последствия атеросклероза 1. Ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть, аритмии, сердечная недостаточность). 2. Цереброваскулярные заболевания (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт).

Последствия атеросклероза 3. Атеросклероз артерий нижних конечностей (перемежающая хромота, гангрена стоп и голеней).

Последствия атеросклероза 4. Атеросклероз аорты. 5. Атеросклероз почечных артерий. 6. Атеросклероз мезентериальных артерий (инфаркт кишечника).

Последствия атеросклероза Склероз сосудов поджелудочной железы (диабет 2 типа) Склонность сосудов к образованию аневризм Гипертензия (гипертоническая болезнь)

Артериальная гипертензия Стойкое повышение артериального давления. Различают первичную (гипертоническая болезнь) и вторичную (симптом или следствие другого заболевания – почек, сердца, гипофиза, надпочечников).

Артериальная гипертензия (модели):

Центрально-ишемическая Обусловлена нарушением функционального состояния корковых и подкорковых центров регуляции сосудистого тонуса

Следствие невроза У высокоорганизованных животных – за счет «сшибки» процессов торможения и возбуждения в головном мозге

Рефлексогенная Механизм связан со снижением тормозящей импульсации с рефлексогенных зон области дуги аорты и сонной пазухи

Рено-васкулярная При сужении просвета обеих почечных артерий

Ренопривная После удаления обеих почек и перевода животных на гемо- или перитонеальный диализ

Минералкортикоидная При введении альдостерона, дезоксикортикостерона в умеренных дозах и выпаивании соленой воды

Солевая Потребление избытка соли

Гормональная Действие адреналина, вазопрессина

Этиология гипертензии Наследственная предрасположенность Избыточное потребление соли Стресс Возраст

Патогенез артериальной гипертензии Сочетание воздействия факторов, участвующих в регуляции миогенного и вазомоторного компонентов сосудистого тонуса: Нервный Почечный Гормональный

Нервный компонент Травматизация и перенапряжение отрицательными эмоциями сферы высшей нервной деятельности в коре мозга, подкорке могут возникать стойкие очаги возбуждения сосудодвигательных центров. Тормозящее влияние подкорки ослаблено, включаются эндокринная система, вырабатывается адреналин, норадреналин, вазопрессин.

Почечный компонент При ишемии почки выделяют биологически активные вещества – ангиотензин I, II (ренин), которые оказывают влияние на стенки прекапиллярных сосудов.

Гормональный компонент Альдостероновый механизм – происходит задержка ионов Na+ в результате его усиленной реабсорбции из первичной мочи на всём протяжении канальцев. Соли Na задерживаются в мышечных элементах артерий. Одновременно задерживается и вода, развивается отёк и частичное сужение просвета сосудов, а в результате повышенной концентрации ионов Na+ и Ca 2+ в сосудистой стенке увеличивается её чувствительность к прессорным влияниям (катехоламины, вазопрессин, ангиотензин II)

Стадии гипертонической болезни 1. преходящая (проходит при устранении причины) 2. устойчивая ( стабильно высокое АД, перерождение стенок сосудов) 3. декомпенсация (в условиях покоя высокое АД, в любой момент может произойти остановка сердца, дыхания)

Регионарная гипертензия Малого круга (эмфизема легких, декомпенсированные пороки левой половины сердца) Сосудов мозга (инсульт) Портальная (асцит при циррозе печени, опухолях, декомпенсированных пороках правой половины сердца)

Гипотония (гипотензия) Стойкое понижение артериального давления. Обусловлено понижением тонуса сосудов Может быть острой и хронической.

Этиология первичной артериальной гипотензии: Ослабление сердечной деятельности Паралич сосудодвигательного центра и периферических узлов вегетативной нервной системы Уменьшение массы циркулирующей крови при кровопотере Снижение тонуса мелких периферических сосудов

Этиология вторичной (симптоматической) артериальной гипотензии Длительная интоксикация Количественное и качественное голодание Гипоксия (кровяная, сердечная и дыхательная) Болезни мозга Эндокринопатии

Острая артериальная гипотензия (симптоматическая) Шок Коллапс Обморок