ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТК ГИПОКСИЯ Ø Механизмы повреждения

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТК ГИПОКСИЯ

Ø Механизмы повреждения клетки. Повреждение мембран. Механизмы цитолиза. Ø Механизмы клеточной гибели. Апоптоз и некроз. Ø Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. Антиоксидантные системы, система репарации ДНК, система белков теплового шока клетки. Ø Гипоксия. Классификация гипоксии. Ø Компенсаторные механизмы при острой и хронической гипоксии. Ø Возрастная чувствительность организма 2 к гипоксии.

Тесты исходного уровня знаний I Вариант II Вариант • 1. КЛЕТОЧНЫЕ ОРГАНЕЛЛЫ, • 1. К АКТИВНЫМ МЕХАНИЗМАМ КОТОРЫЕ, КАК ПРАВИЛО, В ЗАЩИТЫ, КОМПЕНСАЦИИ И ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ И В ПРИСПОСОБЛЕНИЯ НАИБОЛЬШЕЙ МЕРЕ ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК РЕАГИРУЮТ НА ОТНОСЯТСЯ ПОВРЕЖДАЮЩИЕ • 1) усиление продукции и ВОЗДЕЙСТВИЯ эффективности действия • 1) эндоплазматический защитных белков ретикулум • 2) активизация генетического • 2) комплекс Гольджи аппарата • 3) митохондрии • 3) активизация антимутационных систем • 4) все ответы правильные

• 2. ПРАВИЛЬНОЙ • 2. ПРОДУКТЫ ПЕРЕКИСНОГО ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬЮ ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ПЕРЕХОДА ДИСТРОФИЙ В (ПОЛ) ОБРАЗУЮТСЯ В НЕОБРАТИМЫЕ СОСТОЯНИЯ КЛЕТКАХ ЯВЛЯЕТСЯ • 1) постоянно (и в норме, и при • 1) некробиоз → обратимая патологии) дистрофия → паранекроз → • 2) только в условиях патологии некроз • 3) только в условиях нормы • 2) обратимая дистрофия → • 4) все ответы правильные паранекроз → некробиоз → некроз • 3) обратимая дистрофия → некробиоз → паранекроз → некроз • 4) все последовательности не верны

• 3. ПОЛ В НОРМАЛЬНЫХ • 3. НАРУШЕНИЯ УСЛОВИЯХ ОБЫЧНО ДЕПОНИРОВАНИЯ И ПРИВОДИТ К ОСВОБОЖДЕНИЯ • 1) активизации КАЛЬЦИЯ ИЗ КЛЕТОК антиоксидантов СВЯЗАНЫ С • 2) стабильному ПАТОЛОГИЕЙ функционированию • 1) аппарата Гольджи мембран • 2) эндоплазматического • 3) ингибированию ретикулума опухолевого роста • 3) лизосом • 4) возникновению всех • 4) рибосом перечисленных состояний

• 4. АНТИОКСИДАНТНОЙ • 4. ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА АКТИВНОСТЬЮ ОБЛАДАЮТ ГИПОКСИИ ТКАНЕВОГО ТИПА • 1) свободные радикалы • 1) отравление • 2) супероксиддисмутаза (СОД) метгемоглобинообразователям • 3) ультрафиолетовое и облучение • 2) отравление цианидами • 4) Все перечисленные факторы • 3) острая кровопотеря • 4) увеличение образования простагландина Е • 5) повышение активности ферментов тканевого дыхания

• 5. ПЕРЕЧИСЛИТЕ • 5. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СОСТОЯНИЯ, ПРИ ПОТРЕБЛЕНИЕ КОТОРЫХ КИСЛОРОДА ТКАНЯМИ УМЕНЬШАЕТСЯ ПРИ ДЕЙСТВИИ СРОДСТВО РАЗОБЩИТЕЛЕЙ ГЕМОГЛОБИНА К БИОЛОГИЧЕСКОГО КИСЛОРОДУ ОКИСЛЕНИЯ • 1) ацидоз, гиперкапния • 1) увеличивается • 2) алкалоз, гиперкапния • 2) уменьшается • 3) ацидоз, гипокапния • 3) без изменений • 4) алкалоз, гипокапния

• 6. ЧТО ИЗ ПРИВЕДЁННЫХ • 6. ИЗМЕРЕНИЕ НИЖЕ ФАКТОРОВ КОНЦЕНТРАЦИИ ОБУСЛОВЛИВАЕТ СВОБОДНОГО ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК ПРИ ИОНИЗИРОВАННОГО НОРМО- И КАЛЬЦИЯ В ДВУХ СОСЕДНИХ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ КЛЕТКАХ ПОЧЕЧНОГО ГИПЕРОКСИГЕНАЦИИ ЭПИТЕЛИЯ ДАЛИ • 1) гиперкапния СЛЕДУЮЩИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ: • 2) гипокапния • КЛЕТКА А - 10 - 4 М, КЛЕТКА Б • 3) избыток "активных" форм – 10 -7 М. КАКАЯ КЛЕТКА кислорода в клетках ПОВРЕЖДЕНА? • 4) избыток ионов калия в • 1) клетка А цитоплазме • 2) клетка Б

• 7. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ • 7. ИЗМЕРЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЬ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО КОНЦЕНТРАЦИИ ИОНОВ ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ ПРИ НАТРИЯ И КАЛИЯ В ДВУХ МЕХАНИЧЕСКОМ СОСЕДНИХ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ МИОКАРДИАЛЬНЫХ КЛЕТКАХ • 1) уменьшается ДАЛИ СЛЕДУЮЩИЕ • 2) не изменяется РЕЗУЛЬТАТЫ: КЛЕТКА А: K+ – 100 ММ, NA+ – 40 ММ, КЛЕТКА • 3) увеличивается Б: К+– 155 ММ, NA+ – 12 ММ. В КАКОЙ КЛЕТКЕ ДОЛЖНЫ ОБНАРУЖИВАТЬСЯ ПРИЗНАКИ ОТЕКА • 1) в клетке А • 2) в клетке Б

• 8. ПРИЧИНЫ • 8. ЧЕМ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ КЛЕТКИ УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ СВОБОДНОГО • 1) уменьшение активности ИОНИЗИРОВАННОГО Na+/К+ -АТФазы КАЛЬЦИЯ В КЛЕТКЕ? • 2) уменьшение активности • 1) увеличением выхода ионов гликогенсинтетазы калия из клетки • 3) увеличение активности • 2) инактивацией протеаз фосфофруктокиназы • 3) активацией перекисного • 4) уменьшение активности окисления липидов фосфолипазы С

• 9. САМЫМ РАННИМ ПРИЗНАКОМ • 9. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АПОПТОЗА, ВЫЯВЛЯЕМОМ НА ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА ЭЛЕКТРОННО- ТКАНЯМИ ПРИ ДЕЙСТВИИ МИКРОСКОПИЧЕСКОМ УРОВНЕ РАЗОБЩИТЕЛЕЙ ЯВЛЯЮТСЯ БИОЛОГИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ • 1) разрушение мембран и • 1) увеличивается дезинтеграция клетки • 2) уменьшается • 2) резко очерченные уплотнения • 3) без изменений ядерного хроматина в виде гомогенной массы • 3) разрушение митохондрий • 4) фагоцитоз апоптотических телец соседней клеткой • 5) распад ядра на фрагменты

• 10. НАИБОЛЕЕ ПРАВИЛЬНАЯ • 10. ГИПОКСИЯ СУБСТРАТНОГО ХАРАКТЕРИСТИКА ПОНЯТИЯ ТИПА ВОЗНИКАЕТ В КЛЕТКАХ «ГИПОКСИЯ» ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ФОРМАХ • 1) патологический процесс, который ПАТОЛОГИИ развивается в связи с • 1) острая дыхательная уменьшением содержания недостаточность кислорода в артериальной крови • 2) инфаркт миокарда или тканях • 3) гипогликемия • 2) патологический процесс, • 4) отравление окисью углерода характеризующийся недостаточностью процессов • 5) СД биологического окисления • 3) патологический процесс, возникающий при нарушениях кровоснабжения отдельных тканей или органов

Ответы I вариант II вариант • 1 -3 • 1 -4 • 2 -2 • 2 -1 • 3 -1 • 3 -2 • 4 -2 • 4 -2 • 5 -1 • 5 -1 • 6 -3 • 6 -1 • 7 -1 • 7 -1 • 8 -1 • 8 -1 • 9 -2 • 9 -1 • 10 -2 • 10 -3

Гомеостаз, адаптация и типовые формы патологии клеток Сигналы Повреждающий Гипертрофия физиологические фактор Гипотрофия Гипоплазия клетка Дистрофии Гиперплазия Дисплазия Неоплазия Апоптоз Некроз Метаплазия Слева в овале – границы нормы. Существенное свойство типовых патологических Процессов их обратимость. Если степень повреждения выходит за пределы 14 адаптивных возможностей, процесс становится необратимым ( примеры – некроз апоптоз, дисплазия, опухолевый рост).

Эффект повреждающего фактора Обратимый Необратимый 15

Ø Расстройства энергетического обеспечения клетки Ø Повреждение мембран и ферментов Ø Активация свободнорадикальных и перекисных процессов Ø Дисбаланс ионов и воды Ø Нарушения в геноме или экспрессии генов Ø Расстройства регуляции функций клеток 16

Ø Снижение интенсивности и/или эффективности ресинтеза АТФ Ø Нарушение транспорта энергии АТФ Ø Нарушение использования энергии АТФ 17

Ø Чрезмерная интенсификация свободнорадикальных реакций и СПОЛ Ø Значительная активация гидролаз (лизосомальных, мембраносвязанных, свободных) Ø Внедрение амфифильных соединений в липидную фазу мембран и их детергентное действие Ø Торможение ресинтеза повреждённых компонентов мембран и/или синтеза их de novo Ø Нарушение конформации макромолекул белка, ЛП, фосфолипидов Ø Перерастяжение и разрыв мембран набухших клеток и/или их органелл 18

Прямой механизм повреждения Электроны смещаются на отдаленные орбиты от ядра Повышается реакционная Химическая реакция способность Повышается химическая активность функциональных белков азотистых оснований Образуются двойные кольца пиримидиновых нуклеиновых кислот оснований, необратимые сшивки ДНК с 19 белком Разрыв нити ДНК мутации

Нарушение пространственной Подавление репарации Структуры макромолекул Патогенный фактор мембранных молекул Изменения физико-химического состояния клеточных мембран Недостаточное и рецепторов Повышение генерации восстановление свободных мембран Радикалов и СПОЛ Искажение или потеря функций Увеличение мебраносвязанных, Увеличение осмотического свободных и лизосомальных липаз, Гибель клетки и онкотического давления фосфолипаз и протеаз Гидролиз беков и фосфолипидов Гипергидратация Повышение проницаемости Перерастяжение и разрыв мембран 20 мембраны

Ø Изменение соотношения отдельных ионов в цитозоле Ø Нарушение трансмембранного соотношения ионов Ø Гипергидратация клеток Ø Гипогидратация клеток Ø Нарушения электрогенеза 21

Ø Мутации Ø Дерепрессия патогенных генов Ø Репрессия жизненно важных генов Ø Трансфекция (внедрение в геном чужеродной ДНК) Ø Дефекты транскрипции, процессинга, трансляции, посттрансляционной модификации Ø Дефекты репликации и репарации Ø Нарушение митоза и мейоза 22

Ø Рецепции регулирующих факторов Ø Образования вторичных мессенджеров Ø Регуляции метаболических процессов в клетке 23

Образование вторичных посредников 24

Виды клеточной смерти: 1 3 апоптоз 5 2 4 6 25

Апоптоз - запрограммированная гибель клеток 26

Виды клеточной смерти: 1 некроз 3 2 4 27

Виды клеточной смерти: некроз и апоптоз Механизмы развития апоптоза: üотносительная сохранность целостности и функции биомембран; üмежнуклеосомальная фрагментация ДНК; üформирование апоптотических телец, эффективно фагоцитируемых окружающими клетками. Механизмы развития некроза: üповреждение биомембран; üактивация лизосомальных ферментов; üразвитие воспаления. 28

Решение ситуационных задач Задача 1 У больного острым панкреатитом обнаружено значительное снижение концентрации витамина Е, восстановленной формы глутатиона крови, активности глутатион-S- трансферазы эритроцитов. Зарегистрировано увеличение концентрации конечного продукта перекисного окисления липидов мембран малонового диальдегида в крови и в эритроцитах (до 250% от нормы). Вопросы: 1. Как называется состояние, характеризующееся развитием дисбаланса в окислительно-восстановительной системе клеток? 2. Каковы причины и последствия этого состояния. 3. Перечислите основные компоненты системы поддержания окислительно-восстановительного гомеостаза клеток. 29

Решение ситуационных задач Задача 2 При иммуноцитохимическом исследовании биоптата костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот показатель возрастает в динамике курса химиотерапии. Вопросы: 1. Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания. 2. Какова роль апоптоза при физиологических и патофизиологических состояниях, приведите примеры. 3. Перечислите основные отличия апоптоза от некроза. 4. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза. 30

Решение ситуационных задач Задача 3 У больного с острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток (циклоспорин А, FК 506) и препятствующих активации каспаз. Вопросы: 1. Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами. 2. Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной ишемией/реперфузией. 3. Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах, и 31 почему.

Основные пути инициации апоптоза Внешний механизм (посредством связывания лиганда со специфическим рецептором) Gran. B R FADD Caspase 8 Procaspases 3/7 Caspases 3/7 Mitochondrium Cyt c Caspase 9 Apaf-1 AIF Внутренний Nucleases механизм 32

Решение ситуационных задач Задача 4 В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42°С, 30 мин) приводит к значительному снижению токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению продуктов перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза. Вопросы: 1. Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах. 2. Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике. 33

Белки теплового шока Функции белков теплового шока: Øрецепция стероидных гормонов; Øрегуляция клеточного цикла; Øподдержание стабильности белков цитоскелета; Øтранспорт полипептидов через митохондриальные мембраны. Структура и функции белка теплового шока HSP 70 34

Решение ситуационных задач Задача 5 У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность к частым инфекционным заболеваниям, отмечается задержка умственного развития. При комплексном обследовании обнаружен наследственный дефект гена, кодирующего глутатион-синтетазу. Вопросы: 1. Объясните патогенетическую связь между недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными клиническими симптомами. 2. Приведите пример экзогенных факторов, способных вызвать снижение концентрации глутатиона в клетках и спровоцировать таким образом их повреждение вплоть до цитолиза. 35

состояние, возникающее при недостаточности поступления кислорода в ткани или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления. 36

Экзогенная Эндогенная Дыхательная Гипероксическая Циркуляторная Гипоксическая Тканевая Гемическая Гипобарическая Перегрузочная Субстратная Нормобарическая Смешанная 37

v Развивается при уменьшении кислородной емкости крови из- за снижения содержания гемоглобина или вследствие образования его разновидностей, не способных транспортировать кислород, таких как карбоксигемоглобин и метгемоглобин. v Снижение содержания гемоглобина имеет место при различных видах анемий и при гидремии, возникающей в связи с избыточной задержкой воды в организме. Эритроциты при пернициозной анемии и талассемии. 38

Развивается при нарушении кровообращения, может иметь генерализованный и местный характер. Причины развития: 1. Недостаточность функции сердца 2. Снижение сосудистого тонуса 3. Уменьшение общей массы крови в организме после острой кровопотери и при обезвоживании 4. Усиленное депонирование крови 5. Нарушение текучести крови в случаях сладжа эритроцитов и при ДВС – синдроме 6. Централизация кровообращения, что имеет место при различных видах 39 шока

Острая гипоксия Органы и Механизмы Эффекты системы эффектов Увеличение: Система внешнего Увеличение -частоты и дыхания -глубины дыхания объёма -числа альвеолярной функционирующих вентиляции альвеол Повышение Увеличение: -ударного выброса сердце сердечного -числа сокращений выброса 40

Острая гипоксия Органы и Механизмы Эффекты эффектов системы Региональное Изменение Сосудистая Перераспре- диаметра сосудов деление (увеличение в система мозге и сердце) кровотока – его Выброс крови из депо централизация Элиминация эритроцитов из костного мозга Увеличение Повышение сродства Система крови кислородной Hb к кислороду в лёгких ёмкости крови ↑диссоциации 41 оксигемоглбина

Острая гипоксия Органы и Механизмы Эффекты эффектов системы Активация тканевого Повышение дыхания Система эффективности Активация гликолиза биологического Повышение окисления сопряженности окисления и фосфорилирования 42

Хроническая гипоксия Органы и Механизмы Эффекты эффектов системы Увеличение числа Повышение митохондрий, их крист Система эффективности и ферментов в них биологического Повышение окисления сопряжённости окисления Окисления и фосфорилирования 43

Хроническая гипоксия Органы и Механизмы Эффекты эффектов системы Гипертрофия лёгких с Система внешнего увеличением числа дыхания Увеличение альвеол и капилляров в степени них оксигенации крови в лёгких Гипертрофия миокарда Увеличение в нём числа Повышение капилляров и митохондрий сердце сердечного ↑ скорости взаимодействия выброса актина и миозина 44 ↑ эффективности регуляции

• Стимуляция кроветворения под действием почечного эритропоэтина. 45

Хроническая гипоксия Органы и Механизмы Эффекты эффектов системы Увеличение количества функционирующих Сосудистая система Возрастание капилляров уровня Артериальная гиперемия в перфузии функционирующих тканей органах и тканях Активация эритропоэза ↑ элиминации эритроцитов Увеличение из костного мозга кислородной Эритроцитоз Система крови ёмкости ↑ сродства Hb к кислороду в крови лёгких, ↑ диссоциации 46 Hb. O

Тесты итогового уровня знаний I Вариант II Вариант • 1. ДЛЯ ГИПОКСИИ КАКОГО • 1. НОРМАТИВНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ ТИПА ХАРАКТЕРНО НАСЫЩЕНИЯ КРОВИ НОРМАЛЬНОЕ СОДЕРЖАНИЕ КИСЛОРОДОМ ДЛЯ КИСЛОРОДА В ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ, СООТВЕТСТВУЮТ СОЧЕТАЮЩЕЕСЯ С • 1) 50– 60% ГИПОКАПНИЕЙ, ПРИ • 2) 60– 80% ОДНОВРЕМЕННОЙ ГИПОКСЕМИИ ВЕНОЗНОЙ • 3) 80– 95% КРОВИ, СОЧЕТАЮЩЕЙСЯ С • 4) 95– 97% ЛАКТАТАЦИДЕМИЕЙ • 1) респираторного • 2) циркуляторного • 3) гемического • 4) тканевого

• 2. ОСНОВНЫМИ ВИДАМИ • 2. ЭНДОГЕННАЯ ЭКЗОГЕННОЙ РЕСПИРАТОРНАЯ ГИПОКСИЯ ГИПЕРОКСИЧЕСКОЙ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ГИПОКСИИ ЯВЛЯЮТСЯ РАССТРОЙСТВАХ • 1) гипербарическая • 1) центральных механизмов • 2) нормобарическая регуляции дыхания • 3) гипобарическая • 2) структуры и функции • 4) все ответы верные аппарата внешнего дыхания • 3) процессов вентиляции и диффузии легких • 4) всего перечисленного

• 3. ДЛИТЕЛЬНОЕ • 3. ГИПОКСИЯ НАХОЖДЕНИЕ ЧЕЛОВЕКА В ЦИРКУЛЯТОРНОГО ТИПА ГОРНОЙ МЕСТНОСТИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПРИВОДИТ К УВЕЛИЧЕНИЮ • 1) отсутствием изменения • 1) в эритроцитах 2, 3 - парциального напряжения дифосфоглицерата кислорода в артериальной • 2) содержания опиоидных крови (Рa. О 2) пептидов • 2) снижением парциального • 3) объема кардиомиоцитов и напряжения кислорода в всего миокарда венозной крови (РVО 2) • 4) все ответы верные • 3) уменьшением р. Н • 4) всем перечисленным

• 4. ГИПОКСИЯ ЦИРКУЛЯТОРНОГО ТИПА ТКАНЕВОГО ТИПА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ • 1) снижением линейной • 1) угнетением активности скорости капиллярного ферментов тканевого кровотока дыхания • 2) уменьшением объемной • 2) повышением активности скорости капиллярного ферментов тканевого кровотока дыхания • 3) увеличением артерио- • 3) увеличением венозной разницы по метгемоглобина кислороду • 4) снижением • 4) всем перечисленным оксигемоглобина

• 5. СРОДСТВО ГЕМОГЛОБИНА К КИСЛОРОДУ УМЕНЬШАЕТСЯ ПРИ ПОВЫШАЕТСЯ ПРИ • 1) метаболическом ацидозе алкалозе • 2) дыхательном ацидозе • 2) дыхательном алкалозе • 3) оба ответа правильные • 4) оба ответа неправильные

• 6. К ВАЖНЫМ • 6. ГИПОКСИЯ – ЭТО ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ • 1) ощущение недостатка ФАКТОРАМ воздуха ГИПОКСИЧЕСКОГО • 2) недостаток кислорода в ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК воздухе ОТНОСЯТСЯ • 1) накопление в клетках • 3) уменьшение доставки и Na+ и Ca 2+ использования кислорода в тканях • 2) активизация • 4) уменьшение фосфолипазы А 2 концентрации кислорода в • 3) усиленное крови высвобождение гидролаз из лизосом • 4) все перечисленное

• 7. АСФИКСИЯ – ЭТО • 7. КАКОЙ ТИП ГИПОКСИИ • 1) прекращение НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ дыхательных движений ОСТРОЙ МАССИВНОЙ • 2) гипоксия вследствие КРОВОПОТЕРЕ нарушения дыхания • 1) гемическая • 3) респираторная • 2) циркуляторная гипоксия, • 3) тканевая сопровождающаяся • 4) респираторная гиперкапнией • 4) любая гиперкапния

• 8. СРОДСТВО ГЕМОГЛОБИНА К КИСЛОРОДУ ПОВЫШАЕТСЯ ПРИ УМЕНЬШАЕТСЯ ПРИ • 1) метаболическом алкалозе ацидозе • 2) дыхательном алкалозе • 2) дыхательном ацидозе • 3) оба ответа правильные • 4) оба ответа неправильные

• 9. ГИПОКСИЯ – ЭТО • 9. К ВАЖНЫМ • 1) ощущение недостатка ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ воздуха ФАКТОРАМ ГИПОКСИЧЕСКОГО • 2) недостаток кислорода в ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК воздухе ОТНОСЯТСЯ • 3) уменьшение доставки и • 1) накопление в клетках использования кислорода Na+ и Ca 2+ в тканях • 2) активизация • 4) уменьшение фосфолипазы А 2 концентрации кислорода в • 3) усиленное крови высвобождение гидролаз из лизосом • 4) все перечисленное

• 10. КАКОЙ ТИП • 10. АСФИКСИЯ – ЭТО ГИПОКСИИ • 1) прекращение НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ дыхательных движений ОСТРОЙ МАССИВНОЙ • 2) гипоксия вследствие КРОВОПОТЕРЕ нарушения дыхания • 1) гемическая • 3) респираторная • 2) циркуляторная гипоксия, • 3) тканевая сопровождающаяся • 4) респираторная гиперкапнией • 4) любая гиперкапния

Ответы I вариант II вариант • 1 -2 • 1 -2 • 2 -4 • 2 -4 • 3 -4 • 3 -4 • 4 -4 • 4 -1 • 5 -3 • 5 -3 • 6 -4 • 6 -3 • 7 -1 • 7 -1 • 8 -3 • 8 -3 • 9 -3 • 9 -4 • 10 -1 • 10 -1